简介:目的:本研究旨在探讨静脉输注高氧液(HOS)对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只。正常组cN组)、中毒组(c组)和中毒治疗组(H组),审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为.在中毒后1h输注HOS20ml/kg(H2O组)、25ml/kg(H25组)和30ml/kg(H30组)。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型.N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0.5ml进行血气指标检测.染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心.肝、肾敏感生化指标的测定。结果:CO120ml/kg腹腔注射1.5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2.4mmHg降低到43.04±4.13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶(NSE),S-100D蛋白.肌酸激酶(CK).肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH).总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT).谷氨酰转移酶(GGT)、尿素氮(BUN)和肌酐(cr)的明显升高.CO中毒组与正常对照组比较有显著差异(P〈0.01)。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高,PaO2由43.04±4.13mmHg上升到81.65±3.85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组.但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低(P〈0.05或P〈0.01),其中H30组降低最明显.具有显著的剂量依赖关系。结论:经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系。
简介:对多腺体自身免疫综合征(Polyglandularautoimmunesyndrome,PAS)病人术中延误诊治,发生以顽固性低血压为特征的肾上腺危象1例分析如下。
简介:目的:探讨曲马多对体外循环状态下机体内环境不良反应的抑制作用与心肌保护作用。方法:选择20例择期室间隔缺损修补术患儿,随机分为两组:曲马多组(T组)和对照组(C组)。两组均采用芬太尼、异氟醚、维库溴铵复合全麻,T组于转机前10min按曲马多1.5mg/kg静脉注射,C组仅给以等量生理盐水。分别观察麻醉诱导后,转机后、8h、10h的肌钙蛋白(CTnI)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的变化。结果:T组和C组和CTnI、IL-6和IL-8均于转机后6h达高峰,以后逐渐降低,但两组相比,T组各指标均低于C组,有显著性差异(P<0.01);每组内各指标于转机后各时点与转机前相比,有显著性差异(P<0.01)。结论:曲马多可有效抑制体外循环状态下机体的炎性反应及再灌注损伤,有一定的心肌保护作用。
简介:目的:观察晚期癌痛伴爆发性疼痛患者,应用曲马多PCIA其在控制慢性癌痛、减少爆发性疼痛次数和减轻疼痛程度的效果。方法:选择晚期癌痛伴爆发性疼痛患者15例(均已有全身转移),单纯应用曲马多PCIA,不用其它镇痛药物和方法。用药剂量量随疼痛强度及VAS镇静评分进行调整,保持VAS疼痛评分≤1、VAS镇静评分≤3。记录镇痛前(T1)、镇痛后曲马多剂量400mg(T2)、600mg(T3)、800mg(T4)和1000mg(T5)时的VAS疼痛评分、爆发性疼痛次数、最剧烈点的疼痛强度、VAS镇静评分以及生活质量评分。结果:舆镇痛前比较,镇痛后VAS疼痛评分显著下降,爆发性疼痛次数显著减少,最剧烈点疼痛强度下降,生活质量明显提高,VAS镇静评分提高。结论:对晚期癌痛伴爆发性疼痛患者实施曲马多PCIA,可以控制慢性癌痛,有效减少爆发性疼痛次数和减轻疼痛程度。