简介:脑血管痉挛(cerebralvasospasm.CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage.SAH)后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确,目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白(OxyHb)是CVS发生的第一推动力.起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮(nitricoxide。NO)、ET-1、蛋白激酶C(PKC)、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用.此外,SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素(AVP)的增加及K^+通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来,NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。
简介:患者女,60岁.反复性四肢抽搐50年,此次发作8d,于2004年5月5日入院.自10岁起无明显诱因出现反复性四肢抽搐,每次持续10min~1h,不伴意识丧失及大小便失禁.25年前在当地医院诊断为"甲状旁腺功能减退症",予口服"氯化钙"治疗,症状缓解.8d前再度出现上述症状,伴双手指端麻木,头部MRI检查可疑为"脑血管病"而入院.15年前双眼白内障在当地医院行手术治疗.家族中无类似疾病史.
简介:目的探讨一侧入路显露并夹闭对侧后交通动脉瘤的可行性.方法对15具国人成年尸头标本经甲醛固定,采用显微解剖技术,经一侧入路显露和观察对侧后交通动脉起始部及其毗邻关系,以探求最佳显露途径,并回顾性分析1997年-2002年收治的9例包含后交通动脉瘤在内的双侧颅内多发动脉瘤患者的治疗结果.结果在15具尸头的30支后交通动脉中,对侧后交通动脉起始部成功显露15支(50%),后交通动脉起源于颈内动脉后外侧壁者16支(53.3%),后壁者6支(20.0%),后内侧壁者8支(26.7%).后交通动脉起点至颈内动脉穿出硬脑膜的距离为(8.74±2.57)mm,后交通动脉主干直径为(1.67±0.39)mm,通常在视交叉前间隙内,轻轻向外牵拉对侧视神经,即可显露后交通动脉起始点内侧面.1具标本须经过视交叉上外侧,在对侧视神经-颈内动脉间隙内,轻轻向外牵拉颈内动脉才能显露对侧后交通动脉及其起始部.在视交叉前间隙,经过对侧视神经下方探查该部位是较理想的途径,切开对侧硬脑膜镰状韧带,避免损伤视神经至关重要.9例经手术夹闭的双侧颅内多发动脉瘤患者,经一侧翼点入路显露并夹闭对侧后交通动脉瘤者3例.结论严格选择的双侧颅内多发动脉瘤患者,经一侧入路显露并夹闭对侧后交通动脉瘤是可行、安全和有效的.
简介:目的研究以惯性传感器测量数据识别帕金森病(PD)冻结步态(FOG)的方法及其准确性。方法用惯性传感器对正常对照者、PD患者及PD合并冻结步态患者,进行10m往返和双重任务往返行走的运动功能检测;采用改进的结合时域步态参数的频域分析方法进行测试数据分析。结果惯性传感器测试数据经改进的方法分析,显著提升了识别的敏感性(P〈0.05);针对实验的敏感性为100%,特异性88.9%;针对冻结步态片段的敏感性为84.7%。结论惯性传感器能对PD冻结步态精准检测,改良分析方法对其的识别更加有效。PD冻结步态的早期、精准识别,对临床治疗有重要指导意义。
简介:患者,男性,25岁,农民,未婚,因头部外伤1月,头痛1周,于2004年3月28日入院.当时头部碰伤未就医,一周前出现左侧头痛,伴呕吐及右手1~3指麻木.过去史无特殊.入院检查营养中等,神志清醒,头部无伤痕,颈软,神经反射及感觉正常,心肺及腹腔脏器无特殊.入院诊断:左顶叶脑挫伤;脑胶质瘤待排.入院后体温、血压、白细胞正常,肝脾淋巴结不肿大.PRP(-),抗HⅣ(-),HBsAg(-),HBcAg(-).胸片:双肺微小砂粒状高密度阴影,考虑肺泡微石症的可能.CT示左顶叶脑挫伤.MRI见双顶叶多发性大小不等、形态不规则的病灶,0.5cm×0.5cm至2.3cm×0.7cm大,T2WI高信号,T1WI低信号.增强扫描可见多发性斑片状和结节状强化灶,周围见水肿带围绕(未见强化),中线居中,脑室正常,拟多发性转移瘤.