简介:摘要:苯中毒导致患者体内血小板和白细胞数量永久性减少,从而导致造血系统功能紊乱。典型的临床症状是头晕、昏迷、瞳孔放大、全身肌肉震颤和脉搏减慢。重度苯中毒患者可引起白血病、再生障碍性贫血。患者通常是在出现某些临床反应后才发现中毒,入院治疗时已经是重度中毒。职业性慢性苯中毒。职业性苯中毒的患者多为青壮年,也是家庭的主要经济来源,经济负担较大。身体,需要大量的医疗工作。,患者往往承受着很大的心理负担。因此,护士应积极与患者沟通,减少患者的负面情绪,增加患者治疗的信心。
简介:摘要目的探究职业性慢性苯及其化合物的发病规律、中毒事件与工龄、年龄间关系。方法回顾性分析自2013年1月至2017年12月期间发生的60例职业性慢性苯及其化合物中毒患者的临床资料,探究职业性慢性苯及其化合物中毒的发作时间、发病年龄、与发病工龄间关系。结果患者平均发病年龄为(25.18±7.62)岁,平均发病工龄为(2.55±3.42)年。与三资企业、乡镇企业患者相比,国有企业患者发病年龄显著长于前两者,P<0.05,差异有统计学意义。国有企业患者发病工龄与三资企业相比差异不明显,P>0.05,差异无统计学意义。国有企业患者发病工龄显著长于乡镇企业,P<0.05,差异有统计学意义。结论职业卫生监管部门应重点监控26岁以下年龄,1年内接毒工龄的工人,并将三资企业、乡镇企业作为重点卫生监督单位。
简介:【摘要】目的:研究职业性慢性锰中毒患者的护理问题及有效对策。方法:选取我院临床中收治的慢性锰中毒患者30例为研究对象,回顾分析患者临床护理问题,对患者不良反应发生率和生活质量评分值进行记录,观察针对性护理前后,患者相关指标变化。结果:职业性慢性锰中毒患者经过护理后,患者临床不良反应发生例数减少,头痛乏力1例、睡眠障碍1例、肌张力增高不恒定2例与护理前比较差异显著,具有统计学意义(P<0.05);护理后患者生活质量评分(健康调查简表SF-36)明显提升,与护理前比较差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论:职业性慢性锰中毒患者临床护理中,改善以往护理问题,应用个性化、专业化护理方案后,可降低不良反应发生率、改善患者身体健康状况。
简介:摘要目的研究分析职业性慢性苯中毒临床特点、治疗方法及预后转归。方法此次研究的对象是选取2015年11月-2017年11月期间本院收治的职业性慢性苯中毒患者35例,将其临床资料进行回顾性分析。结果本组35例患者中,出现神经系统症状如头痛、头晕、失眠、记忆力减退7例,呼吸循环系统症状如心悸、气短、胸闷8例、出现肺部症状6例,其中呼吸音增粗2例、干湿啰音3例、心脏杂音1例;肝区叩击痛6例、腹部压痛5例,肢体疼痛3例。全部患者均给予激素、免疫调节剂、抗生素治疗以及营养支持等疗法;35例患者中,有效17例,显效7例,好转9例,无效2例。住院平均时间2~4个月。结论苯中毒可严重侵害人体的血液系统,易出现感染等并发症。临床应加强防护,减少苯接触造成的中毒损害。
简介:摘要目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织中磷酸化-N-甲基-D-天冬氨酸受体(phosphorylated N-methyl-D-aspartat receptor,P-NMDAR)亚基及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent kinaseⅡ,CaMKⅡ)蛋白表达变化,探讨慢性氟中毒神经损伤的分子发病机制。方法选择1月龄SD大鼠18只(雌雄各半),适应性喂养1周,按体质量[(100 ± 20)g]采用随机数字表法分为对照组(饮用自来水,含氟量< 0.5 mg/L)、低氟组(饮水含氟量为10.0 mg/L)、高氟组(饮水含氟量为100.0 mg/L),每组6只(雌雄各半);饲养180 d后处死取大鼠脑组织。HE染色观察大鼠脑组织形态学改变;尼氏染色观察神经细胞尼氏体变化;免疫组织化学染色(免疫组化)观察大鼠脑组织中P-NMDAR亚基(P-NMDAR1、P-NMDAR2A)及CaMKⅡ蛋白表达水平。结果光镜下,HE染色可见高氟组大鼠脑组织海马区神经元排列紊乱,细胞核浓染、嗜碱性增强。尼氏染色结果显示,对照组、低氟组、高氟组大鼠脑组织海马区神经细胞尼氏体平均光密度值分别为0.024 4 ± 0.009 7、0.024 0 ± 0.003 1、0.023 9 ± 0.013 8,各组间比较差异无统计学意义(F = 0.010,P > 0.05)。免疫组化结果显示,高氟组大鼠脑组织P-NMDAR1、P-NMDAR2A、CaMKⅡ蛋白表达水平(0.026 3 ± 0.005 7、0.086 3 ± 0.009 0、0.210 9 ± 0.048 7)与对照组(0.011 8 ± 0.006 5、0.065 6 ± 0.011 1、0.143 8 ± 0.029 9)和低氟组(0.017 2 ± 0.006 8、0.062 6 ± 0.017 8、0.135 6 ± 0.029 6)比较显著升高(P均< 0.05),且低氟组P-NMDAR1蛋白表达水平明显高于对照组(P < 0.05)。结论长期过量氟摄入可导致大鼠神经细胞损伤,其损伤机制可能与NMDAR亚基过度激活所致的钙离子(Ca2+)超载诱导的兴奋性神经毒性有关。
简介:[摘 要]目的 观察职业性慢性汞中毒心理护理干预的效果。方法 选取2016.01-2019.05江苏省疾病预防控制中心职业病防治所收治的职业性慢性汞中毒患者30例,随机分成甲、乙组,各15例。甲组行常规护理干预,乙组行常规+心理护理干预,观察、对比两组护理效果。结果 经护理后,患者SAS、SDS评分降低,且乙组低于甲组(P