简介:目的评价小切口白内障囊外摘除人工晶状体植入联合小梁切除术治疗急性闭角型青光眼合并白内障患者的安全性和有效性.方法对29例(29眼)急性闭角型青光合并白内障患者,在眼压控制正常、稳定,皮质类固醇局部抗炎,葡萄膜炎症得到显著控制后,行小切口白内障囊外摘除人工晶状体植入联合小梁切除术,术后随访6~12个月.结果术后眼压正常,视功能较术前有不同程度的改善.术中并发症有剪除周边虹膜时少量出血,术后并发症有角膜水肿(后弹力层皱褶)、葡萄膜炎、人工晶状体表面渗出膜等,无暴发性脉络膜出血、前房延缓形成、角膜失代偿、睫状环阻滞性青光眼等并发症发生.结论急性闭角型青光眼合并白内障患者,在眼压正常、葡萄膜炎症控制后,行小切口白内障囊外摘除人工晶体植入联合小梁切除术,对控制患眼眼压,减少术后前房延缓形成,角膜失代偿等并发症的发生,以及不同程度的保护和恢复视功能方面有积极的意义和较好的临床效果.本手术是安全和有效的,且费用低廉,尤其适合基层开展.
简介:目的观察超声乳化联合房角分离术治疗急性闭角型青光眼合并白内障的临床效果。方法回顾性研究对我院20136月至2014年9月超声乳化联合房角分离治疗急性闭角型青光眼合并白内障患者23例(26眼),男910年例(眼),女1416眼),年龄50-81岁,平均(66.51±7.12)岁。所选患者均为首次发病的急性闭角型青光眼,前房角粘连〈1/2例(/圆周。均在表面麻醉下行透明角膜切口白内障超声乳化联合房角分离术。结果术后视力较术前明显提高,术后三个月最佳矫正视力≥.5者20眼(76.9%);术前平均眼压(20.60±3.95)mmHg;手术后平均眼压(12.05±3.62)mmHg,术前与术后比较,两者差异有统计学意义(P〈0.05)。术后中央前房深度、房角与术前相比较均有不同程度改善。结论超声乳化联合0房角分离术是治疗急性闭角型青光眼合并白内障的有效方法。
简介:目的:观察视网膜视盘周围视网膜神经纤维层(retinanervefiberlayer,RNFL)厚度和神经节细胞复合体(ganglioncellcomplex,GCC)厚度对慢性原发性闭角型青光眼(chronicprimaryangle-closureglaucoma,CPACG)的诊断价值,研究其和平均视野缺损(MD)的相关性。方法:选取早期CPACG患者21例38眼,疑似青光眼(suspectedglaucoma,SG)患者25例46眼和正常对照25例49眼进行SD-OCT检查,测量平均及各个象限的RNFL厚度和GCC厚度,分析RNFL厚度和GCC厚度与视野MD的相关性。结果:CPACG组的平均和各象限RNFL厚度和GCC厚度与正常对照存在显著性差异(P〈0.01),与SG组比较,平均及上方(P〈0.01)、下方(P〈0.05)RNFL厚度存在显著性差异,平均和各象限GCC厚度存在显著性差异(P〈0.01)。CPACG组RNFL(r=0.65)、GCC(r=0.72)均与MD呈明显的正相关。结论:RNFL厚度和GCC厚度对早期CPACG的诊断和病情监测中具有临床价值,GCC厚度的临床意义可能更佳。
简介:目的:建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病(proliferativediabeticretinopathy,PDR)动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2),金属基质蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)2,MMP9表达的变化。方法:C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ(55mg/kg)。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果:视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论:本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。
简介:目的分析前房穿刺术在急性闭角型青光眼急性发作期药物不能控制眼压中的疗效及其并发症情况.方法对21例22眼急性闭角型青光眼急性发作患者在应用常规降眼压药物治疗未能有效降压后,采取表麻下手术,显微镜下进行前房穿刺术放液,观察眼压控制以及并发症情况.结果术前眼压均≥50mmHg,所有患者经穿刺放液后,症状缓解,眼压下降,平均为21.5mmHg,视力提高,角膜水肿及睫状充血明显好转,8例患眼术后次日复查眼压复上升,于原穿刺切口再放液,眼压控制后予以相应手术,术后恢复良好.结论前房穿刺术是治疗急性闭角型青光眼急性发作期高眼压持续状态的有效方法,损伤小,反应轻,并发症少,为急性闭角型青光眼进一步治疗创造了条件,并且能够改善其预后.
简介:目的探讨微创玻璃体切割联合白内障超声乳化术治疗增生性糖尿病视网膜病变(PDR)的临床疗效。方法回顾性分析PDR患者16例(16只眼)均行微创玻璃体切割联合白内障超声乳化术,术中行全视网膜光凝。其中3只眼行硅油填充,6只眼行气体(C3F8)填充,术后3—6个月行硅油取出术,术后随访6个月。结果16只眼随访12个月,视网膜复位良好,12只眼矫正视力显著提高,4只眼因视神经萎缩视力无提高,3只眼后囊增生明显。结论微创玻璃体切割联合白内障超声乳化术是治疗PDR有效的方法,具有良好的临床前景。
简介:目的:探讨激光周边虹膜成形术(laserperipheraliridoplasty,LPIP)治疗急性闭角型青光眼(acuteangle-closureglaucoma,AACG)急性发作期药物不能控制的高眼压持续状态中的疗效。方法:原发性急性闭角型青光眼67例69眼发作期药物治疗3~6h后眼压仍〉30mmHg时,行LPIP治疗。监测术前和术后30,60min和2h眼压、视力变化。应用UBM测量术前、术后2h房角宽度和虹膜厚度,并应用房角镜观察前房角粘连情况。结果:LPIP后2h,房角开放距离(AOD)较术前明显增大(P〈0.01),小梁虹膜夹角(TIA)增宽、部分患者周边虹膜前粘连(PAS)减少、周边虹膜变薄。所有患者眼压在激光虹膜成形术后不同时间均有不同程度下降。术前平均眼压53.81±10.22mmHg,术后30min平均眼压33.81±9.22mmHg,术后60min为21.93±7.19mmHg,2h后眼压下降至15.16±3.07mmHg,治疗前后差异有显著统计学意义(F=151.79,P〈0.01)。同时所有患者视力都有所提高。结论:LPIP可以明显加深患者的周边前房,增宽房角入口,降低患者眼压,是治疗AACG急性发作期药物不能控制高眼压持续状态的重要辅助措施,为青光眼的进一步治疗创造了条件,并且能够改善预后。
简介:目的:探讨白内障合并晶状体脱位范围〉2个象限的患者,Ⅰ期行白内障囊内摘除术+前部玻璃体切割术,术后3mo矫正视力〉0.3者,Ⅱ期行小切口两点固定人工晶状体悬吊术的临床疗效。方法:对2014-07/2016-12我院白内障科就诊的34例34眼白内障合并晶状体脱位范围〉2个象限的患者,Ⅰ期行白内障囊内摘除术+前部玻璃体切割术,3mo后矫正视力〉0.3者,Ⅱ期行小切口两点固定人工晶状体悬吊术,分别观察患者术后1wk,1、3mo裸眼视力、最佳矫正视力、眼压、角膜散光度、术后并发症情况。结果:随着术后恢复时间的延长,患者各期的裸眼视力和最佳矫正视力均较术前有明显提高。术后3mo最佳矫正视力0.1~〈0.3者1眼,0.3~〈0.5者8眼,0.5~〈0.7者16眼,〉0.7者9眼,达到或接近术前的最佳矫正视力。术后1wk,1、3mo眼压处于正常范围内。手术并没有明显增加角膜的散光度。结论:对于白内障合并晶状体脱位范围〉2个象限的患者,Ⅰ期行白内障囊内摘除术+前部玻璃体切割术,3mo后矫正视力〉0.3者,Ⅱ期行小切口两点固定人工晶状体悬吊术能有效确切地提高视力,稳定眼压,术后并发症少,是较为安全可靠的治疗方式。
简介:目的观察23G联合20G玻璃体切割手术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离的临床疗效及安全性。方法将2014年1月至2015年1月于我院明确诊断脉络膜脱离型视网膜的患眼并行23G联合20G玻璃体切割手术治疗的共37例病例37只眼纳入研究。记录术前视力、眼压及眼部病情,手术中切除玻璃体后采用硅油或C3F8气体填充玻璃体腔,术后采取面向下体位。术后平均随访4.34月,观察术后视网膜复位率、术后视力、术后并发症等情况。结果至随访期结束,视网膜复位31例(83.7%);术后视力较术前提高,差异有统计学意义;发生一过性高眼压11例(29.7%),持续性高眼压2例;发生并发性白内障18例(48.6%)结论23G联合20G玻璃体切割?术是治疗脉络膜脱离型视网膜脱离的安全有效方法。
简介:目的:评价并比较180°和360°选择性激光小梁成形术(selectivelasertrabeculoplasty,SLT)治疗原发性开角型青光眼(primaryopenangleglaucoma,POAG)的临床效果。方法:POAG患者60例60眼,分别采用532nm倍频Q-开关Nd:YAG激光治疗仪,以光斑400μm,脉冲时间3ns,能量0.3~1.2mJ行180°和360°SLT。观察患者术后6mo的眼压变化。结果:两组患者眼压在激光治疗后均有显著下降,180°组患者术前平均眼压为25.6±2.0mmHg(1kPa=7.5mmHg),术后1h;1d;1wk;1,3,6mo眼压分别为27.1±2.1,16.5±1.9,19.6±1.9,18.5±1.8,19.9±1.9,20.3±1.8mmHg。360°组患者术前平均眼压为25.4±2.1mmHg,术后对应时间点眼压分别为26.6±1.9,15.9±2.0,19.0±2.0,17.8±1.9,18.7±2.0,19.2±1.9mmHg。两组术后1d;1wk;1,3,6mo的眼压与术前相比明显下降,差异均有统计学意义(P〈0.01)。术后两组各时间点眼压的平均下降幅度比较,360°组较180°组术后眼压的平均下降幅度更大,其中术后3mo和6mo差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:360°SLT治疗POAG的疗效可能优于180°SLT。
简介:糖尿病视网膜病变(DR)是作为一种常见的糖尿病并发症,对其发病机制的研究一直是关注的焦点。经典的糖尿病视网膜病变的发病机制假说集中与多元醇通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C及氨基己糖途径有关。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)作为统一机制中的一个关键分子,与DR发病机制及其防治密不可分,对其进行适当干预,可成为DR治疗的重要方法之一。
简介:目的探讨玻璃体腔注射雷珠单抗辅助23G玻璃体切割治疗增殖期糖尿病视网膜病变的优质护理。方法通过对28例28眼采用玻璃体腔注射雷珠单抗辅助玻璃体切割治疗糖尿病患者并发视网膜增殖期病变存在的主要护理问题,针对患者治疗各阶段,责任护士提供全程、连续、系统的优质护理服务,加强护患沟通,提高护理质量,缩短手术时间,减少并发症的发生。结果24眼一次性手术复位成功(85.7%)术后三个月取出硅油,其中有4例伴有晶状体混浊的同时行晶状体超声乳化联合人工晶体植入术;4例硅油填充下仍然存在下方局限性视网膜增殖,术后三个月取出硅油再次切割增殖膜然后注入C3F8气体填充,随访至气体完全吸收,视网膜复位。结论对玻璃体腔注射雷珠单抗辅助23G玻璃体切割治疗增殖期糖尿病视网膜病变的患者提供优质护理,可缩短手术时间,减少并发症的发生,提高病人及家属的满意度,提升患者的康复效果,是手术取得成功的关键因素。
简介:目的:观察超声乳化白内障吸出术联合人工晶状体(IOL)植入治疗激光周边虹膜切除术后闭角型青光眼的治疗效果。方法:激光周边虹膜切除术后闭角型青光眼并白内障患者39例(39眼),被分为两组,Ⅰ组须用抗青光眼药控制眼压,Ⅱ组不须用抗青光眼药控制眼压,患者均行超声乳化白内障吸出和折叠式人工晶状体植入术,术后随访3mo。结果:两组术后最佳矫正视力均较术前显著提高(P〈0.05)。术后3moⅠ组眼压为15.72±3.02mmHg,1/组为16.30±3.81mmHg,两组眼压均比术前明显下降,有显著性差别(P〈0.05)。Ⅰ组中央前房深度由术前1.64±0.45mm加深至术后3mo的3.21±0.41mm,Ⅱ组中央前房深度由术前1.92±0.52mm加深至术后3mo的3.18±0.39mm.两组术后中央前房深度均比术前明显加深,有显著性差异(P〈0.05),前房角明显增宽。结论:超声乳化白内障吸出和人工晶状体(IOL)植入术不仅能提高激光周边虹膜切除术后青光眼视力,而且可彻底解除闭角型青光眼的瞳孔阻滞。
简介:目的探讨白内障超声乳化联合人工晶状体植入术治疗原发性闭角型青光眼伴白内障的疗效。方法选取2015年2月至2016年10月在我院治疗的原发性闭角型青光眼伴白内障患者82例103眼,均给予白内障超声乳化联合人工晶状体植入术治疗,观察治疗前后视力、眼压、中央前房深度(ACD)、房角开放距离500(AOD500)、房角开放情况以及并发症。结果术后3个月、6个月、12个月最佳矫正视力明显较术前改善(P〈0.05);患者术后3个月、6个月和12个月眼压明显较术前降低(P〈0.05);术后6个月和12个月眼压分别为(15.43±1.55)mmHg和(15.50±1.60)mmHg,高于术后3个月眼压(P〈0.05),但明显低于术前(P〈0.05);患者术后3个月、6个月和12个月ACD和AOD500明显较术前改善(P〈0.05);术后3个月、6个月和12个月房角关闭情况明显较术前改善(P〈0.05),其中术后12个月房角开放眼数达28眼,占27.18%;术后未出现人工晶体夹持、黄斑囊样水肿、角膜失代偿等并发症。结论白内障超声乳化联合人工晶状体植入术治疗原发性闭角型青光眼伴白内障有较好的效果,能改善患者视力、降低眼压、开放房角。
简介:AIM:Tofindouttheoutcomeoflaserphotocoagulationinclinicallysignificantmacularedema(CSME)byopticalcoherencetomography(OCT).·METHODS:Itwasaprospective,non-controlled,caseseriesstudyenrolling81eyesof64patientswithCSMEbetweenAugust2008andJanuary2010.AllpatientsreceivedmodifiedgridphotocoagulationwithfrequencydoubledNd:YAGlaser.Eachpatientwasevaluatedintermsofbest-correctedvisualacuity(BCVA)andregressionorprogressionofmaculopathyafterlasertherapyat1,3and6months.Spearman’scorrelationtestwasusedtoshowthecorrelationbetweenBCVAandtotalmacularvolume(TMV).Analysisofvariance(ANOVA)wasusedtocompareamonggroupsandindependentt-testwasusedtocompareineachgroup.·RESULTS:ThereishighcorrelationbetweenBCVAandTMV(P≤0.001).BCVAimprovedin50.6%,remainedstaticin39.5%anddeterioratedin9.9%patientsafter6monthoftreatment.TheBaselineTMV(meanandSD)were9.26±1.83,10.4±2.38,11.5±3.05,8.89±0.75and9.47±1.98mm3fordifferentOCTpatterns,ST(spongelikethickening),CMO(cystoidmacularedema),SFD(subfovealdetachment),VMIA(Vitreomacularinterfaceabnormality)andaverageTMVrespectively(P=0.04).After6monthsoflasertreatment,themeanTMVdecreasedfrom9.47±1.98mm3to8.77±1.31mm3(P=0.01).InSTtherewassignificantdecreaseinTMV,P=0.01,Furtherwithinthesegroupsat6months,theyweresignificantlydifferent,P=0.01.·CONCLUSION:OCTshowedthedifferentmorphologicalvariantofCSMEwhiletheresponseoftreatmentisdifferent.TMVdecreasedthemostandhenceshowedtheimprovementinvisionafter6monthsoflasertreatment.IntheeraofAntivascularendothelialgrowthfactors(VEGFs),efficacyoflaserseemstobeinshadowbutitisstillfirstlineoftreatmentindevelopingnationlikeNepalwhereantiVEGFsmaynotbeeasilyavailableandaffordable.
简介:AIM:Toinvestigatethelevelsofserumsolubleintercellularadhesionmolecules-1(sICAM-1)andneutrophilicexpressionofCD18inpatientswithvariousstagesofdiabeticretinopathyandtodeterminetheirdifferentexpressionpatterninthedevelopmentofdiabeticretinopathy(DR).·METHODS:LevelsofserumsICAM-1andCD18onthesurfaceofneutrophileweremeasuredin41DRpatients,theywereclassifiedinthreesubgroupsaccordingtothestageofretinopathyasdeterminedbyfund’sophthalmoscopy;10controlsubjectswerealsostudied.sICAM-1weremeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassayandCD18byflowcytometry.·RESULTS:TheneutrophilicCD18expressionandserumsICAM-1levelwereallsignificantlyelevatedinalldiabeticsubgroupscomparedtocontrolsubjects(P<0.01).ThedifferencesofCD18andsICAM-1amongthediabeticsubgroupsweresignificantinCD18butnotinsICAM-1.TheprogressionofretinopathywasassociatedwithanincreasebothinCD18andinsICAM-1levelsbysimplecorrelationanalysis(β=0.74,P<0.001;β=0.38,P<0.01,respectively).ButstepwisemultipleregressionanalysisrevealedthatonlyCD18wasindependentdeterminantofretinopathy(β=1.04,P<0.01).·CONCLUSION:OurresultsconfirmthecontributionofendothelialandneutrophilicactivationinthedevelopmentofDRasindicatedbyincreasedlevelsofCD18andsICAM-1.However,adirectimplicationofCD18andICAM-1intheprogressionofDRcanbesupportedonlyintheCD18butnotICAM-1.CD18andICAM-1mayplaydifferentroleinthedevelopmentofdiabeticretinopathy.