简介：目的Essen卒中风险评估（ESRS）体系可准确评估非心源性缺血性脑卒中（IS）复发的风险。而TOAST（TrialofOrg10172inacutestroketreatment）分型则是目前应用最广泛的病因分型。本研究着眼于传统与改良的TOAST分型与ESRS的关系，从而间接了解非心源性IS的病因分型与复发风险的关系。方法①对连续纳入的非心源性IS患者行ESRS评估，将其分为低风险组（ESRS〈3分）和高风险组（ESRS≥3分）；②改良TOAST分型：动脉粥样硬化血栓形成（AT），小动脉病变（SAD），其他原因所致的缺血性脑卒中（SOD）及不明原因的缺血性脑卒中（SUD）。比较不同ESRS分值组之间TOAST分型的构成。结果纳入的316例非心源性IS患者中低风险组93例（29．4％），高风险组223例（70．6％），动脉粥样硬化性脑梗死患（以下简称AT）161例（50．9％），SAD68例（21．5％），SOD22例（7％），SUD65（20．6％）。不同ESRS分值组中不同病因分型的构成存在一定差异（P〈0．0001）。低风险组中AT较少（18／93VS161／316，P〈0．0001），SOD较多（18／93vs22／316，P=0．003），而高风险组中SOD相对少（4／225vs22／316，P=0．012）。高风险组中大动脉粥样硬化的比例并无明显高于低风险组的趋势（P〉0．05），小血管病变的比例也不明显低于低风险组（P〉0．05）。结论本研究提示①ESRS分值愈大则出现罕见病因IS的概率可能愈小，而尚不可认为出现动脉粥样硬化性IS的几率就愈大；②ESRS评分系统所包含的危险因素对于大小血管病变的影响可能是等同。

简介：dl-3-正丁基苯酞（butylphthalideordinbente）系从芹菜籽挥发油中分离出的左旋体，后经人工合成为消旋体，其商品名为恩必普（NBP软胶囊）。动物实验研究表明，dl-3-正丁基苯酞具有增加缺血区脑血流量和改善缺血脑组织区域微循环。缩小局灶性脑缺血后脑卒中面积及增强线粒体ATP酶活性等作用。该药由中国医学科学院药物研究所研制，石家庄制药集团有限公司生产，是我国第3种化学合成类Ⅰ类新药，亦是中国脑血管研究领域第1项拥有自主知识产权的国家Ⅰ类新药。曾经获得国家科技部“1035”工程重大项目、国家自然科学基金重大项目、国家经济计划委员会“高新技术产业化示范工程”、国家“十五”重大科技专项等多项研究基金资助，拥有14项国际和国内专利发明权。

简介：目的观察局域卒中急救网络提高急性缺血性卒中血管内治疗的临床效果。方法回顾分析暨南大学附属第一医院牵头建立＂天河局域急性缺血性卒中急救网＂后的数据库,将接受血管内治疗患者分为综合卒中中心院内首诊组（院内首诊组）、网络医院转诊组和非网络医院转诊组,比较三组间发病-入院就诊时间、发病-穿刺时间、发病-首次再通时间和3个月功能预后情况。结果2015年10月-2017年7月共93例血管内治疗患者,其中院内首诊组37例,网络医院转诊组31例,非网络医院转诊组25例。三组间发病-入院就诊时间、发病-穿刺时间、发病-首次再通时间均有显著差异,其中非网络医院转诊组各时间均明显延长（P〈0.05）。三组3个月非残疾（改良Rankin评分≤2）比例分别为60.00%、45.16%和28.00%,其中院内首诊组预后与网络医院转诊组比较差异无统计学意义（P=0.244）,但院内首诊组明显优于非网络医院转诊组（P=0.039）。结论局域卒中急救网络建设可以缩短急性缺血性卒中患者救治时间,改善患者预后。

简介：磷酸二酯酶（PDE）3西洛他唑是抗血小板聚集药物,具有阻止血栓形成、保护血管内皮功能以及预防动脉粥样硬化进展等作用,减少缺血性卒中事件的发生。本文对近年来西洛他唑的临床应用进展做一综述。

简介：目的探讨森田疗法对轻－中度急性缺血性卒中患者康复、住院时间、住院费用的影响。方法将NIHSS评分为〈15分的70例中度脑卒中患者随机分为两组，分别给予森田疗法与常规疗法联合治疗（心理干预组20例）和单用常规疗法治疗（未心理干预组50例）。比较两组患者入院时和出院前的NIHSS、mRS、BI、住院天数、住院费用上的差别。结果与常规治疗相比，对轻－中度急性缺血性卒中用森田疗法进行心理治疗可以使患者平均住院天数明显缩短[心理干预组：（10．5±2．7）d，未心理干预组：（15．4±2．1）d，（P〈0．05）]，平均住院费用降低[心理干预组：（14885．5±3687．5）元，未心理干预组：（22773．4±4221．7）元，（P〈0．05）】，而对△NIHSS、△mRS、△BI评分无明显影响。结论对脑卒中患者进行心理干预，可以缩短其住院时间、减少住院费用、促进康复。

简介：位于颅内外动脉的粥样硬化斑块是缺血性卒中最常见的病因之一。近年来随着生活方式的变化，动脉粥样硬化危险因素的患病率明显升高。

简介：目的在缺血性脑损伤发生后，用脂质体介导外源性基因转化生长因子-β1（transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）对其进行治疗，并对其作用机制进行初步研究。方法将大鼠一侧大脑中动脉栓塞Ih以制作局灶性脑缺血模型，随机分为治疗组和对照组各18只。将含报告基因LacZ的质粒和脂质体的复合体注入对照组大鼠的脑脊液中，治疗组注射含TGF-β1的质粒和脂质体的复合体。5d后做行为试验，取动物脑组织，通过免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应（reversetranscriptionpolymerasechainreaction，RT—PCR）和Westernblot等方法来鉴定外源基因是否表达；检测脑梗死体积和凋亡细胞数；用半定量RT—PCR比较治疗组和对照组缺血脑组织中caspase5表达的差异。结果由脂质体介导的LacZ基因和TGF-β1基因均在缺血脑组织中表达；和对照组相比，治疗组动物的神经功能有明显改善（P〈0．01）；治疗组的脑梗死体积和凋亡阳性细胞数均显著小于对照组（P〈0．01）；治疗组缺血脑组织中caspase--3mRNA的表达显著低于对照组。结论缺血性脑损伤发生后，脂质体介导的外源基因可在缺血脑组织中有效表达。脂质体介导TGF-β1对缺血性脑损伤具有明显的治疗作用，其作用机制可能是通过抑制caspase-5的活性而减少神经细胞的凋亡，从而改善由缺血性损伤而致的神经功能障碍。

简介：动脉粥样硬化是缺血性脑血疾病发生发展的主要病理基础，而动脉粥样硬化临床症状的出现与炎症活动密切相关。他汀类药物独立于降脂之外的抗炎作用已被逐渐认识，本文就他汀类药物对缺血性脑血管疾病炎性标志物的影响予以综述。

简介：目的探讨乌司他丁（UTI）通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组（Sham组）、对照组（Control组）和乌司他丁预处理组（UTI组）。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法（Western-blot）检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低（P〈0.05）,且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化（P〉0.05）。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。

简介：脑血管疾病为遗传因素和环境因素共同作用所致，其发病机制复杂。高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等是脑卒中的危险因素。由于高血压病（EH）为其首要且独立的危险因素，近年来有关脑卒中侯选基因研究较多集中于与血压调节和高血压有关的基因。现将近年来在中国人群研究较多的一些基因及其多态性做一综述。

简介：目的血管内治疗的效益具有时间依赖性,120急救系统（emergencymedicalservice,EMS）通过院前预通知卒中中心可以缩短起病到治疗的时间。本研究旨在观察EMS院前预通知流程（prehospitalnotificationprocedure,PNP）能否减少急性大血管闭塞（largevesselocclusion,LVO）患者血管内治疗的院内延误时间,及其对预后的影响。方法回顾性分析连续收集的行血管内治疗的LVO患者临床和影像资料。通过EMS入院并提前通知溶栓小组为PNP组,通过EMS入院但未通知溶栓小组为Non-PNP组,通过其他方式入院为Non-EMS组。预后良好定义为3个月改良Rankin量表（modifiedRankinScale,mRS）评分≤2分。比较PNP组、Non-PNP组和Non-EMS组入院到再灌注时间（doortoreperfusiontime,DRT）和临床结局的差异。结果共纳入110例患者[平均年龄（68±12）岁,女性49例,占44.5%],91例（82.7%）通过EMS入院,其中21例（19.1%）为PNP组。与Non-PNP组相比,PNP组的DRT更短（145minvs180min,t=-2.065,P=0.043）;与Non-EMS组相比,PNP组的DRT有更短的趋势（145minvs194min,t=2.260,P=0.055）,而Non-PNP组与Non-EMS组的DRT比较差异无统计学意义（180minvs194min,t=0.663,P=0.510）。二元Logistic回归模型显示,校正基线美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS）、基线收缩压、高血压病史后,PNP是预后良好的独立影响因素[优势比（oddsratio,OR）3.653,95%可信区间（confidenceinterval,CI）1.085-12.301,P=0.037）。若将DRT纳入二元Logistic回归模型,DRT是预后良好的独立影响因素（OR0.981,95%CI0.968-0.994,P=0.005）。结论PNP可以缩短急性缺血性卒中LVO患者血管内治疗的DRT,并改善预后。

简介：目的了解脑干听觉诱发电位对评价新生儿缺氧缺血性脑病预后的临床应用价值。方法对67例缺氧缺血性脑病患儿进行脑干听觉诱发电位检测、临床分度及头部CT检查并进行比较．对其中41例脑干听觉诱发电位异常者进行早期干预，随访至1岁，观察脑干听觉诱发电位异常患儿的智力发育情况及预后。结果67例缺氧缺血性脑病患儿脑干听觉诱发电位异常率为61．19％（41／67）．分别与临床和CT分度相关（X^2=21．660，35．288；均P=0．000）；轻、中、重度缺氧缺血性患儿脑干听觉诱发电位差异主要表现为V波异常（X^2=20．659，27．171；均P=0．000）。脑干听觉诱发电位与头部CT检查比较，其灵敏度为80．00％（40／50），特异度94．12％（16／17），阳性诊断符合率为83．58％（56／67）。经早期干预治疗随访1年后仅23．68％（9／38）患儿脑干听觉诱发电位检测呈现异常，主要以V波异常为主；DQ值异常者31．58％（12／38），其中9例脑干听觉诱发电位异常，临床分度均为重度。结论脑干听觉诱发电位是一种无创、经济、灵敏度高、可重复性强的检测方法，可作为缺氧缺血性脑病患者病情判断和预后评估的重要指标。

简介：急性缺血性卒中发病率高，致残率高，如何提高治疗效果，减少致残率是当务之急。虽然溶栓治疗是有效方法，但是发病4．5h之内到达医院的患者非常有限，而且重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（recombinanttissueplasminogenactivator，rt-PA）按0．9mg／kg剂量溶栓治疗，医师与家属最大的顾虑是发生脑出血合并症。如果溶栓过程中出现了出血性疾病（上消化道出血或血尿等），或者溶栓未成功，患者肢体仍然处于瘫痪状态，我们下一步又该如何治疗缺血性卒中？由于上述原因，

简介：目的观察踝肱指数（anklebrachialindex，ABI）对缺血性卒中患者颅内动脉狭窄数量的预测价值。方法测量243例行脑血管造影的缺血性卒中患者的踝肱指数，并收集其相关临床资料。结果ABI异常、颈动脉斑块、既往卒中史、年龄与缺血性卒中患者颅内动脉狭窄数量有关。多因素Logistic回归分析结果显示：年龄、ABI是狭窄血管数量的独立预测因子。不同ABI值与颅内动脉狭窄数量之间存在负相关性（rs=-0.233，P＜0.01），线性相关分析显示两者之间存在线性趋势。结论ABI与颅内动脉狭窄数量有一定的相关性。

简介：目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白（highsensitivityC-reactiveprotein，hs--CEP）水平变化，探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C＆P水平进行测定，按照中国缺血性卒中亚型（ChineseIschemicStrokeSubclassification，CISS）标准对患者进行病因及发病机制分型，并进行对照分析。结果在不同病因中，心源性卒中组hs—CRP水平最高[（8．09±4．47）mg／L]，其次依次为大动脉粥样硬化组[（5．89±4．02）mg／L]、其他病因组[（5．21±4．64）mg／L]、穿支动脉疾病组[（5．67±3．47）mg／L]、病因不明确组[（2．85±4．40）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=7．905，P=0．015）；大动脉粥样硬化病因中发病机制不同，hs-CRP水平亦不相同，由高到低依次为：动脉动脉栓塞组[（7．88±3．35）mg／L]、混合机制组[（5．88±5．50）mg／L]、低灌注／栓子清除下降组[（5．15±4．56）mg／L]、载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉组[（4．47＋3．88）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=5．821，P=0．013）。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。

简介：目的探讨缺血性小血管病变（SVD）的影像学特点与血管性痴呆（VD）的关系。方法选择74例经影像学（颅脑CT或颅脑MRI）证实的SVD患者，均于发病后3个月采用简易精神量表（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）对其检测后分为痴呆组40例和对照组34例。结果（1）MoCA量表对痴呆组及对照组的筛查评分均较MMSE量表评分低。（2）VD组中额叶、颞叶、基底节区、丘脑的发病者多于对照组（P〈0．05）。（3）吸烟、饮酒、脑白质病变、脑萎缩、梗死次数（t〉2次）、梗死部位（双侧）VD组与对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论（1）缺血性SVD患者，MoCA量表筛查优于MMSE量表。（2）SVD患者病变部位、吸烟、饮酒、脑白质病变、脑萎缩、梗死次数（≥2次）、梗死部位（双侧）与VD的发生相关。

简介：目的观察氯吡格雷和阿司匹林肠溶片在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效和安全性。方法连续收集非心源性缺血性卒中患者并随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组，每组55例患者，两组均给予卒中基础治疗。氯吡格雷组加用硫酸氢氯吡格雷口服，50mg／d。阿司匹林组加用阿司匹林肠溶片口服，75mg／d。随访1年内两组缺血性卒中复发率和药物不良反应发生率。结果阿司匹林组卒中复发率为15．5％，而氯吡格雷组复发率为1．8％，差异有统计学意义（P=0．04）；阿司匹林组不良反应发生率为36．4％，氯吡格雷组不良反应发生率为5．5％，差异有统计学意义（p=0．001）。结论氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效优于阿司匹林，安全性较高。

简介：静脉组织型纤溶酶原激活物是惟一得到批准的急性缺血性卒中的特异性疗法。一种来自蛇毒的天然降纤药物——安克洛酶已被证明在急性缺血性卒中后3h内给药有良好的效果。德国、英国、瑞士、意大利、比利时和法国专家进行了欧洲安克洛酶卒中治疗试验（EuropeanStrokeTreatmentwithAncrodTrial，ESTAT）以评价在6h内给予安克洛酶的效果。

简介：目的研究胶质源性神经营养因子GDNF基因转导的细胞侧脑室内移植治疗局灶性缺血性脑损伤大鼠的可行性,并探讨GDNF的神经保护作用机制.方法体外培养SH-SY5Y细胞株,并用分子克隆技术转导入GFP-GDNF基因,使其可持续分泌绿色荧光蛋白GFP和GDNF.取75只体重150～180g的健康雄性大鼠,分为移植缺血组、注射缺血组、缺血对照组和正常组等.在立体定向仪介导下向移植缺血组大鼠侧脑室注入转导GDNF基因的SY5Y细胞,向注射缺血组大鼠侧脑室内注射入5U/10μL的GDNF,24h后采用线栓法对移植缺血组、注射缺血组和缺血对照组动物进行手术,建立局灶性脑缺血损伤模型(即大脑中动脉阻断,MCAO),在缺血后2d时用Longa五分法评测行为学改变,TTC染色判断梗塞体积大小,用Western-blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达水平.结果在缺血损伤两天后,移植缺血组动物的肢体功能恢复效果优于缺血对照组,TTC染色亦提示移植缺血组脑梗死体积小于缺血对照组和注射缺血组(P＜0.01).缺血灶周围脑组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax含量均明显增高,移植缺血组Bcl-2/Bax的比值高于缺血对照组和注射缺血组.结论GD-NF对缺血性脑损伤大鼠有神经保护作用,用GDNF基因转导的细胞移植治疗是一种可行的途径,效果优于经侧脑室直接给药.GDNF可调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达,这可能为其神经保护作用的机制之一.

简介：脑白质病变是脑小血管病在磁共振成像T_2加权像中检测到的影像学表现,表现为白质高信号（whitematterhyperintensity,WMH）,是增加急性缺血性卒中风险和严重程度的重要因素。研究表明WMH负荷不仅与缺血性卒中的风险和功能结局有关,在认知功能障碍和痴呆的风险中也发挥了重要的作用。本文将阐述目前关于WMH的神经病理学及其负荷对急性缺血性卒中后功能恢复的影响的最新研究。