简介：摘要目的探讨肝X受体α（LXRα）/固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）在砷致大鼠脂代谢紊乱中的作用，为砷致脂代谢紊乱的机制研究提供依据。方法将24只健康清洁级Wistar大鼠，按体质量（80~100 g）采用随机数字表法分为4组，每组6只，雌雄各半。对照组给予去离子水灌胃；低、中、高砷剂量组分别给予2.5、5.0、10.0 mg·kg-1·d-1亚砷酸钠水溶液灌胃，每周染砷6 d，连续处理4个月，实验终期采集各组大鼠血液及肝脏样本。采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测大鼠肝组织砷含量；全自动生化分析仪检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；实时荧光定量PCR法检测肝组织LXRα、SREBP-1c mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织LXRα、SREBP-1c、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、磷酸化ACC（pACC）蛋白表达水平。结果低、中、高砷剂量组大鼠肝砷含量分别为（61.04 ± 4.98）、（62.66 ± 6.71）、（87.86 ± 13.89）μg/g，均高于对照组[（2.43 ± 0.63）μg/g，P均< 0.05]，且高砷剂量组大鼠肝砷含量高于低、中砷剂量组（P均< 0.05）。低、中、高砷剂量组大鼠血清TG水平分别为（0.90 ± 0.17）、（1.28 ± 0.24）、（1.82 ± 0.18）mmol/L，均高于对照组[（0.50 ± 0.12）mmol/L，P均< 0.05]；低、中、高砷剂量组大鼠血清LDL-C水平分别为（0.54 ± 0.04）、（0.63 ± 0.07）、（0.69 ± 0.08）mmol/L，均高于对照组[（0.27 ± 0.05）mmol/L，P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清TC水平分别为（1.88 ± 0.23）、（2.10 ± 0.10）mmol/L，均高于对照组[（1.51 ± 0.14）mmol/L，P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清HDL-C水平分别为（0.84 ± 0.11）、（0.71 ± 0.14）mmol/L，均低于对照组[（1.15 ± 0.08）mmol/L，P均< 0.05]；且中、高砷剂量组大鼠血清TG、LDL-C水平均高于低砷剂量组（P均< 0.05），高砷剂量组大鼠血清TG水平高于中砷剂量组（P < 0.05）。高砷剂量组大鼠肝组织LXRα mRNA表达水平高于对照组及低砷剂量组（P均< 0.05）；低、中、高砷剂量组和对照组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。中、高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平均高于对照组（P均< 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平高于低砷剂量组（P < 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织SREBP-1c、ACC蛋白表达水平均高于对照组（P均< 0.05）。染砷大鼠血清TG、TC、LDL-C水平，肝组织LXRα mRNA及LXRα、SREBP-1c、ACC蛋白表达水平与肝砷含量均呈正相关（r = 0.84、0.62、0.89、0.55、0.54、0.64、0.70，P均< 0.05），血清HDL-C水平与肝砷含量呈负相关（r = - 0.75，P < 0.001）。结论亚砷酸钠可引起大鼠血清TG、TC、LDL-C水平升高、HDL-C水平降低以及肝脏LXRα、SREBP-1c蛋白表达水平升高，提示砷致大鼠脂代谢紊乱可能与其上游LXRα/SREBP-1c调控机制有关。

简介：摘要目的构建孕期增重过多(EGWG)大鼠模型，探讨EGWG对胎鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法健康SD大鼠合笼验孕，显微镜观察到精子视为孕0.5 d。采用随机数字表法将孕鼠分为正常饮食(ND)组和高脂饮食(HFD)组，每组8只，记录孕鼠孕期体质量。于孕21.5 d行剖宫产手术，记录胎鼠出生体质量。苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色观察孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积，甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶(GPO-PAP)法检测孕鼠、胎鼠肝脏与血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平，实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot检测胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平。采用独立样本t检验进行两组间数据比较。结果HFD组与ND组大鼠孕前体质量无差异，孕期体质量及孕期增重差异逐渐明显。孕21.5 d，HFD组孕鼠体质量[(467.75±22.05) g比(430.88±18.80) g，t＝－3.600，P＝0.003]、孕期增重[(181.50±9.68) g比(148.50±10.86) g，t＝－6.415，P<0.001]、胎鼠体质量[(5.51±0.17) g比(4.85±0.35) g，t＝－4.779，P<0.001]均较ND组显著增加。HE染色、油红O染色均提示HFD组孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积加重。HFD组孕鼠、胎鼠肝脏与血清TG、TC水平均较ND组显著升高(均P<0.05)。RT-PCR和Western blot结果显示，HFD组胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平均较ND组显著升高(均P<0.05)。结论孕21 d HFD可成功构建EGWG动物模型，孕鼠EGWG可导致胎鼠肝脏脂质沉积，其机制可能与胎鼠肝脏脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c的表达改变有关。

简介：摘要目的讨论食管癌术行胸导管结扎及术后营养方式对术后血脂的影响。方法回顾性分析2005年8月至2008年3月在遂宁中心医院胸心外科行食管癌根治术，并有明确记载是否行预防性胸导管结扎术及术后营养方式的病例共例，分成未结扎组例（A组）和结扎组例（B组），B组以营养方式分为肠内营养组（C组）和肠外营养组（D组）并查术前、术后1周、术后1月、术后3月血脂对比A/B组间血脂变化差异，对比C/D组间血脂变化差异。结果A、B、C三组术后1周、1月、3月TC平均下降率、TG平均下降率、LDL平均下降率存在差异(P<O．001)。A/B组间及C/D组间差异采用独立样本T检验。结论预防性胸导管结扎术可引起术后血脂降低，其中肠内营养比肠外营养下降明显，术后1月至3月逐渐恢复。

简介：摘要目的观察持续光照对骨骼肌肌纤维类型转化及脂代谢的影响，并探讨其内在联系。方法按随机数字表法将小鼠随机分为正常光照组及24 h持续光照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清及骨骼肌脂质含量和尿6-羟基硫酸褪黑素(6-SML)水平，实时荧光定量PCR观察骨骼肌生物钟基因及脂代谢相关基因mRNA表达，组织免疫荧光及油红O染色评估肌纤维类型及脂质沉积。结果与正常光照组相比，持续光照小鼠夜间尿6-SML水平降低(P<0.05)，骨骼肌核心生物钟基因脑肌类芳香烃受体核转位蛋白1(Bmal1)、昼夜节律运动输出周期蛋白故障(Clock)、周期2(Per2)mRNA表达水平及节律发生改变。与正常光照组相比，持续光照组小鼠的体重、血脂以及骨骼肌游离脂肪酸、三酰甘油含量显著增加(P<0.05或P<0.01)，脂肪酸氧化关键酶肉毒碱脂酰转移酶1b(Cpt1b)mRNA表达明显降低(P<0.05)，而脂质合成相关基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)mRNA表达显著增加(P<0.01)。进一步的免疫荧光检测显示，持续光照组小鼠骨骼肌慢肌纤维比例降低，而快肌纤维比例增加(均P<0.05)。结论持续光照导致小鼠骨骼肌脂质异位沉积，该过程可能与骨骼肌肌纤维重塑有关。

简介：目的研究补充不同水平的牛磺酸对大鼠脂质代谢及神经递质的影响.方法32只断乳雌性SD大鼠,经基础饲料适应性饲喂1周后,按体重及血浆总胆固醇水平基本一致的原则分为4组:对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组.对照组为基础饲料组,实验组在基础饲料中分别补充0.6%、1.35%和3.0%的牛磺酸,实验持续5周后处死,检测脂质代谢及神经递质指标.结果补充不同水平的牛磺酸对大鼠脂质代谢指标影响不同,补充0.6%的牛磺酸可明显降低血浆TC、LDL-C,补充3.0%的牛磺酸在降低肝脏TC的基础上升高Apo-AI效果最好;饲料中补充牛磺酸可以提高大鼠脑牛磺酸及蛋白质的积累水平,同时增加NO、AChE的水平,而抑制5-HT和5-HIAA水平.结论补充不同水平的牛磺酸对大鼠脂质代谢指标的影响不同,牛磺酸可调节大鼠部分神经递质的释放水平.

简介：摘要目的观察老年高血压合并脂质代谢异常的患者在社区“平衡疗法”的治疗效果。方法2014年6月—2015年12月选取辖区常住居民中＞65岁的高血压合并脂质代谢异常的患者，参与社区中心制定的“平衡疗法”的治疗，比较患者在治疗前后的体重指数、腰围、血压、血脂等指标。结果一年半后，坚持完全程治疗的居民，体重指数、腰围、血压、血脂与治疗前比较，指标均有所下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论特色化的“平衡疗法”可有效控制老年高血压合并脂质代谢异常患者的血压、血脂等水平，降低心脑血管疾病的发生风险。

简介：摘要目的通过对妊娠期糖尿病（GDM）患者进行产后6-12周随访，分析影响GDM患者产后脂代谢转归及相关因素。方法收集2009年1月至2011年6月在我院门诊产前检查并分娩的GDM患者236例，产后6-12周回访者158例，根据产后脂代谢状态分为研究组和对照组，分析两组诊断GDM时的血糖情况与产后脂代谢转归的关系，以了解妊娠期糖尿病患者产后脂代谢及相关因素。结果研究组95例脂代谢异常者孕期75g葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖结果高于对照组63例脂代谢正常者，且在研究组95例患者中孕期OGTT2h血糖高于诊断标准者57例，其产后血脂检测TC、LDL-C水平明显高于孕期OGTT1h血糖高于诊断标准者38例患者，故孕期OGTT2h血糖高为产后发生脂代谢异常的危险因素，差异有统计学意义(P<0.05）。结论GDM患者产后脂代谢异常发生率较高，孕期OGTT2h血糖高为产后发生脂代谢异常的危险因素。

简介：ENHANCE研究中,对于家族性高胆固醇血症患者,被寄予厚望的依折麦布/辛伐他汀（Vytorin）未能延缓动脉中脂质斑块的生长,本文初步分析了ENHANCE研究为什么会出现这样的结果,并指出人们探索脂质代谢的研究不会停止。

简介：【 摘要】 目的：探讨糖尿病合并脂代谢紊乱患者应用平胃三黄汤治疗的临床效果 。方法：对 2016 年 5 月至 2018 年 4 月期间在我院接受治疗 的 82 例糖尿病合并脂代谢紊乱患者进行研究 ，依照随机法 分为对照组与观察组，每组各 41 例 。对照组患者予以基础降糖治疗，观察组患者予以平胃三黄汤治疗，统计比较两组患者血糖、血脂水平 。结果：观察组治疗后餐后 2h 血糖（ 2hPBG ）水平低于对照组， 差异有统计学意义（ P＜ 0.05） 。观察组治疗后甘油三酯（ TG ）、胆固醇（ TC ）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDH-C ）水平低于对照组， 差异有统计学意义（ P＜ 0.05） 。结论：糖尿病合并脂代谢紊乱患者应用平胃三黄汤治疗的临床效果更加确切，能够有效降低患者血糖，调节血脂，值得临床应用与借鉴 。

简介：摘要外泌体是体液中一种由多种细胞分泌的直径为30～200 nm的微小囊泡。它以旁分泌或内分泌方式起作用，通过膜融合、内吞等作用机制，介导细胞信号传递，进而影响细胞间通讯，在多种生物学过程中发挥至关重要的作用。研究发现，外泌体能够通过调控脂肪分化特异基因、脂肪生成相关酶等因子的表达，介导细胞外信号调节激酶信号通路等作用机制，参与调节脂肪分化及脂肪代谢。外泌体能够反映肥胖及相关代谢性疾病的病情，是参与诊断和治疗肥胖的潜在指标及靶点之一，具有重要的临床价值。

简介：摘要目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病合并高脂血症患者血脂的干预作用。方法对90例2型糖尿病合并高脂血症患者用阿托伐他汀治疗4、8周。治疗前、后观察总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)等含量的变化，并与80例健康成人(对照组)进行比较。结果糖尿病并高脂血症患者血脂水平明显高于对照组(P<0.05~<0.01)。阿托伐他汀能有效降低TC、TG、LDL-C、载脂蛋白AⅠ及载脂蛋白B水平(P<0.05~<0.01)。结论阿托伐他汀能够降低糖尿病病人的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1及载脂蛋白B水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平从而具有预防糖尿病血管并发症的作用。

简介：目的:探讨乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制.方法:家兔喂高脂饲料建立脂代谢紊乱模型,观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化.结果:乌鸡白凤丸0.50g/kg、1.00g/kg治疗2周,可降低高脂血症家兔血清TC、TG、LDL、apoB100含量,提高血清SOD活力,降低血清MDA含量.结论:乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化作用有关.

简介：摘要：随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，妊娠期糖尿病的发病率呈明显升高趋势。一般认为，妊娠期糖尿病患者在产后的糖代谢水平基本恢复正常，但近些年研究显示，妊娠期糖尿病患者产后高血糖的发生率明显高于正常产妇，对患者的自身和家庭健康造成严重影响。因此，研究妊娠期糖尿病孕妇并发脂代谢异常的危险因素具有重要意义。现报道如下：

简介：【摘要】目的 观察益气活血轻身汤治疗2型糖尿病脂代谢紊乱临床效果。方法 本院抽取2020年7月-2021年8月中的62例患者，作为此次研究对象，采取数字表法分为治疗组与常规组，各31例。其中给予常规组西药治疗，治疗组行益气活血轻身汤治疗，对比两组的治疗。结果 治疗组整体有效率，显著高于常规组（P

简介：摘要：药物的大量使用及其排放使得天然水体中检测出药物及其代谢产物，并且已经证明会对水体中的生物造成毒害作用。卡马西平、咖啡因、布洛芬、双氯酚酸、萘普生等酸性、中性药物是国际上公认的优先控制污染物。本文对酸性、中性药物的来源、归趋以及在环境中的降解途径及其代谢产物进行总结，以期对水体中酸性、中性药物的去除奠定基础。

简介：目的探讨当归挥发油对自发性高血压大鼠肝脏脂代谢的改善作用及其机理。方法将40只8周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组,当归挥发油低、中、高剂量组和缬沙坦组,并用同周龄的Wistar大鼠作为正常对照组。分别灌胃4周后,取大鼠肝脏组织,HE染色观察肝脏组织形态学的变化,免疫印迹法检测TRIB1、TRL3、AHSG蛋白水平的表达。结果HE染色显示,与模型组比较,当归挥发油各组病变分别有不同程度的减轻,缬沙坦组未见明显异常;TRIB1、TRL3、AHSG蛋白在模型组,当归挥发油中、高剂量组表达上调,且呈差异性表达,在当归不同剂量组之间亦呈差异性上调表达。结论当归挥发油对自发性高血压大鼠脂代谢有调节作用,可能通过上调TRIB1、TRL3、AHSG等蛋白的表达量抑制动脉粥样硬化,改善自发性高血压大鼠的脂代谢而达到降压的目的。

简介：摘要肠道稳态失调受到遗传、环境、饮食习惯等多种因素的影响，高脂饮食作为影响因素之一，可能通过影响肠道菌群代谢产物，破坏肠黏膜屏障的完整性以及诱发肠道免疫功能紊乱，进而引发肠道稳态失衡，导致消化系统疾病发生。该文对近年来高脂饮食通过菌群代谢产物对肠道稳态影响的研究进展进行综述。

简介：摘要目的观察胶质瘤微环境中发生恶性转化的肿瘤相关巨噬细胞（TAM）脂代谢特征，分析抑制其脂代谢重塑后生物学表型变化及调控机制。方法实验采用12只6~8周雄性Balb/c小鼠。巨噬细胞（Mφ）来源于小鼠骨髓，恶性转化巨噬细胞（tMφ1和tMφ2）为胶质瘤干细胞与巨噬细胞体内外互相作用模型所克隆。检测Mφ、tMφ1和tMφ2内脂滴形成和胆固醇含量，qRT-PCR检测脂代谢关键酶固醇调节元件结合蛋白（SREBP）、脂肪酸合成酶（FASN）和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMG-CoA）的表达水平，并与正常Mφ比较。分析脂代谢抑制药物辛伐他汀（SIM）对相关细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及胞内胆固醇含量的变化。构建SIM处理前后恶性转化TAM中miRNA的差异表达谱，生物信息学分析筛选并验证与脂代谢重塑相关的miR449a及其靶基因分拣微管连接蛋白17（SNX17）。qRT-PCR和Western 印迹分析上调miR-449a对SNX17表达水平影响，检测上调miR449a对恶性转化TAM生物学表型及胆固醇含量的影响，并检测敲减SNX17后低密度脂蛋白受体（LDLR）表达变化及其对恶性转化TAM胆固醇含量的影响。结果tMφ1和tMφ2内脂滴数量明显多于Mφ，胆固醇相对含量分别为3.89±0.68、3.56±0.53，显著高于Mφ（1.01±0.21）（P<0.001），脂代谢酶SREBP（4.78±0.60、2.84±0.41）、FASN（4.65±0.70、3.01±0.45）和HMG-CoA（5.74±0.55、2.97±0.34）相对表达量高于Mφ（1.01±0.19、1.02±0.21和0.99±0.18）（均P<0.001）。SIM作用后tMφ1和tMφ2细胞增殖率分别由（47.06±5.88）%、（45.29±5.64）%下降至（23.53±4.70）%、（18.74±5.76）%（均P<0.05）；迁移细胞数分别由（1 025±138）个、（350±47）个下降至（205±63）个、（99±25）个（均P<0.001），侵袭细胞数分别由（919±45）个、（527±34）个下降至（220±23）个、（114±21）个（均P<0.001），胞内胆固醇相对含量分别由1.01±0.14、1.02±0.09下降至0.52±0.08、0.58±0.07（均P<0.05）。SIM作用tMφ1后筛选出miR-449a，生信分析并验证其靶基因为SNX17。过表达miR-449a后SNX17表达下调，细胞增殖率、迁移和侵袭数明显减少，胞内胆固醇含量降低；敲减SNX17后LDLR表达下调，胞内胆固醇水平亦相应下降（均P<0.05）。结论胶质瘤干细胞重构的高度免疫抑制性微环境中恶性转化TAM脂代谢水平显著增高。miR-449a通过靶向SNX17调控LDLR从而重塑恶性转化TAM的脂代谢，进而抑制其增殖、迁移和侵袭能力，精准干预miR-449a/SNX17/LDLR轴可为通过代谢干预逆转胶质瘤干细胞重构的以TAM为主的高度利瘤性免疫微环境治疗提供实验依据。

简介：摘要肠道稳态失调受到遗传、环境、饮食习惯等多种因素的影响，高脂饮食作为影响因素之一，可能通过影响肠道菌群代谢产物，破坏肠黏膜屏障的完整性以及诱发肠道免疫功能紊乱，进而引发肠道稳态失衡，导致消化系统疾病发生。该文对近年来高脂饮食通过菌群代谢产物对肠道稳态影响的研究进展进行综述。

简介：摘要特发性肺纤维化（IPF）是一种病因不明的以肺间质纤维化和肺功能进行性下降为特征的间质性肺病。目前临床上经食品及药物管理局（FDA）批准的用于治疗IPF的药物只有吡非尼酮和尼达尼布，但治疗效果欠佳，IPF患者预后差，病死率高。因此开发新的治疗药物迫在眉睫。近年来，脂代谢研究在IPF中的作用引起越来越多的关注。本文就脂代谢在IPF的发病机制、生物学标志物及临床治疗研究进展进行综述。