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  • 简介:摘要回顾调查了本院2006-2012年住院的酒中毒患者,结果显示133例病人中,精神障碍49例占36.8%,有躯体障碍61例占45.8%,饮酒史都在5年以上,而且随饮酒时间的延长,躯体障碍明显增加。

  • 标签: 慢性酒精中毒 酒依赖损害程度
  • 简介:摘要:职业性苯中毒,是指因患者职业原因需长期接触含苯的有机溶剂,造成吸入性中毒。苯中毒诊断依据为血细胞持续减少,如不及时进行有效治疗会发展为白血病,严重威胁了患者的生命安全。通常职业性苯中毒多数为慢性,轻度重度患者临床反应为:头晕、恶心、皮肤出血、耳鸣等症状,重症患者出现:呼吸衰竭、谵妄、幻觉、抽搐等,出现谵妄、幻觉是因为患者的中枢神经系统受到麻醉所致,为提升职业性慢性中毒的护理效果,需要运用整体护理模式干预治疗并进行观察。

  • 标签: 职业性苯中毒 慢性 发病特点 防治对策
  • 简介:摘要:苯中毒导致患者体内血小板和白细胞数量永久性减少,从而导致造血系统功能紊乱。典型的临床症状是头晕、昏迷、瞳孔放大、全身肌肉震颤和脉搏减慢。重度苯中毒患者可引起白血病、再生障碍性贫血。患者通常是在出现某些临床反应后才发现中毒,入院治疗时已经是重度中毒。职业性慢性中毒。职业性苯中毒的患者多为青壮年,也是家庭的主要经济来源,经济负担较大。身体,需要大量的医疗工作。,患者往往承受着很大的心理负担。因此,护士应积极与患者沟通,减少患者的负面情绪,增加患者治疗的信心。

  • 标签: 慢性正己烷中毒,临床特征,心理干预
  • 简介:摘要目的探究职业性慢性苯及其化合物的发病规律、中毒事件与工龄、年龄间关系。方法回顾性分析自2013年1月至2017年12月期间发生的60例职业性慢性苯及其化合物中毒患者的临床资料,探究职业性慢性苯及其化合物中毒的发作时间、发病年龄、与发病工龄间关系。结果患者平均发病年龄为(25.18±7.62)岁,平均发病工龄为(2.55±3.42)年。与三资企业、乡镇企业患者相比,国有企业患者发病年龄显著长于前两者,P<0.05,差异有统计学意义。国有企业患者发病工龄与三资企业相比差异不明显,P>0.05,差异无统计学意义。国有企业患者发病工龄显著长于乡镇企业,P<0.05,差异有统计学意义。结论职业卫生监管部门应重点监控26岁以下年龄,1年内接毒工龄的工人,并将三资企业、乡镇企业作为重点卫生监督单位。

  • 标签: 职业性慢性苯及其化合物 中毒 发病分析
  • 简介:【摘要】目的:分析慢性酒精中毒导致癫痫疾病发作的急救护理干预措施及效果。方法:选择本院 2018年 7月至 2019年 7月期间接收并治疗慢性酒精中毒导致癫痫疾病患者 75例,观察分析 75例患者治疗前后生活质量改善情况。 结果:75患者临床依据疾病治疗需求,相应选择不同治疗方法后,患者生活质量评分高于治疗前,其对比差异具有统计学含义( P<0.05)。 结论:针对慢性酒精中毒患者及时采用有效措施介入处理,能够有效改善其临床症状,确保其生命安全,且两组对比差异具有统计学含义。

  • 标签: 慢性酒精中毒 癫痫发作 生活质量评分
  • 简介:我院从1999年7月至2003年7月共收治慢性酒精中毒患者46例,其中共济失调23例,肢体远端感觉减退17例,记忆力减退20例,计算力减退19例,定向障碍12例,抽搐5例,四肢肌张力增高15例,精神行为异常16例,其中脑电图异常38例,其异常率占82.4%,与陈立荣[1]报道的异常率占85.3%接近,脑电图改变多为α波慢化与θ波增多.抽搐5例中2例EEG呈典型尖棘慢波放电,典型病例如下:

  • 标签: 慢性酒精中毒 脑电图 共济失调 记忆力减退 肢体远端感觉减退
  • 简介:【摘要】目的:研究职业性慢性中毒患者的护理问题及有效对策。方法:选取我院临床中收治的慢性中毒患者30例为研究对象,回顾分析患者临床护理问题,对患者不良反应发生率和生活质量评分值进行记录,观察针对性护理前后,患者相关指标变化。结果:职业性慢性中毒患者经过护理后,患者临床不良反应发生例数减少,头痛乏力1例、睡眠障碍1例、肌张力增高不恒定2例与护理前比较差异显著,具有统计学意义(P<0.05);护理后患者生活质量评分(健康调查简表SF-36)明显提升,与护理前比较差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论:职业性慢性中毒患者临床护理中,改善以往护理问题,应用个性化、专业化护理方案后,可降低不良反应发生率、改善患者身体健康状况。

  • 标签: 职业性慢性疾病 锰中毒 护理对策
  • 简介:摘要:慢性中毒病是一种较为常见的职业病。苯中毒会让患者体内的血小板、白细胞持续性减少导致患者造血功能障碍,常见临床症状为头晕眼花、昏迷、瞳孔放大、全身性肌肉抖动、脉搏细速等,重度苯中毒的患者会导致白血病、再生障碍性贫血。患者通常都是在出现一定临床反应后才发觉自己中毒,来院治疗时已经重度中毒,但对苯中毒患者实施合适且精心的护理,能有效提高职业性慢性中毒患者的生活质量。

  • 标签: 职业性慢性苯中毒 临床护理 护理效果
  • 简介:目的:观察慢性酒精中毒患者的脑电图,肌电图与诱发电位改变并探讨其诊断价值。方法:对38例慢性酒精中毒患者的临床特征和EEG及EMG/诱发电位改变进行分析。结果:38例慢性酒精中毒患者EEG异常27例(71.1%),BAEP异常28例(73.6%),EMG检查综合判断提示神经源性损害。结论:应用电生理检测能全面反映慢性酒精中毒引起的中枢和周围神经系统的弥慢性损害,为临床提供客观指标。

  • 标签: 慢性酒精中毒 脑电图 脑干听觉诱发电位 神经传导速度 肌电图
  • 简介:摘要:苯是工农业生产中常用的有机溶剂,广泛用于油漆、油墨、树脂、橡胶等化工原料中。苯是一种有毒物质,长期接触可导致其持续摄入。 ,对免疫系统和造血系统都造成损害,可能表现为白细胞减少、血小板减少,甚至会危及生命的再生障碍性贫血患者。循证护理是一种将科学研究与临床经验和患者意愿相结合,受循证医学影响,旨在以尽可能低的成本为患者提供最优质护理服务的护理方法。本研究采用循证模式治疗慢性重度苯中毒患者的临床治疗效果明显优于常规护士,患者的精神状态明显改善。中毒优势明显。

  • 标签: 循证护理 慢性苯中毒 并发症
  • 简介:摘要目的分析慢性中毒患者尿汞测定结果及临床意义。方法选入我院收治50例慢性中毒患者及50例正常为研究对象,对应入组患者组及对照组,分别对其进行尿汞测定,分析检测结果。结果患者组尿汞含量显著高于对照组(P<0.05)。结论慢性中毒患者的尿汞含量较正常人更高,临床诊断中可通过尿汞含量测定及其它相关检查指标完成诊断,便于患者获得早期治疗。

  • 标签: 慢性汞中毒 尿汞测定 临床意义
  • 简介:摘要雄黄在临床治疗中属于常用药物,其治疗效果较为明显,如长期使用会引发慢性中毒迹象,所以使用者应合理控制药量、并在合理范围中使用,同时相关工作人员要提高药物检查力度,确保药物安全性。

  • 标签: 雄黄 药源 砷中毒
  • 简介:摘要目的研究分析职业性慢性中毒临床特点、治疗方法及预后转归。方法此次研究的对象是选取2015年11月-2017年11月期间本院收治的职业性慢性中毒患者35例,将其临床资料进行回顾性分析。结果本组35例患者中,出现神经系统症状如头痛、头晕、失眠、记忆力减退7例,呼吸循环系统症状如心悸、气短、胸闷8例、出现肺部症状6例,其中呼吸音增粗2例、干湿啰音3例、心脏杂音1例;肝区叩击痛6例、腹部压痛5例,肢体疼痛3例。全部患者均给予激素、免疫调节剂、抗生素治疗以及营养支持等疗法;35例患者中,有效17例,显效7例,好转9例,无效2例。住院平均时间2~4个月。结论苯中毒可严重侵害人体的血液系统,易出现感染等并发症。临床应加强防护,减少苯接触造成的中毒损害。

  • 标签: 职业性 慢性苯中毒 防治对策
  • 简介:摘要目的观察慢性中毒大鼠脑组织中磷酸化-N-甲基-D-天冬氨酸受体(phosphorylated N-methyl-D-aspartat receptor,P-NMDAR)亚基及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent kinaseⅡ,CaMKⅡ)蛋白表达变化,探讨慢性中毒神经损伤的分子发病机制。方法选择1月龄SD大鼠18只(雌雄各半),适应性喂养1周,按体质量[(100 ± 20)g]采用随机数字表法分为对照组(饮用自来水,含氟量< 0.5 mg/L)、低氟组(饮水含氟量为10.0 mg/L)、高氟组(饮水含氟量为100.0 mg/L),每组6只(雌雄各半);饲养180 d后处死取大鼠脑组织。HE染色观察大鼠脑组织形态学改变;尼氏染色观察神经细胞尼氏体变化;免疫组织化学染色(免疫组化)观察大鼠脑组织中P-NMDAR亚基(P-NMDAR1、P-NMDAR2A)及CaMKⅡ蛋白表达水平。结果光镜下,HE染色可见高氟组大鼠脑组织海马区神经元排列紊乱,细胞核浓染、嗜碱性增强。尼氏染色结果显示,对照组、低氟组、高氟组大鼠脑组织海马区神经细胞尼氏体平均光密度值分别为0.024 4 ± 0.009 7、0.024 0 ± 0.003 1、0.023 9 ± 0.013 8,各组间比较差异无统计学意义(F = 0.010,P > 0.05)。免疫组化结果显示,高氟组大鼠脑组织P-NMDAR1、P-NMDAR2A、CaMKⅡ蛋白表达水平(0.026 3 ± 0.005 7、0.086 3 ± 0.009 0、0.210 9 ± 0.048 7)与对照组(0.011 8 ± 0.006 5、0.065 6 ± 0.011 1、0.143 8 ± 0.029 9)和低氟组(0.017 2 ± 0.006 8、0.062 6 ± 0.017 8、0.135 6 ± 0.029 6)比较显著升高(P均< 0.05),且低氟组P-NMDAR1蛋白表达水平明显高于对照组(P < 0.05)。结论长期过量氟摄入可导致大鼠神经细胞损伤,其损伤机制可能与NMDAR亚基过度激活所致的钙离子(Ca2+)超载诱导的兴奋性神经毒性有关。

  • 标签: 氟中毒 N-甲基-D-天冬氨酸受体 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
  • 简介:摘要目的探讨慢性酒精中毒神经病的临床表现和治疗效果。方法慢性酒精中毒病人用CCDM-3诊断标准进行筛选。对我院近6年来收治的106例慢性酒精中毒神经病病人的治疗效果及预后进行回顾性分析。结果106例患者,75例治愈(70.8%),24例患者好转(22.6%),7例无效(6.6%)。结论严格戒酒,早期诊断,早期治疗是慢性酒精中毒神经病治愈成功的关键。

  • 标签: 慢性酒精中毒 神经病
  • 简介:[摘 要]目的 观察职业性慢性中毒心理护理干预的效果。方法 选取2016.01-2019.05江苏省疾病预防控制中心职业病防治所收治的职业性慢性中毒患者30例,随机分成甲、乙组,各15例。甲组行常规护理干预,乙组行常规+心理护理干预,观察、对比两组护理效果。结果 经护理后,患者SAS、SDS评分降低,且乙组低于甲组(P

  • 标签: []职业性慢性汞中毒 心理护理干预 效果