简介：病例：女,56岁。2009年4月因呕血、黑便来本院消化科就诊,经B超、CT及内镜检查诊断为肝硬化食管静脉曲张出血。为控制及预防近期再出血,遂行内镜下皮圈结扎术（EVL）,术后恢复良好。1个月后第2次入住病房行内镜下食管静脉曲张硬化剂注射治疗。第1次术后至本次入院前无出血。患者患干燥综合征20余年，至今服用泼尼松龙维持治疗（10mg／次，2次／d）。

简介：目的利用已经构建好的腺相关病毒-人组织激肽释放酶基因重组体(rAAV-HTK),感染体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察HUVEC细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、凋亡蛋白酶(caspase-3)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素B1受体(ETR-B1)以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况,探讨利用rAAV-HTK治疗高血压、缺血性心脏病的可行性.方法将已经构建好的rAAV-HTK重组质粒感染体外培养的HUVEC细胞,应用半定量RT-PCR方法检测感染rAAV-HTK前后HUVEC中eNOS、caspase-3、ET-1、VEGF、ETR-B1以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况.结果转染有rAAV-HTK的HUVEC细胞内其细胞内eNOS的mRNA合成量增加,caspase-3的mRNA表达量降低,VEGF、ET-1、ETR-B1、缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量没有变化.结论rAAV-HTK重组体感染HUVEC细胞能够使HUVEC细胞内eNOS的mRNA表达量增高,caspase-3的mRNA表达量减低,提示HTK能够改善内皮细胞功能,转HTK能够应用于高血压等血管内皮功能异常的心血管疾病的基因治疗.

简介：近十年来,尽管我们对病理学的了解是突飞猛进,但许多疾病的潜在机制仍不清楚.基因组研究通过基础实验和一系列复杂的研究工具发现了疾病发展过程中所存在的分子异常,从而为阐明疾病的发生机制提供了一个新的时机.本综述将举例说明基因组研究提高了我们对分子病理学的理解,并对一般复杂性疾病的研究具有潜在的优势.

简介：垂体前叶功能减退症合并重症急性胰腺炎在临床上罕见,其救治必需兼顾处理垂体危象及重症急性胰腺炎,救治难度较大,现结合文献报道如下.

简介：糖尿病是一种威胁全人类健康的疾病．据国际糖尿病联盟（IDF）估计，目前全球约有超过2亿的糖尿病患者。随着生活水平的提高以及西方化饮食的影响．21世纪2型糖尿病将在中国等发展中国家流行，

简介：目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中富半胱氨酸蛋白1（CRP1）的表达变化以及内皮素-1（ET-1）和血小板源性生长因子（PDGF）对肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中CRP1表达的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1,8,24,48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR和Westernblot方法研究CRP1在mRNA水平和蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中CRP1在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分离培养PASMCs,在培养液中分别加入1μmol/LET-1和10μg/LPDGF,分别采用半定量RT-PCR、Westernblot和免疫荧光染色的方法研究不同时间点CRP1在PASMCs中的表达。采用Westernblot方法研究SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体中SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,CRP1的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高,免疫组化研究表明CRP1主要分布在PASMCs,在急性肺栓塞后表达显著升高。PASMCs在ET-1和PDGF的作用下CRP1的表达随着时间的延长均显著升高。Westernblot检测发现PASMCs内SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达均明显升高。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内PASMCs的CRP1表达明显升高。离体实验表明ET-1和PDGF显著促进了PASMCs内CRP1的表达。CRP1可能通过SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体参与PASMCs特异性基因表达的调控。

简介：毛霉菌可侵犯鼻腔、鼻窦、眼眶乃至颅内，且起病较隐袭，早期易被忽视，一旦侵犯颅内，则预后不良，死亡率很高。如能及早确诊，给予手术清除及全身抗真菌药物治疗，可以治愈。本文报告了1例老年2型糖尿病合并鼻脑毛霉菌病，就其诊治过程进行分析。

简介：目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化，并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll，以Ad5-null感染作为阴性对照，亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体，共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1／2、磷酸化ERK-1／2（P—ERK-1／2）、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h，表达KAI1蛋白的细胞达（84．97±8．56）％；LC3颗粒从4个左右增加到20个以上；细胞线粒体肿胀、变性，胞质内双层膜样结构增加；Beclinl表达增加（1．4±0．3）倍，LC3-Ⅱ／LC3-I表达增加（8．00±2．78）倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化（2．756降至1．516），但不能抑制LC3—Ⅱ／LC3-I比值的增加（0．770增加到1．403）。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化（1．637降至0．403），而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调（2．377降至1．150）和LC3．11／LC3-I比值的增加（2．225降至0．680）。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬，它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。

简介：患者，男，33岁。因多饮、多食、多尿1年半，消瘦半年入院。患者1年半前开始出现烦渴、多饮、多食、多尿，空腹血糖14．3mmolL，应用格列吡嗪(美吡达)、二甲双胍等降糖药治疗，上述症状控制不理想，近半年

简介：目的：通过分析疫苗接种后的不良反应和检测疫苗接种前后血清抗体滴度，评估甲型H1N1流行性感冒（流感）病毒裂解灭活疫苗的安全性和免疫原性。方法：研究纳入148名医务人员，描述性分析疫苗接种后21d内发生的不良反应并评估其严重程度：通过血凝抑制试验检测疫苗接种后血清抗体滴度。结果：该疫苗接种后绝大多数不良反应为轻、中度，未见严重不良反应事件。局部不良反应和拿身不良反应发生率分别为19．1％和22．1％．接种部位疼痛和乏力是最常见的局部和全身不良反应。接种疫苗后21d．血清抗体平均效价达1：95．27（95％可信区间（CI）：74．94，121．12）1，101名接种者（82．1％，101／123）血清抗体滴度达到1：40或高于1：40，74．0％在疫苗接种后21d血清抗体转阳。结论：对于成人甲型H1N1流感病毒裂解灭活疫苗可安全接种；绝大多数在接种后21d血清抗体可转阳。

简介：在实际工作中我们注意到，国内刊物对基因、蛋白质等生物分子的命名和书写比较混乱，一些专业刊物的编辑也经常询问相关问题。实际上，国际上早就有专门机构负责制定统一的规则和指南。这里着重介绍人类基因的命名和书写的国际通用规则。

简介：目的：探讨肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶-1（aldehydedehydrogenase-1，ALDH-1）在乳腺浸润性微乳头状癌（invasivemicropapillarycarcinoma，IMPC）原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法选取乳腺IMPC伴淋巴结转移103例和非特殊型浸润性导管癌伴淋巴结转移（invasiveductalcarci-nomanototherwisespecified，IDC-NOS）110例的石蜡包埋组织标本，所有入选病例术前均未经放、化疗治疗。免疫组织化学染色技术检测2组肿瘤原发灶和相应的淋巴结转移灶癌组织中ALDH-1的表达、定位和分布情况，并分析其与乳腺癌各临床病理学特征之间的关系及预后意义。结果①IMPC组原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达率[原发灶37.9％（39/103）；淋巴结转移灶47.6％（49/103）]，明显高于IDC-NOS组[原发灶21.8％（24/110）；淋巴结转移灶23.6％（26/110）]，差异有统计学意义（P＜0.05）。②IMPC原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达与患者的肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、ER阴性状态、PR阴性状态、HER2过表达呈明显正相关（P＜0.05）。③与IDC-NOS组相比，IMPC组患者的无病生存期明显缩短，差异具有统计学意义（P＝0.003）。淋巴结阳性乳腺IMPC原发灶及淋巴结转移灶肿瘤细胞中ALDH-1蛋白阳性表达患者的无病生存期明显低于其阴性表达患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析乳腺IMPC转移淋巴结中ALDH-1蛋白阳性表达与患者的预后差有关（P＝0.005）。结论ALDH-1可作为淋巴结阳性乳腺IMPC患者预后不良的指标，且IMPC肿瘤细胞中干细胞的存在可能是导致IMPC高淋巴管侵袭、高淋巴结转移及耐药等恶性生物学行为的重要原因。

简介：目的探讨甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma，PTC）中抑癌基因PTEN蛋白和细胞周期蛋白D1（CyclinD1）的表达及临床意义，为PTC的临床个体化治疗与预后评估提供理论依据。方法2015年1月至2017年1月浙江衢化医院病理科收治并确诊的76例PTC患者。应用免疫组化EnVision两步法测定PTEN和CyclinD1蛋白的表达水平，分析其与明C临床病理学的特征的相关性。结果纳入患者中P1[EN阴性率为73．68％（56／76），与癌旁组织的19．74％（15，76）比较，差异有统计学意义（χ2=44．429，P〈0．05）；PTEN表达下调与病理分期、肿瘤淋巴结转移、性别相关（P〈0．05）。CyclinD1阳性率为76．32％（58／76），与癌旁组织13．16％（10／76）比较，差异有统计学意义（χ2=61．311，P〈0．05）；CyclinD1蛋白表达上调与病理分期、肿瘤淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论PTEN蛋白表达下调和CyclinD1蛋白表达上调与PTC病理分期、肿瘤淋巴结转移密切相关；检测胛EN和CyclinD1有助于对PTC患者预后进行早期评估。

简介：目的评估乳腺癌患者Gli1表达的临床应用价值.方法免疫化学法检测乳腺癌、癌旁组织、转移淋巴结组织中Gli1蛋白表达.结果①Glil蛋白在复发转移性乳腺癌组织表达显著增加,在发生复发转移的患者乳腺癌组织中,93.3％为Gli1高表达,没有发生转移的癌组织标本中81.2％高表达;同时发现复发转移组原发癌间质Gli1过表达率为89.3％,而非复发转移组间质Gli1过表达率仅为13.4％,差异有统计学意义（P＜0.001）.②乳腺癌组织Gli1蛋白的表达与乳腺癌的早期复发转移密切相关,Gli1核过表达与无复发生存（relapse-freesurvival,RFS）呈明显相关（P=0.046）.在癌组织Gli1核高表达组乳癌复发率为17.8％,而Gli1低表达组乳癌复发率仅为6.2％（P=0.046）.癌间质Gli1高表达组乳癌复发率为31.2％,而Gli1低表达组乳腺癌复发率为11.1％（P＜0.001）.结论Gli1在乳腺癌原发癌、转移癌组织及癌间质中高表达与乳腺癌复发转移相关.

简介：目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄，苯巴比妥腹腔注射麻醉，应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11．1，25．0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h，然后于含3．3，16．7mmol／L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min，留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h，提取其总RNA，合成相应的cDNA，再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1（Pdxl），胰岛素1（Insl），胰岛素2（Ins2）和葡萄糖转运子2（Glut2）的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞：（10．47±0．78）vs（7．71±0．59）ng／10000细胞，P〈0．01；小鼠胰岛：（3．85±0．26）vs（2．18±0．21）μg／L，P〈0．001]，糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞：（17．11±1．98）vs（30．76±2．20）ng／10000细胞，P〈0．001；小鼠胰岛：（14．78±1．03）VS（20．46±1．49）μg／L，P〈0．01]；高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl，Insl，Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。

简介：目的探讨胰腺癌组蛋白去乙酰化酶1（histonedeacetylase1，HDAC1）表达的临床意义。方法收集30例胰腺癌和相应癌旁组织，应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测HDAC1的表达，并分析胰腺癌HDAC1表达与临床病理参数的关系。结果胰腺癌HDAC1mRNA表达指数为2．60（0．42—12．81），癌旁组织为1．02（0．19—3．58），两组表达有显著差异（P=0．001）。胰腺癌HDAC1蛋白表达阳性细胞率为（56±26）％，癌旁组织为（6±6）％，相差显著（P=0．000）。以阳性细胞率平均值56％为界，高表达（≥56％）18例，低表达（〈56％）12例。胰腺癌HDAC1高表达和肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关。结论胰腺癌HDAC1高表达提示肿瘤可能已属晚期，预后不良。

简介：目的肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子（TWEAK）作为一种多功能的细胞因子,在细胞生长、分化、迁移、修复中起重要作用。然而,TWEAK对新生大鼠心肌细胞增殖的影响,及其与转化生长因子-β1（TGF-β1）的关系尚不明确。方法通过培养新生SD大鼠的原代心肌细胞,应用TWEAK（20ng/ml）干预后培养24-48小时,应用CCK-8法检测心肌细胞增殖情况,以ELISA法检测细胞上清液的TGF-β1水平,同时分析二者相关性。结果心肌细胞培养24小时,TWEAK干预组的心肌细胞CCK-8法检测OD值显著高于对照组（0.71±0.08vs.0.42±0.08,P=0.012）;培养48小时,TWEAK组的心肌细胞增殖力仍高于对照组（1.18±0.04vs.0.92±0.03,P〈0.01）;同时,我们发现,TWEAK干预组,细胞上清液的TGF-β1水平显著高于对照组（24小时：133.1±4.3vs.64.8±10.5pg/ml,P〈0.01;48小时：187.3±7.9vs.66.8±8.4,P〈0.01）。通过Pearson相关性分析,我们还发现,CCK-8检测的细胞OD值与TGF-β1水平存在正相关,提示后者可能是TWEAK促进心肌细胞增殖的因素。结论TWEAK可以促进新生大鼠心肌细胞的增殖,该机制可能与TGF-β1表达增高有关。

简介：1临床资料患者男性,80岁,发作性心前区疼痛15h入院。有糖尿病,高血压病史。入院时体温36.6℃,脉搏93次/min,呼吸20次/min,血压130/70mmHg,双肺可闻及湿性啰音,心律齐,心音低钝,无杂音。心电图V1～V4ST段抬高0.3mV,V1～V2呈QS型,V3～V4有小q波,Ⅱ,Ⅲ,

简介：目的探讨Pin1和Ki67的表达与胃肠间质瘤（GIST）临床病理特征的关系。方法收集烟台毓璜顶医院2013年1月至2015年5月间手术切除的40例GIST标本．采用免疫组化技术检测Pin1和Ki67的表达。结果40例GIST标本中Pin1和Ki67的阳性率分别为80％（32／40）和32．5％（13／40）。Pin1的表达程度与GIST的危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象相关（P〈0．05）。Ki67的表达程度与GIST的危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象、肿瘤坏死相关（P〈0．05）。Pin1的表达与Ki67的表达呈正相关（r=0．371，P〈0．05）。结论Pin1、Ki67可作为评价GIST恶性程度的潜在指标。Pin1对于GIST可能是一个很有潜力的预后指标和治疗靶点。

简介：目的探讨TV1>TV5(6)在常规心电图上对心肌缺血的诊断价值。方法观察85例TV1>TV5(6)的心电图，受检查者年龄在21—76岁。结果35岁以下者心电图呈现TV1>TV5(6)多无器质性疾病属正常变异。在40岁以上者心电图呈现TV1>TV5(6)大都存在冠心病、高血压病和合并脑梗死、脑出血及其它器质性疾病，或存在胸闷、心前区疼痛的症状。结论在40岁以上人的心电图呈现TV1>TV5(6)是心肌缺血的早期表现之一，对诊断心肌缺血，特别是心电图上无ST-T异常者，尤其是高血压心脏病及缺血性心脏病早期的患者。有着较高的诊断价值。