简介：microRNA（miRNA）是小分子RNA中的一种。小分子RNA包括microRNA、siRNA、shortRNA等。目前已鉴定的miR-NA超过700种,仅占人类基因组序列的1%-3%,却参与1/3基因表达的调控,在生长发育,细胞分化、增殖、凋亡,肿瘤发生等过程中发挥重要作用。本文就miRNA在肾脏疾病研究中的应用及最新进展做一综述。

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简介：急性肾损伤（AKI）是一种由多种病因导致的、涉及多学科领域的常见危重症，总体发病率约为1%，住院患者的发病率高达15%，严重威胁着人类的生命健康[1]，但其发病机制尚未明确。近年有研究发现，microRNA的表达变化影响着肾细胞的增殖与凋亡，且与AKI的发生发展有关。研究microRNA与AKI的关系，将为理解AKI发病机制和进展过程提供新角度，并可能成为AKI新的诊断标志物及治疗靶点。本文将对microRNA在AKI中的调控机制及最新研究进展作一综述。

简介：MicroRNAs(米尔)是被报导了正在答应诊断工具的小noncodingRNA。我们使用了量的即时反向的抄写PCR(RT-qPCR)分析在前列腺肿瘤的表示miRNAs取样决定它的预示的价值的差别。从2007～2009，肿瘤纸巾从73个激进的前列腺切除术标本被获得。差别表示了miR-96，-145和-221被TaqManRT-qPCR用所有73纸巾验证。预示的价值用Kaplan-Meier和考克斯回归分析以生物化学的复发被估计。为我们的耐心的队，吝啬的年龄是64.7年(50-76年)，吝啬的前列腺特定的抗原(PSA)是7.5 ；ngml−1。在后续时期期间(平均数，19.4个月)，73中的14个(19.2%；)病人们发展了生物化学的复发。miR-96，-145和-221的表示与对方一起强烈相关，但是在miRNA表示和clinicopathologic参数之间没有关联。用木头等级测试的Kaplan-Meier幸存曲线与病理学的舞台显示出减少的生物化学的没有复发的间隔(P<；0.001)。另外，有超过8的格利森分数的病人，6与格利森一起与那些相比得分，在Kaplan-Meier分析(P=0.001)显示出减少的生物化学的没有复发的间隔。然而，miR-96，-145和-221的表示没用考克斯在Kaplan-Meier幸存曲线或由multivariate分析与生物化学的复发间隔相关比例的危险回归模型也。在结论，我们没观察在miR-96，-145和-221和clinicopathologic参数的表达式之间的重要关联。为了在临床的实践作为一个诊断工具利用miRNA，更多的研究被需要理解miRNA机制，识别miRNA目标，并且进一步描绘miRNA，工作。

简介：尿路上皮癌（urothelialcellcarcinoma,UCC）具有多中心、多发、复发的特点,可以发生在被覆尿路上皮的肾集合管、肾盂肾盏、输尿管、膀胱及尿道。根据肿瘤部位的不同,UCC可分为上尿路上皮癌（uppertracturothelialcarcinoma,UTUC）和下尿路上皮癌,前者主要包括肾盂癌和输尿管癌,

简介：目的探讨microRNA199a3p对膀胱肿瘤细胞增殖的影响及其作用机制。方法应用逆转录实时定量PCR检测膀胱肿瘤新鲜组织中miR199a3p及CDK7的表达水平，并对二者的表达进行相关分析。逆转录实时定量PCR验证转染体系的有效性；增殖实验明确miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的影响；荧光素酶报告系统证实miR-199a-3p对CDK73’UTR的靶向作用；免疫印迹实验验证miR199a3P对CDK7蛋白水平的影响；最后行功能回复实验。结果膀胱肿瘤新鲜组织中miR-199a-3p的表达较正常对照明显降低，CDK7的表达则明显增加，两者呈负相关关系；miR-199a-3P类似物和抑制剂转染成功后能明显上调或下调miR-199a-3P的表达；miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞的增殖，而miR-199a-3p抑制剂可以促进其增殖；荧光素酶报告系统证实miR-199a-3P与CDK7的3’UTR靶向结合，同时miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞CDK7的表达；CDK7可以回复或者部分回复miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。结论microRNA-199a-3p可通过靶标基因CDK7实现其对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。

简介：MiR-200a被显示在我们的以前的学习是在有老化相关的可勃起的机能障碍(A-ED)的老鼠的阴茎海绵体(CC)的upregulated。在它的目标基因之中，SIRT1被我们的组也在可勃起的功能作为一个保护的因素报导以前。因此，miR-200a可能经由SIRT1抑制在A-ED稀释可勃起的功能。在现在的学习，三个动物组被包括：有编辑的年老的老鼠(组AE，n=8)，有正常可勃起的功能的年老的老鼠(组一，n=8)，并且正常控制的小老鼠(组YN，n=8)。从每个组的CC被收集让组织学、分子的大小验证miR-200a和SIRT1的dysregulation。在那以后，从有正常可勃起的功能的年老的老鼠的CC的多孔的endothelial房间(CEC)是有在vitro的miR-200a的transfected。然后，在eNOS/NO/PKG小径以内的SIRT1和分子的表达式被测量调查transfection是否能模仿可勃起的功能的稀释进程在年老。作为结果，当时，miR-200a是upregulatedSIRT1，eNOS和cGMP的层次都是在从AE的CC的downregulated组。在在vitro的transfection以后，当eNOS和cGMP的SIRT1和层次显然是downregulated时，miR-200a是upregulated。基于我们的以前的学习的结果，最后，我们进一步证实miR-200a的起来规定能经由SIRT1抑制参予A-ED的机制，并且主要经由影响eNOS/NO/PKGpathway稀释endothelial功能。

简介：目的观察腺病毒载体Ad-pre-microRNA-494抑制Survivin表达对人膀胱尿路上皮癌UM-UC-3细胞周期及凋亡的影响。方法使用已构建的腺病毒载体Ad-pre-microRNA-494感染人膀胱尿路上皮癌UM-UC-3细胞,采用RT-PCR法、Westernblot法、流式细胞计数法检测感染前后Survivin基因及蛋白的表达差异和细胞生长周期及凋亡情况。结果实验组细胞与空病毒载体组细胞相比较,Survivin基因表达下调,细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论Ad-pre-microRNA-494能有效抑制UM-UC-3细胞中Survivin基因表达,从而诱导UM-UC-3细胞凋亡,这为下一步的动物实验研究奠定了基础。

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简介：近几年来，由于性病的蔓延，性病病人讳疾忌医，失治误治，造成性病性前列腺炎已屡见不鲜。多数病人是以尿路症状如尿频、尿痛滴白、尿后余沥等或以局部症状如会阴、肛门、尿道、腰骶部的坠痛等而就诊者，而直接以性功能障碍如阳痿、早泄为主就诊者也占一定比例。

简介：用免疫量化ABC法检测32例阴茎癌,32例癌旁组织和16例正常阴茎组织的癌基因ras产物P21蛋白。结果28例癌组织,8例癌旁组织中有P21蛋白表达,而16例正常阴茎组织中P21阴性。P21蛋白表达和病理可分级、临床分期呈正相关。癌旁组织P21蛋白表达阳性都显示了早期复发和转移的不良预后。

简介：目的：探讨低温原位肾灌注法在复杂肾肿瘤保留肾单位手术中的临床价值。方法2003年9月至2014年6月,我院采用低温原位肾灌注、保留肾单位手术治疗复杂肾肿瘤21例。其中中央型肾癌12例（含孤立肾1例,对侧肾萎缩2例,双肾多发肿瘤1例）；外周型肾癌2例；巨大肾血管平滑肌脂肪瘤6例；中央型肾嗜酸细胞瘤1例。术前介入下患侧肾动脉内留置球囊导管,术中阻断肾动脉,4℃灌注液原位肾灌注,行保留肾单位手术。结果21例患者均手术成功。术中肾动脉阻断时间16∽34min,平均21min。出血量50∽350ml,平均113ml。术中无并发症。术后3个月复查静脉肾盂造影,患肾均显影良好。结论低温原位肾灌注法在复杂肾肿瘤保留肾单位手术中安全、有效,具有重要临床价值。

简介：应用免疫组织化学方法研究5例正常睾丸组织和27例睾丸癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P21和P53的表达,表达阳性的PCNA和P53均定位于肿瘤细胞核内,P21蛋白定位于肿瘤细胞膜上,27例睾丸癌组织中PCNA、P21和P53的阳性表达率分别为51.9％、44.4％和48.2％。并且PCNA、P21和P53阳性表达率与睾丸癌的病理分级和临床分期关系密切。提示PC-NA、P21和P53可作为评估睾丸癌预后的生物学指标。

简介：目的探讨环磷酰胺（CTX）诱导膀胱肿瘤的机制。方法SD大鼠12只,随机分为两组,处理组和对照组各6只。处理组大鼠给与环磷酰胺100mg/kg腹腔注射,对照组给与同等剂量的生理盐水腹腔注射;24h后取膀胱,采用HE染色观察形态结构的变化,采用免疫组织化学方法检测KI67、P53、P21的表达定位,采用Westernblot的方法检测KI67、P53、P21的蛋白表达量,并进行数据统计。结果CTX处理组膀胱出现明显的水肿、出血、粘连;HE染色可见,膀胱黏膜弯曲减少、肿胀,细胞排列疏松,膀胱黏膜呈现毛刺样改变;免疫组织化学染色可见KI67/P53/P21在膀胱黏膜上皮细胞表达;Westernblot检测及数据统计可知,KI67蛋白在CTX组表达高于对照组（P〈0.05）;P53/P21蛋白表达在CTX组低于对照组（P〈0.05）。结论环磷酰胺可降低膀胱黏膜P53/P21蛋白的表达,诱导膀胱肿瘤的发生。