简介:目的研究MRI阳性的学龄期儿童Lennox-Gastaut综合征(LGS)患者切除性手术的疗效,并分析手术适应证。方法回顾性分析解放军总医院第一附属医院神经外科收治的学龄期LGS儿童患者14例,其中左侧大脑半球切除术1例,单脑叶切除术9例,多脑叶切除术4例。对患者的人口学特征和临床特征,手术方法,手术结果进行分析。结果本组患者MRI显示局限性异常6例,广泛性异常8例。病理灶全切除9例。术后1年和3年的癫痫无发作率为64.3%和57.1%。其中病理灶全切除和MRI显示局限病理者术后3年无发作率分别为75%和83.3%。术后较术前QOL改善者11例,术后IQ改善者9例。术后3年总体患者满意度评分为86.07%±12.66%。满意度与术后无癫痫发作有明显相关性(P=0.001)。术后使用AEDs较术前显著下降。结论切除性手术治疗学龄期儿童合并病理灶相关的LGS癫痫控制效果良好,QOL和IQ显著改善,安全性高。MRI显示局限性病理灶的患者应当优先考虑切除性手术,完整切除病理灶疗效可能更好。
简介:目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组.采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察.B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片.JEOL100透射电镜下观察.结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++~++++).结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.
简介:目的研究中国汉族人群中NINJ2基因多态性与卒中的相关性以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经生长因子(NGF)、白细胞介素-6(IL-6)、P-选择素(P-Selectin)在恢复期患者和正常人群中含量的差别.方法选择大动脉粥样硬化性(LAA)脑梗死患者52例、小动脉闭塞性(SAO)脑梗死患者85例、脑出血(ICH)患者50例及正常对照者66例,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测NINJ2基因两个SNP位点(rs12425791、rs11833579)的基因型,比较各组间的基因型及等位基因分布频率是否存在差异.采用多类结果变量的logistic回归分析法计算各患者组基因型的OR值,并给出95%CI.采用ELISA法检测TNF-α、NGF、IL-6及P-Selectin4种血清因子的含量,并比较组间及组内不同基因型间血清因子含量的差别.结果(1)对于rs12425791位点,LAA组及SAO组AG型频率及AA+AG型频率明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05),但ICH组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);SAO组A等位基因频率明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05),但LAA组及ICH组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).对于rs11833579位点,各患者组的基因型及等位基因分布频率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).(2)多类结果变量的logistic回归分析显示,在校正了其他危险因素的影响后,对于rsl2425791位点,LAA组AG型和SAO组AG型、AA+AG型仍与卒中发病呈相关关系(其OR值分别为4.298、3.923及2.937,相应的95%C1分别为1.430~12.922、1.417~10.860及1.119~7.710);而对于rs11833579位点,各患者组基因型与卒中发病无相关关系.(3)各患者组血清IL-6、TNF-α、NGF及P-Selectin含量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).对于rs12425791位点,LAA组不同基因型间TNF-α含量差异有统计学意义(P<0.05),ICH组不同基因型间P-S
简介:目的探讨次声作用后大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。方法将SD大鼠反复暴露于声压级16Hz130dB的次声环境中。用抗大鼠Ⅲ型补体受体标志物(0X42)和抗胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组化方法,观察次声作用后即刻,7d,14d大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。结果正常大鼠下丘脑室旁核的小胶质细胞和星形胶质细胞的数量较少,一般为静息性形态,胞体小,突起细长,染色浅淡。次声作用后大鼠下丘脑小胶质细胞被激活,胞体变大,突起短粗,染色深,7d以后逐渐减弱;次声作用后第7d起星形胶质细胞变多,胞体变大,突起变粗,染色深,第14d达到高潮;小胶质细胞和星形胶质细胞之间的关系密切。结论次声作用后小胶质细胞比星形胶质细胞早被激活;两者的关系密切。
简介:目的构建大鼠神经营养因子3(NT-3)基因真核表达载体并观察其在真核细胞内的表达情况。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从大鼠脑组织总RNA中扩增NT-3基因cDNA序列,将其克隆到真核表达载体pcDNA3中,经酶切鉴定和序列分析后,以阳离子脂质体Li-pofectamine2000介导转染L929细胞,应用免疫细胞化学和westernblot鉴定NT-3在细胞内的表达。结果RT-PCR产物为822bp的特异片段,重组质粒pcDNA3/NT-3酶切后产生822bp和5.2kb的片段,DNA测序证实822bp片段的碱基序列与大鼠NT-3基因序列完全一致,成功构建了pcDNA3/NT-3重组质粒。将其转染真核细胞后,免疫细胞化学、westernblot结果表明NT-3能在真核细胞中正确表达。结论成功构建了重组真核表达质粒载体pcDNA3/NT-3,为后续的研究奠定基础。
简介:目的探讨血栓负荷评分(CBS)这一新提出的血管影像评分系统在使用核磁血管成像(MRA)环境下对于急性前循环脑梗死预后的预测能力。方法血栓负荷评分在MRA中分配了10分给主要的前循环动脉。当M1段近端、M1段远端或颈内动脉鞍上段发生血栓而使血管的对比浊化影不能显现时,每处异常减掉2分;当这种异常现象出现在M2分枝、A1段或颈内动脉鞍下段时,每处减掉1分。共纳入95例具有神经功能缺失(发病时NIHSS≥5)的急性前循环脑梗死患者,对他们进行发病24h内的MRA影像进行血栓负荷评分评估,并检验这一评分与预后(发病90d时的改良Rankin评分,MRS)及出血性转化的关系。结果按血栓负荷评分分值,将人选患者分为CBS≤5(9例)、CBS6-7(14例)、CBS8-9(28例)、CBS=10(44例)4组进行比较显示,各组间良好预后(90d后MRS≤2)的比例(P〈0.001)以及出血性转化的出现率(P=0.002)均存在显著统计学差异。结论在使用MRA作为影像手段时,血栓负荷评分对于前循环梗死的功能结局及梗死后出血转化的风险有一定预测能力。
简介:目的探讨急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制与C-反应蛋白(CRP)和纤维蛋白原(Fg)的关系,了解卒中患者免疫抑制的可能机制。方法研究连续入选的24h内入住神经重症监护病房(NICU)的急性脑卒中患者(53例),以同期神经内科普通病房住院的头晕患者(均经头颅MRI排除急性脑卒中)作为对照组(39例)。检测脑卒中患者入院后第1、2、4、6和14天的单核细胞人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)表达水平和卒中组、对照组人院后第2天CRP和Fg的浓度。采用GraphPadPRISM4.0demo软件进行因素之间的关联分析。结果与对照组比较,卒中组CRP、融的水平增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。卒中组CRP和Fg与不同时间点的单核细胞HLA—DR表达水平有不同程度的负相关性。CRP与入院后第2天HLA-DR表达负相关性最明显(r=-0.419,P=0.001)。Fg与入院后第4天HLA-DR表达负相关性最明显(r=-0.434,P=0.001)。结论急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制机制与卒中后炎症反应有关。
简介:目的探讨不同严重程度的血管性痴呆(vasculardementia,VaD)与老年性痴呆(Alzheimerdisease,AD)的神经心理学特点。方法对广东省人民医院神经科门诊及病房的252例痴呆患者(VaD组127例,AD组125例),和正常对照组159例进行一组神经心理量表检查。神经心理量表包括:简易精神状态检查(mini-mentalstateexamination,MMSE)、Fuld物体记忆测验(fuldobjectmemory,FOM)、言语流畅性测验(rapidverbalretrieve,RVR)、数字广度测验(digitspan,DS)和积木测验(blockdesign,BD)。分析这两种类型不同严重程度的痴呆患者认知障碍的特点。结果两种类型的轻、中、重度痴呆患者神经心理检查有统计学差异(P〈0.01)。轻度痴呆患者MMSE、BVB评分在Vau、AD组间存在统计学差异(P〈0.05),在中、重度痴呆患者,神经心理评分在VaD、AD组间无统计学差异(P〉0.05)。结论神经心理量表评估有助于VaD、AD的严重程度分级,RVR测验可辅助鉴别诊断轻度VaD和AD。
简介:目的观察阿伐他汀(Atorvastatin)对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP,免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分,采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比,Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟,症状有不同程度减轻。与正常组相比,EAE组大鼠17d、21d时,IL-4水平明显升高(P〈0.01),13,17,21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高(P〈0.01);IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系(RIFN-γ=0.904,P〈0.01;RIL-12=0.885,P〈0.01)。与EAE组相比,Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高(P〈0.01)。IFN-γ、IL-12水平在13,17,21d时均显著低于EAE组(P〈0.05)。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状,其机制可能与纠正Th1/Th2失衡有关。