简介：在静脉注射中,针尖会穿透血管壁,使血管发生较大的变形,给人体血管带来损伤,更有可能造成严重的出血后果。为了减少血管的变形和损伤,本研究使用PVC溶胶材料制成人造血管模型进行静脉穿刺的模拟实验,测量针在行进过程中的受力情况,并对针进入人造血管模型的视频逐帧处理,比对分析针在不同速度下的受力和血管变形量。绘制针在不同速度下的力-位移曲线图和针尖不同斜面朝向时的血管变形量-速度曲线图。最后运用粘弹性开尔文模型建立了生物组织模型,结合断裂力学的知识,分析验证试验得出的应力和速度之间关系。

简介：目的探讨内源性抗菌肽人β-防御素-3（HBD-3）联合低频超声（US）及造影剂微泡（MB）的靶向破坏（UTMD）在体内抑制耐药葡萄球菌生物膜形成的作用。方法钛片与2种耐药葡萄球菌共培养24小时待生物膜形成后,放置于小鼠后背部脊柱皮下的两侧;再通过液体微量稀释法,获取HBD-3对2种耐药菌的最小抑菌浓度（MIC）。48只小鼠按不同的处理条件随机分为6组：（a）0g/mLHBD-3;（b）超声处理组;（c）微泡＋超声处理组;（d）10MICHBD-3;（e）10MICHBD-3＋超声处理组;（f）10MICHBD-3＋超声＋微泡处理组。术后3天,处死各组小鼠取出钛片。涂板计数、激光共聚焦显微镜及电子显微镜观察不同实验处理条件下,钛片生物膜的厚度及膜内的剩余活菌量。RealtimePCR定量分析相关成膜基因及耐药基因,并进行统计学分析。结果与其它治疗组相比,体内最高浓度的HBD-3联合UTMD组的活细菌数百分比明显下降。同时,超声微泡还能显著提高HBD-3抑制成膜相关基因icaAD以及耐甲氧西林基因MecA的表达并同时促进icaR的表达。结论UTMD可能有很大的潜力,提高HBD-3的抗菌活性并抑制小鼠体内的生物膜感染。