简介：摘要目的研究细胞因子样蛋白1 （cytokine-like protein 1，CYTL1 ）在脓毒症早期天然免疫反应阶段，对中性粒细胞促炎功能的影响。方法利用C57BL/6小鼠，随机数表法随机（分为脓毒症组（盲肠结扎穿孔法制备）和对照组（实施假手术），每组6-12只。术后8 h后分离小鼠外周血中性粒细胞，用CYTL1重组蛋白作用于细胞。Boyden趋化小室检测CYTL1对细胞的趋化活性；荧光素标记大肠杆菌吞噬试剂盒检测吞噬功能；荧光探针标记后流式细胞术检测氧自由基释放。统计学分析使用SPSS 20.0统计分析软件。符合正态分布的计量资料采用均数±标准差（Mean±SD）表示，组间比较采用成组t检验；计数资料采用率表示，组间比较采用卡方检验。以P <0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比，CYTL1对脓毒症小鼠中性粒细胞有较强的趋化活性[ （10.0 ± 2.0）vs（66.3 ± 4.0），t=-21.6，P <0.0001]。与其他趋化因子相比，CYTL1趋化活性较"中间型"趋化因子白细胞介素-8强[（66.3 ± 4.0）vs（21.7 ± 6.5 ），t= 10.1，P= 0.001]；与"终点型"趋化因子fMLF相比差别不明显[（66.3 ± 4.0 ）vs （86.0 ± 13.5 ），t=-2.4，P= 0.073】。流式细胞术及共聚焦激光显微镜检测结果显示，与脓毒症组相比，CYTL1蛋白能促进脓毒症小鼠中性粒细胞吞噬大肠杆菌[（7.35 ± 1.66）vs（2.84 ± 0.62），t = 4.4，P= 0.012]，并增加细胞释放氧自由基[（84 340.1 ± 5 353.5 ）vs （351 018.7 ± 72 291.7 ），t = 6.4，P = 0.003]。结论在脓毒症天然免疫反应阶段，CYTL1对小鼠中性粒细胞有较强的趋化活性，且能促进细胞吞噬能力及氧自由基释放，提示该因子可能在疾病早期有促进炎症反应的作用。

简介：摘要肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一种罕见的间质性疾病，以大量朗格汉斯细胞在肺内异常增殖浸润为特征，逐渐形成结节、囊腔样改变、蜂窝肺并最终导致肺纤维化。该病主要累及20～40岁的吸烟人群，其临床表现无特异性，病因及发病机制尚未完全明确。由于本病在临床较为罕见，容易造成漏诊和/或误诊，为提高认识，现就近年来关于该病的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨小胶质细胞活化在急性高眼压引起的视网膜缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞（RGC）死亡中的作用及其机制。方法实验研究。取C57BL/6小鼠原代RGC与小鼠小胶质细胞BV2细胞共培养或单独培养，建立体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型模拟体内视网膜缺血再灌注损伤（复氧时间分别设为6 h、24 h、36 h、48 h），使用小胶质细胞特异性离子钙接头蛋白（iba1）免疫荧光染色评估BV2细胞活化程度；采用活细胞计数试剂盒检测RGC的细胞活性；应用细胞凋亡检测试剂盒检测RGC凋亡率；通过半定量逆转录PCR、Western印迹、细胞免疫荧光检测BV2细胞中Toll样受体-4（TLR4）与Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）的mRNA及蛋白水平；应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（caspase-8）染色试剂盒检测BV2细胞中caspase-8活性；酶联免疫吸附试验检测BV2细胞上清液中白细胞介素1β（IL-1β）含量；应用TLR4小干扰RNA（siRNA）转染和caspase-8抑制剂阻断相应通路，对比TLR4、NLRP3的表达、caspase-8的活性变化、IL-1β含量的差异以及共培养RGC的细胞活性变化。采用方差分析进行统计学分析。结果RGC与BV2细胞共培养下，细胞免疫荧光检测显示OGD/R模型中BV2细胞iba1表达增多，BV2细胞显著激活。RGC与BV2细胞共培养下，OGD/R模型中RGC的凋亡率（71.1%±3.2%）高于RGC单独培养下OGD/R模型中RGC的凋亡率（35.1%±1.8%），差异有统计学意义（t=10.10，P<0.01）。细胞免疫荧光检测显示BV2细胞单独培养下，OGD/R模型中BV2细胞TLR4、NLRP3表达显著增加，其mRNA水平均随复氧时间延长显著上升，差异均有统计学意义（F=64.45，72.74；均P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（TLR4 mRNA与对照的相对比值为2.83±0.23，NLRP3 mRNA与对照的相对比值为3.12±0.27）；caspase-8的活性也随复氧时间延长显著增加，差异有统计学意义（F=93.57，P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（与对照的相对比值为2.92±0.31）。应用TLR4 siRNA转染BV2细胞后其caspase-8的活性明显受到抑制，应用caspase-8抑制剂并不影响BV2细胞中TLR4的表达上调，而OGD/R作用下BV2细胞分泌的成熟IL-1β在caspase-8抑制剂干预下显著减少（由3.52±0.55降低为1.39±0.37，t=7.19，P<0.01），同时NLRP3的表达量在caspase-8抑制剂干预下显著降低（由2.79±0.23降低至1.37±0.19，t=9.37，P<0.01）。OGD/R模型中，与TLR4 siRNA转染BV2细胞共培养的RGC细胞活性为74.5%±1.2%，与经caspase-8抑制剂处理BV2细胞共培养的RGC细胞活性为62.8%±1.5%，均高于与对照BV2细胞共培养的RGC细胞活性（36.7%±0.3%），差异均有统计学意义（t=11.60，6.83；均P<0.01）。结论视网膜缺血再灌注损伤促使小胶质细胞活化，激活TLR4-caspase-8-NLRP3炎性反应小体信号通路，介导RGC死亡。（中华眼科杂志，2020，56：32-40）

简介：摘要γδ T细胞是T细胞亚群之一，其表面的T细胞受体(TCR)由γ链和δ链组成，不需要与主要组织相容性复合物(MHC)分子结合，并且不需要通过抗原提呈细胞(APC)，可以直接识别并结合抗原分子。部分γδ T细胞能够通过各种机制对肿瘤细胞产生强大的杀伤作用，抑制肿瘤的生长，防止肿瘤的扩散。目前，应用γδ T细胞的过继性细胞免疫疗法已成为血液系统肿瘤治疗的研究热点。γδ T细胞现已在体内、外多种实体瘤细胞中显示出强大的细胞毒作用，表现出明显的治疗优势。但是其应用于治疗血液系统肿瘤的临床研究仍较少，有效性及安全性有待进一步验证。笔者拟就γδ T细胞与血液系统肿瘤相关的基础研究及γδ T细胞现阶段在血液系统肿瘤过继性免疫细胞疗法中的研究现状进行介绍。

简介：摘要目的通过构建间充质干细胞（MSC）与乳腺癌细胞间相互作用的共培养模型，探讨MSC对乳腺癌细胞生长的影响。方法用含荧光基因第三代自身失活慢病毒载体感染人类脐带分离提取的MSC和乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7，以单独培养的乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7分别设立对照，2种乳腺癌细胞分别与MSC共培养，检测乳腺癌细胞在MSC作用下增生能力的改变，流式细胞术检测共培养后细胞表面标记物表达。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，多重比较采用Dunnet-t检验。结果MSC在与乳腺癌细胞共培养过程中促进肿瘤细胞生长，第3天共培养组乳腺癌MDA-MB-231细胞数高于单独MDA-MB-231培养组[（5.50±0.71）×103个比（1.63±0.41）×103个]，培养至第7天，两组间MDA-MB-231细胞数差异进一步增大[（81.25±7.40）×103个比（26.25±4.15）× 103个]，差异具有统计学意义（P均< 0.001）；共培养后MSC促进乳腺癌细胞表达干细胞特有标记物CD90，MCF-7从共培养第2天CD90表达率（1.38±0.30）﹪升高至第9天（92.45±2.04）﹪。在共培养中MSC围绕肿瘤细胞集落方式生长，在形态上变长，并发现一种新型混合细胞（hybrid融合细胞）同时表达绿色和红色荧光，且对化疗药物更敏感。结论MSC促进乳腺癌细胞的生长，伴随MSC形态学改变和hybrid融合细胞出现，乳腺癌细胞获得MSC特有CD90表达。

简介：摘要B细胞淋巴瘤（BCL）是一类具有明显异质性的恶性肿瘤。近年来，随着诊疗模式的不断改进，BCL患者的缓解率有所提高，但部分患者仍然会出现复发难治的现象。嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）是一种新疗法，目前CD19 CAR-T已被批准用于复发难治弥漫大B细胞淋巴瘤的治疗。第62届美国血液学会年会上，多项研究报道了CAR-T治疗复发难治BCL的最新进展。

简介：摘要目的探讨儿童胸腔纤维母细胞性网状细胞肿瘤（FRCT）的临床特征、病理学特点、治疗及预后。方法对郑州大学第一附属医院1例儿童胸腔FRCT患者的临床资料进行回顾性分析，并结合相关文献进行复习。结果患儿，男性，9岁，主要表现为消瘦、胸闷，CT示右侧胸腔巨大占位；病理形态学检查结果为梭形细胞间叶源性肿瘤，免疫组织化学检查确诊为FRCT。经序贯化疗、手术切除、化疗，最终仍出现肿瘤复发伴全身多发转移，放弃治疗。结论儿童FRCT极为罕见，诊断主要依赖典型细胞形态学及免疫组织化学检查。目前FRCT没有标准治疗方案，化疗、手术效果均不理想，预后不良。

简介：摘要细胞死亡是生命活动中一个非常重要的事件，真核生物可因物理损伤刺激导致细胞死亡，因特异信号通路介导的程序性细胞死亡近年来得到越来越多的关注。目前程序性细胞死亡主要存在以下3种方式：凋亡(apoptosis)、程序性坏死(necroptosis)、细胞焦亡(pyroptosis)。程序性坏死和细胞焦亡是近年来才发现的新的细胞程序性死亡方式，在细菌或病毒感染宿主细胞过程中起着关键作用。这两种细胞死亡都是细胞裂解型死亡，但其信号通路存在明显差异。本文就这两种程序性细胞死亡的形态学特征、信号转导通路及其在病原体感染过程中的作用等方面的研究进展作一综述。

简介：摘要脓毒症是成人重症监护病房住院和死亡的主要原因之一。临床观察发现当患者病情进展为脓毒症时，耗费大量医疗资源的同时病死率也明显升高。因此，对脓毒症患者进行早期诊断、病情评估、预测预后显得至关重要。目前临床上有较多生物标志物或评分标准，因其各自不同的缺陷，使临床应用受到限制。近年来，国内外许多研究者发现了中性粒细胞/淋巴细胞比值作为一种简便有效的指标与脓毒症患者的病情进展存在着相关性。本综述总结了中性粒细胞/淋巴细胞比值在脓毒症中的研究进展，旨在指导临床医师对脓毒症患者病情有更好的认识，帮助临床医师及时完善诊疗方案，从而降低脓毒症患者的病死率，改善其预后。

简介：摘要白细胞介素-10(interleukin-10，IL-10)是一种重要的抗炎因子，具有免疫调节功能。目前认为树突状细胞(dendritic cells，DCs)可以调控免疫反应，既促进免疫反应，又诱导免疫耐受。研究发现DCs是IL-10的重要细胞来源，且将产生IL-10的DCs定义为IL-10+DCs。这群DCs通过分泌IL-10诱导免疫耐受。文章主要讨论诱导免疫耐受的IL-10+DCs的表型、功能特征和诱导IL-10+DCs的方法。

简介：摘要目的通过体外培养神经细胞(SH-SY5Y)观察FK1706对神经细胞再生的作用并探讨其机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞，根据不同处理分别分为FK1706组、神经生长因子组(NGF)、FK1706＋NGF组、FK1706＋NGF＋格尔德霉素(Geldanamycin)组和空白对照组。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同组细胞增殖活性，测量细胞轴突长度。分子生物学检测不同细胞中磷酸化促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶(p-Raf)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、p-Raf/Raf及p-ERK/ERK表达水平。通过免疫共沉淀(IP)检测不同细胞中热休克蛋白90(HSP90)与Raf结合的复合体表达水平。使用方差分析比较各组间数据。结果CCK-8检测显示FK1706＋NGF组细胞增殖活性最强(1.12±0.08)，高于FK1706组和NGF组(0.61±0.07、0.89±0.04)，差异有统计学意义(t＝6.824，P<0.05)，加入格尔德霉素可以抑制其增殖活性(0.31±0.02)；FK1706＋NGF组细胞轴突最长，轴突长度为(277.40±18.64) μm，高于FK1706组和NGF组[(71.24±6.12)、(144.61±11.20) μm]，差异有统计学意义(t＝14.577，P<0.05)，FK1706＋NGF＋格尔德霉素组轴突长度[(97.06±11.29) μm]低于FK1706＋NGF组；NGF组p-Raf、p-ERK表达水平分别为(0.58±0.02)和(1.24±0.03)，高于对照组(0.25±0.03、0.76±0.02)和FK1706组(0.23±0.02、0.78±0.03，t1＝23.335，t2＝9.163，P<0.05)，差异有统计学意义，加入FK1706可以增强NGF组p-Raf和p-ERK的表达水平(t1＝21.213，t2＝2.191，P<0.05)，差异有统计学意义，加入格尔德霉素可以抑制FK1706和NGF的协同作用，与细胞轴突长度和增殖活性检测结果一致。IP检测显示FK1706＋NGF组HSP90/Raf复合体相对表达水平最高(1.56±0.04)，显著高于其他组(t＝16.398，P<0.05)，差异有统计学意义，FK1706＋NGF＋格尔德霉素组HSP90/Raf的表达水平(0.93±0.05)低于FK1706组和FK1706＋NGF组。结论FK1706可以促进HSP90和Raf结合，提高大鼠肉瘤/促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶/促分裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(Ras/Raf/MAPK/ERK)信号通路中Raf和ERK磷酸化水平，促进神经细胞增殖和轴突生长。

简介：摘要目的探讨根治性放疗前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）对食管鳞状细胞癌患者总生存（OS）的影响。方法回顾性分析山西省肿瘤医院2011年3月到2017年1月359例食管鳞状细胞癌患者的临床资料，观察患者性别、年龄、吸烟指数、Karnofsky评分、病变部位、病变长度、肿瘤长径、TNM分期、是否同步放化疗、NLR等，按患者NLR绘制受试者工作特征（ROC）曲线找到最佳截断值，分成低NLR组和高NLR组，分析两组患者OS，采用单因素log-rank检验、多因素Cox比例风险回归模型分析得出影响患者OS的因素。结果NLR预测OS的曲线下面积（AUC）为0.576，预测OS的最佳截断值为2.103 6，灵敏度和特异度分别为60.8%和55.2%。359例患者按照外周血NLR最佳截断值2.103 6分组，低NLR组为NLR<2.103 6（156例，43.5%），高NLR组为NLR≥2.103 6（203例，56.5%）。低NLR组、高NLR组患者性别（χ2＝8.960，P＝0.003）、病变长度（χ2＝12.948，P＝0.002）差异均具有统计学意义。单因素分析结果显示，病变长度、NLR、N分期、M分期及总TNM临床分期是患者OS的影响因素（均P<0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，病变长度（HR＝1.456，95% CI 1.215~1.745，P<0.01）、NLR（HR＝1.313，95% CI 1.020~1.690，P＝0.035）、N分期（HR＝1.768，95% CI 1.391~2.248，P<0.01）是根治性放疗前食管鳞状细胞癌患者OS的独立影响因素。结论外周血NLR是根治性放疗前食管鳞状细胞癌患者OS的独立影响因素，NLR对预判食管鳞状细胞癌患者根治性放疗后OS具有重要的参考价值。

简介：无

简介：摘要目的探究薏苡仁油对结肠癌细胞化疗敏感性的影响。方法体外培养人结肠癌HT29细胞。使用不同浓度的薏苡仁油(1、2、4、8 mg/ml)与30 μg/ml 5-氟尿嘧啶(5-FU)共孵育HT29细胞24 h模拟化疗，采用MTT法和流式细胞仪检测各组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、细胞周期占比，Western blot测定各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达。结果1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞增殖抑制率显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，其中2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)；5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05)，1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)；各组cleaved caspase-3表达结果与流式细胞术检测的凋亡率的结果基本一致；5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于空白对照组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于空白对照组(P<0.05)；1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)；2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)。结论薏苡仁油可能通过诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡增强结肠癌细胞化疗敏感性。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌的外泌体调控肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化进而发挥对胰腺癌细胞的调控作用。方法将小鼠胰腺癌细胞株(Pan02)分为3组：单纯细胞组：Pan02单独培养不做特殊处理；共培养组：Pan02与诱导后M0型巨噬细胞共培养；外泌体组：Pan02与诱导后M0型巨噬细胞共培养后，加入外泌体。随后检测M1型以及M2型巨噬细胞活化标志物的基因表达、胰腺癌细胞标志物B7-H4，CA199的含量、细胞增殖能力以及细胞的侵袭和迁移能力。结果共培养细胞加入外泌体后，M1型活化标志物iNOS(6.5±2.1比13.6±4.2，P<0.05)，CD68(4.5±1.6比15.3±4.9，P<0.05)表达增高，而M2型活化标志物Arginase(11.4±3.2比4.3±1.4，P<0.05)，CD206(7.9±2.6比3.1±0.9，P<0.05))表达降低；同时，加入外泌体后，胰腺癌细胞标志物B7-H4(10.9±3.4比4.6±1.5，P<0.05)，CA199(21.6±7.3比8.2±2.9，P<0.05)表达下降，癌细胞侵袭力(103.4±34.5比54.6±19.1，P<0.05)及迁移能力(104.6±34.9比59.3±19.8，P<0.05)减弱，而凋亡率增高(3.26%比24.3%，P<0.05)。结论BMSC分泌的外泌体可抑制TAM向M2表型转化，并诱导其向M1表型转化，进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力，达到抑癌的作用。

简介：摘要目的探讨肝癌细胞来源分泌型自噬体，即一群表达自噬标志LC3B的细胞外囊泡(LC3B+ extracellular vesicles, LC3B+EVs)对CD8+T细胞功能耗竭的影响及其作用机制。方法流式细胞术检测肝癌患者外周血和腹水中LC3B+EVs和PD-1+CD8+T细胞比例并分析二者之间的相关性；分离健康人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)，在αCD3/CD28和IL-2培养条件下加入LC3B+EVs或经热休克蛋白90α(heat shock protein 90α，HSP90α)封闭抗体封闭后的LC3B+EVs体外诱导培养72 h，流式细胞术检测PD-1+CD8+T细胞和IFN-γ+CD8+ T细胞比例以及上清中IL-2、TNF-α和IFN-γ的浓度。结果肝癌患者血浆和腹水中LC3B+EVs及表达HSP90α的LC3B+EVs比例显著高于健康对照组和非癌性腹水组，且与PD-1+CD8+T细胞耗竭比例均呈显著正相关，尤其是HSP90α+LC3B+EVs。另外，体外人肝癌细胞来源的LC3B+ EVs可以诱导CD8+T细胞耗竭，当采用HSP90α封闭抗体预封闭LC3B+EVs后，CD8+T细胞耗竭比例显著降低。结论肝癌细胞来源LC3B+EVs通过膜结合型HSP90α诱导CD8+T细胞功能耗竭。

简介：摘要目的探究薏苡仁油对结肠癌细胞化疗敏感性的影响。方法体外培养人结肠癌HT29细胞。使用不同浓度的薏苡仁油(1、2、4、8 mg/ml)与30 μg/ml 5-氟尿嘧啶(5-FU)共孵育HT29细胞24 h模拟化疗，采用MTT法和流式细胞仪检测各组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、细胞周期占比，Western blot测定各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达。结果1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞增殖抑制率显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，其中2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)；5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05)，1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)；各组cleaved caspase-3表达结果与流式细胞术检测的凋亡率的结果基本一致；5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于空白对照组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于空白对照组(P<0.05)；1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)；2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)。结论薏苡仁油可能通过诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡增强结肠癌细胞化疗敏感性。

简介：摘要目的分析肝细胞癌患者癌旁组织肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值与根治性切除术后预后的关系。方法回顾分析重庆医科大学附属第一医院肝胆外科2011年1月至2013年12月连续接受根治性肝切除的320例肝细胞癌患者资料，其中男性273例，女性47例，年龄17～80岁，中位年龄53岁。癌旁肝组织标本行免疫组化染色，计算肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值。Kaplan-Meier法进行生存分析。肝细胞癌患者预后单因素分析采用log-rank检验，多因素分析采用Cox回归分析。结果多因素分析，肿瘤多发(HR＝1.895，95%CI：1.155～3.108)、微血管侵犯(HR＝1.665，95%CI：1.104～2.512)、肿瘤直径>5 cm(HR＝2.400，95%CI：1.603～3.594)、肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值>18(HR＝1.880，95%CI：1.257～2.810)是肝细胞癌患者根治性肝切除术后生存的独立危险因素。术前甲胎蛋白>20 μg/L(HR＝1.631，95%CI：1.151～2.311)、微血管侵犯(HR＝2.145，95%CI：1.536～2.994)、肿瘤直径>5 cm(HR＝1.866，95%CI：1.342～2.592)、肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值>18(HR＝1.517，95%CI：1.084～2.122)是肝细胞癌患者无瘤生存的独立危险因素。根据癌旁组织肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值将患者分为低比值组(比值≤18，n＝222)和高比值组(比值>18，n＝98)。低比值组患者累积生存率和累积无瘤生存率均优于高比值组，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论癌旁肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值是肝细胞癌患者根治性肝切除术预后的影响因素，低比值患者预后更佳。

简介：摘要目的探讨坎地沙坦对人成纤维细胞合成细胞外基质及乳腺癌细胞侵袭作用的影响。方法培养人胚皮肤成纤维细胞(CCC-ESF-1)后给予坎地沙坦(20、40、60 μmol/L)作用24 h、48 h、72 h，以酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定Ⅰ型胶原、透明质酸及转化生长因子β(TGF-β)含量；采用Transwell小室构建CCC-ESF-1与人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)共培养模型，研究CCC-ESF-1细胞给予坎地沙坦后对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。结果坎地沙坦20、40、60 μmol/L在给药24 h、48 h、72 h后对CCC-ESF-1分泌Ⅰ型胶原、透明质酸及TGF-β均有显著影响，表现为浓度依赖性，差异均有统计学意义(Ⅰ型胶原：F＝3.154、17.653、4.274，P＝0.086、0.001、0.045；透明质酸：F＝3.957、17.704、5.384，P＝0.053、0.001、0.025；TGF-β：F＝5.748、3.501、6.719，P＝0.021、0.069、0.014)。同时，与对照组比较，给予坎地沙坦20、40、60 μmol/L对MDA-MB-231细胞的迁移能力显著降低，差异有统计学意义(F＝20.990，P＝0.000)。结论坎地沙坦可以减少人成纤维细胞合成细胞外基质，并能够抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。

简介：摘要目的探讨白塞病患者外周血中淋巴细胞亚群的特征及辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞免疫失衡与细胞因子的相关性。方法收集资料完整的2018年1月至2019年11月于山西医科大学第二医院风湿免疫科门诊及住院的白塞病患者82例，依据白塞病近期活动性量表评分（BDCAF）评估病情活动，并选取年龄、性别匹配的66名健康人作为对照组。用流式细胞术检测白塞病患者和健康对照组的外周血中淋巴细胞亚群以及辅助性T细胞17（Th17）、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞等T细胞亚群的绝对计数。且流式液相多重蛋白定量技术（CBA）检测白塞病患者血浆中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IFN-γ和TNF-α等细胞因子的水平。并进行Th17/调节性T细胞比值与炎性指标、脏器受累、细胞因子的相关性分析。采用Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验、Spearman相关性分析及多元线性回归进行统计分析。结果①外周血Th17细胞绝对计数白塞病活动组患者[13.9（7.7，21.1）个/μl]、白塞病稳定组患者[8.7（6.1，14.0）个/μl]中均高于健康对照组[6.8（4.4，8.5）个/μl]（P<0.01）；Th17/调节性T细胞比值明显升高（P<0.01）。调节性T细胞的绝对计数白塞病患者组[24.79（15.64，37.91）个/μl]明显低于健康对照组[30.59（23.04，42.08）个/μl]，差异有统计学意义（P=0.016）。②白塞病患者中，Th17/调节性T细胞比值与BDCAF评分（r=0.298，P=0.007）及累及脏器数量（r=0.304，P=0.006）呈正相关，与年龄呈负相关（r=-0.254，P<0.05），与疾病持续时间、ESR无相关性（P>0.05）。多元线性逐步回归显示，白塞病患者中Th17/调节性T细胞比值与BDCAF评分呈正相关（β=0.228，P=0.036），与年龄呈负相关（β=-0.219，R2=0.101，P=0.043）。③白塞病组患者的IL-2、IL-6、IL-10、IFN-γ明显高于健康对照组（P<0.01）。白塞病患者中Th17/调节性T细胞比值与IL-2呈正相关（r=0.307，P<0.01），其且与IL-4呈正相关（r=0.301，P<0.01）。结论白塞病患者存在着Th17/调节性T细胞免疫失衡，其与病情活动、脏器受累相关，且与细胞因子IL-2和IL-4高度相关，IL-2和IL-4在白塞病的Th17/调节性T细胞免疫失衡中可能发挥重要的作用。