简介：目的建立肾阳虚骨质疏松大鼠病证结合动物模型。方法大鼠按体质量随机分为3组,分别为实验组16只、去卵巢组16只及假手术组16只。实验组大鼠采用双侧去卵巢并im氢化可的松的方法进行造模。造模期间对大鼠一般情况进行观察及对生理状态量化检测。3个月后,采用ELISA法检测大鼠血清环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、雌二醇（E2）、睾酮（T）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）水平。用电子天平称肾上腺,甲状腺及胸腺湿质量,并取股骨进行骨密度和骨矿含量的检测。结果给药造模2周后,实验组大鼠出现毛发干枯、畏寒喜暖、卷缩弓背、小便清长等症状,体质量增长明显迟缓,血清cAMP水平较假手术组显著下降。3个月后,实验组大鼠自发活动次数明显减少,血清cAMP、E2、ACTH、T3、T4水平明显下降,骨密度、骨矿含量显著降低,肾上腺及甲状腺系数明显低于假手术组。结论去势并im氢化可的松建立肾阳虚骨质疏松大鼠动物模型是一种可行的方法。

简介：摘要目的通过制造小鼠胆管远端狭窄而近端扩张，建立一种新的胆管缺损与修复研究模型。方法首先构建胆管狭窄模型小鼠并与假手术和胆管完全梗阻(BDL)小鼠比较，检测体重、胆道和肝功变化情况；然后进行胆管缺损与修补，并检测血清生化和组织病理学变化。结果建模术后14天，BDL组小鼠体质量显著低于假手术组(P<0.05)，而胆管狭窄组无显著下降；与假手术组相比，胆管狭窄组与BDL组的胆管与胆囊均显著扩张，但二者的直径之和胆管狭窄组显著小于BDL组(P<0.05)；吲哚菁绿荧光成像实验证实胆管狭窄组小鼠胆道可通畅引流胆汁；胆管狭窄组小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素水平略高于假手术组(均P<0.05)，但显著低于BDL组(P<0.05)。胆管狭窄组小鼠胆管经缺口损伤与修补术后30天，胆管外观修复良好，胆道仍然通畅；HE染色见补片处胆管上皮排列整齐；免疫组化证实绿色荧光蛋白、CK19染色阳性。结论成功构建小鼠胆道缺损与修复模型，可为胆管损伤修复机制的研究和组织工程胆管的评价提供一种新的模型。

简介：摘要目的建立一种急性重复创伤性脑损伤(rTBI)分级动物模型。方法63只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照、单次撞击和重复撞击组，按撞击气压将撞击组又分为0.2 MPa、0.3 MPa、0.4 MPa三个亚组，空白对照组及各亚组均为9只。单次撞击组麻醉后仅撞击顶部1次，重复撞击组1 min内以相同气压撞击顶部2次。比较大鼠伤后昏迷时间；伤后1 h进行改良神经功能严重程度评分(mNSS)；6 h观察脑MRI T2WI异常信号影；对脑组织进行大体观察；对脑损伤程度进行简明损伤定级(AIS)评分；HE染色观察脑组织病理学改变。结果(1)重复撞击0.3 MPa亚组昏迷时间为(35.1±18.6)min，高于单次撞击0.3 MPa亚组[(12.8±6.0)min](P<0.05)。(2)重复撞击0.2 MPa亚组mNSS评分[3(2.5，3.0)分]高于单次撞击0.2 MPa亚组[2(1.5，2.0)分];重复撞击0.3 MPa亚组mNSS评分[9(8.0，10.0)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[4(3.5，4.0)分]；重复撞击0.4 MPa亚组mNSS评分[10(10.0，10.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[9(9.0，10.0)分](P均<0.05)。(3)伤后6 h大鼠脑MRI显示，单次撞击0.3 MPa亚组损伤局限于硬膜下、蛛网膜下腔、双侧侧脑室；0.4 MPa亚组可见双侧运动皮层、扣带回、胼胝体等实质损伤。重复撞击0.3 MPa亚组双侧运动皮层、扣带回、胼胝体、外囊等区域出现灶状损伤；0.4 MPa亚组运动皮层、扣带回、胼胝体等出现大片状实质损伤。(4)伤后大体病理显示，单次撞击0.3 MPa亚组：硬膜下、蛛网膜下腔局限性出血；单次撞击0.4 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟及额顶部血肿，额顶叶片状脑挫伤；重复撞击0.3 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟血肿，额叶片状脑挫伤；重复撞击0.4 MPa亚组：弥漫性硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血，顶部血肿及大片状脑挫伤。(5)重复撞击0.3 MPa亚组AIS评分[3(3.0，3.8)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[2(2.0，2.0)分];重复撞击0.4 MPa亚组[4(4.0，5.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[3(3.0，3.0)分](P均<0.05)。(6)单次撞击0.3 MPa亚组蛛网膜红细胞聚集，顶叶部分神经细胞呈水肿、坏死；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室大量红细胞聚集，额顶叶大量神经细胞水肿、坏死、神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀。重复撞击0.3 MPa亚组蛛网膜及侧脑室红细胞聚集，顶叶大部分神经细胞水肿、坏死，神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室见红细胞大量聚集，脑表面弥漫性神经元损伤表现，细胞结构排列紊乱，神经细胞大量水肿、坏死，神经胶质细胞肿胀。结论本研究成功构建了一种急性rTBI动物模型，其TBI损伤形态更多样，损伤谱更广，可为道路交通事故中rTBI生物力学和病理机制研究提供可复制的损伤模型。

简介：吸入麻醉作为现代麻醉的一种麻醉方法，具有较好的安全性和优越性，但是只有熟悉其相关的理论操作，才能充分体现吸入麻醉的优点，利用计算机模型进行临床的辅助教学，具有传统教学无法比拟的特点，本文对建立吸入麻醉的计算机模型过程中的相关问题进行讨论。

简介：摘要目的回顾性分析衡水市二级以上医院重症监护病房(ICU)的医院感染患者入住ICU 24 h内的高危因素，建立ICU医院感染早期预测模型。方法回顾性查阅衡水市二级以上医院2011年1月至2015年12月ICU医院感染患者相关病原学数据和原始病历资料。记录患者一般临床资料，包括患者性别、年龄、转入原因，入住ICU 24 h内血生化、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)和序贯器官衰竭评分(SOFA)、应用血管活性药物、血液净化情况。分析医院感染危险因素，建立早期预测量表，并利用2016年1月至2018年12月医院感染患者的数据对预测模型进行验证。结果共2 453例患者资料纳入分析，445例患者ICU住院期间发生医院感染，医院感染发生率18%，其中肺炎(包括医院获得性肺炎和呼吸机相关性肺炎)135例(30%)，导尿管相关泌尿系感染245例(55%)，中心静脉导管相关血流感染65例(15%)。Logistic回归分析发现年龄≥72岁(OR＝2.15，95%CI：1.23～3.47，P＝0.03)、新发脑卒中(OR＝1.59，95%CI：1.22～3.31，P<0.01)、入住ICU 24 h内APACHE Ⅱ评分≥18(OR＝3.64，95%CI：2.79～5.32，P＝0.02)和SOFA评分≥8(OR＝3.17，95% CI：1.93～5.66，P<0.01)是医院感染的独立预测因素。根据上述危险因素建立量表，医院感染早期预测评分范围为0～7分，最佳截断值为4分；导尿管相关泌尿系感染早期预测评分范围为0～7分，最佳截断值为4分；肺炎早期预测评分范围为0～7分，最佳截断值为5分；中心静脉导管相关血流感染早期预测评分范围为0～7分，最佳截断值为6分。利用2016年1月至2018年12月医院感染患者的数据对预测模型进行验证显示该量表预测效果良好。结论年龄≥72岁、新发脑卒中、入住ICU 24 h内APACHE Ⅱ评分≥18分和SOFA评分≥8分能够早期预测ICU医院感染风险，早期发现高危人群。

简介：摘要目的研究建立一种损伤能量精确、重复性好、损伤分级明确、并发症和死亡率低的脊髓半侧损伤模型。方法选取56只雄性SD大鼠随机进行编号，使用随机数字表将小鼠分为分为轻、中、重3个损伤组(每组n＝14)和对照组(n＝14)。利用液压打击系统制作轻、中、重各级脊髓损伤模型。各组于建模后3、7、14 d行磁共振检查明确损伤情况，同时于14 d处死取标本行病理检查及免疫组织化学检查。记录实验大鼠操作前后磁刺激诱发的运动诱发电位潜伏期数值，行脊髓损伤运动功能评分(BBB)并进行独立样本t检验。结果根据损伤能量可稳定地制备出轻、中、重型脊髓半侧损伤模型，在损伤后3 d，轻度损伤组大鼠相较于对照组，BBB评分差异有统计学意义[对照组BBB评分为(20.75±0.43)分，轻度损伤组为(18.50±0.93)分，t＝26.671，P<0.05]，中度损伤组与轻度损伤组比较，差异有统计学意义[中度损伤组(9.34±4.07)分，t＝108.824，P<0.05]；重度损伤组与中度损伤组比较，差异有统计学意义[重度损伤组(2.50±2.27)分，t＝83.290，P<0.05]。磁共振、病理结果可明确显示不同程度的伤后改变。结论脊髓半侧液压损伤动物模型能够精确控制损伤能量，制造分级的脊髓半侧损伤模型。该方法保留部分二便功能，并发症少。

简介：目的：采用病、证模型复合的方法建立血瘀型颈椎病病证结合动物模型。方法：选择3月龄雌性SPF级sD大鼠30只，随机分为正常对照组、颈椎病模型组和血瘀型颈椎病模型组，每组10只。颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型，血瘀型颈椎病模型在动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型基础上复合肾上腺皮质激素加肾上腺素法血瘀模型制成。通过动物体征、血液流变学、CD62p验证血瘀证；通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和X型胶原的免疫组织化学检测及Agc0、Col2a1、MMP-13和TIMP-1的基因表达评判椎间盘退变程度证实颈椎病模型的成立。结果：血瘀型颈椎病模型组动物舌质瘀紫、瘀斑，尾色瘀青；血液流变学指标及CD62p均有不同程度增高，颈椎间盘组织病理学观察可见退变更加明显，Ⅱ型胶原蛋白表达减少，X型胶原表达增高，与正常组和颈椎病组相比差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；Agc1、Col2a1和TIMP-1的基因表达降低，MMP-13基因表达增高，Agc1、Col2a1的差异与正常组比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），与颈椎病组比较无统计学意义。结论：通过病、证模型复合的方式建立了大鼠血瘀型颈椎病模型，血瘀可以加重颈椎间盘的退变。

简介：目的建立通化振霖药业有限责任公司甲硝唑阴道泡腾片近红外光谱技术的判别模型，以打击假冒伪劣品。方法利用近红外仪器，对样品进行扫描，收集原始图谱，对原始图谱进行二阶化加矢量归一法进行处理后建立模型。结果通化振霖药业有限责任公司的6批样品均在模型设定的CI范围内。结论此方法建立的品牌模型，能快速鉴别该品牌药品的真伪，并可应用于日常监督中的药品的初筛，以提高抽样命中率。

简介：摘要目的建立通化茂祥制药有限公司阿莫西林胶囊近红外光谱技术的判别模型，以打击假冒伪劣品。方法利用近红外仪器，对样品进行扫描，收集原始图谱，对原始图谱进行二阶化加矢量归一法进行处理后建立模型。结果通化茂祥制药有限公司的6批样品均在模型设定的CI范围内。结论此方法建立的品牌模型，能快速鉴别该品牌药品的真伪，并可应用于日常监督中的药品的初筛，以提高抽样命中率。

简介：目的：建立大鼠即刻再植牙动物模型,观察再植牙的愈合过程与牙根外吸收的表现.方法：30只6周龄SPF级Wistar雄性大鼠,分为6组,每组5只.单侧上颌第一磨牙脱位后即刻再植,对侧同名牙为自身对照.分别于术后1、3、7、14、21、28d处死,分离上颌骨;拍根尖X线片,应用图像分析系统测量近中根根尖周阴影面积;标本切片、HE染色,进行组织学观察.结果：近中根根尖周阴影面积随时间延长而增大,近中根牙根表面吸收陷窝增多,牙周膜局部宽度变窄,新生骨样组织增加.结论：本法成功建立再植牙动物模型,该模型稳定可靠,能完整反映再植牙愈合方式,为进一步研究再植牙愈合机理提供了很好的研究模型.

简介：无

简介：摘要目的探讨建立小鼠酒精性脂肪肝动物模型的方法。方法80只雄性昆明小鼠随机分成4组NS组每天灌胃生理盐水和普通饲料喂养，HM组、MM组和LM组采用每天按照5g.Kg-1.d-1对小鼠灌胃浓度为60%（V/V）、30%（V/V）和10%（V/V）的乙醇的方法，连续6周，观察其肝脏病理改变、血液等指标的变化。结果造模6周后，模型组小鼠肝脏重量明显升高，与正常组比较有显著性差异；病理表现为广泛的脂肪变性，血清甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）、总胆固醇(CH)升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著降低，与正常组比较差异有显著意义(P<0.05)；透明质酸（HA）变化不大（P>0.05）。结论本造模方法与人类酒精性脂肪肝病变类似，方法简单易行，实验周期短，模型稳定可靠。

简介：

简介：目的建立稳定、可靠的大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）改良模型。方法将60只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组，每组30只。实验组采用改良方法制作MCAO模型；对照组采用Longa传统方法制作模型。比较两组模型制作的成功率、脑梗死体积及模型稳定性。结果改良后的大鼠MCAO模型制作成功率和脑梗死体积分别为82．8％、（46±7）％，与对照组的89．3％、（48±7）％比较，差异无显著性（P〉0．05）。实验组脑梗死体积变异系数为15．94％，对照组为16．21％，两组的模型稳定性相近。结论改良的大鼠MCAO模型是一种稳定性好、成功率高的脑缺血一再灌注模型。

简介：摘要一个理想的标准化动物模型应具有较高的可行性与稳定性,并且应与人类脑梗死的病理状态具有最大的相似程度。而在局灶性脑缺血的动物实验中,动物模型的制作，直接关系到实验研究的意义和价值。参照近年来国内、外有关线栓技术的文献，经过研究，我院成功地制作出大量阻断大鼠大脑中动脉的脑缺血模型,并且对神经功能进行分析评分，积累了一定的经验。

简介：目的为了对电损伤进行深入系统的研究，建立一个以非热为主、高压电损伤组织进行性坏死的模型。方法自行设计电击系统一套，新西兰大白兔75只，45只用于极板大小、击伤时间、间隔时间和损伤程度筛选，其余30只建立动物模型。方法采用临床解剖探查、烧伤指数(IDBI)分型和^99Tc^m-MDP同位素扫描γ照相等进行研究。结果模型条件为损伤场强17000V／m，电流强度554mA，平均电流密度小极板下137mA／cm^2，大极板下21mA／cm^2。组织温度平均仅升高1．73℃，排除了热性损伤。产生了轻、中、重、特重和毁损5种不同程度的损伤模型。早期没有肉眼可见的皮肤坏死。重度以上3个模型分别在伤后12、7、5d伤肢丧失。结论非热因素是该组模型电损伤的主要原因，并具有典型的临床特征。

简介：摘要目的： 罗红霉素制剂近红外定性模型的建立方法：利用 OPUS 扫描 52 个国检品种的罗红霉素制剂，建立一致性检验模型和定性鉴别模型的结果：用 BrookeMatrix-F 近红外光谱仪精确鉴别罗红霉素制剂的两种定性模型，区分不同的制剂。结论：该模型可以快速方便地进行罗红霉素制剂的鉴别，并可以有效的应用于现场筛查。

简介：摘要目的建立小鼠星状神经节阻滞(SGB)模型，并探讨SGB对脑皮质血流量的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠30只，8~9周龄，体重23~27 g，采用随机数字表法分为5组(n＝6)：对照组(C组)、左侧SGB组(L组)、左侧生理盐水组(SL组)、右侧SGB组(R组)及右侧生理盐水组(SR组)。C组不予任何处理；L组和R组采用0.25%罗哌卡因0.08 ml行经皮后入路SGB；SL组和SR组注射等量生理盐水。于SGB前(T0)及SGB后10、30、60、90、120 min(T1~5)时，采用激光散斑血流成像系统检测脑皮质血流量。结果L组和R组小鼠均出现阻滞侧上睑下垂，提示小鼠SGB模型制备成功。C组、SL组和SR组各时点脑皮质血流量差异无统计学意义(P>0.05)，L组和R组阻滞侧脑皮质血流量T1时降低，T2时开始升高，T3时达峰值，T5时降低，但仍高于T0时(P<0.01)；与C组和SL组比较，L组左侧脑皮质血流量T1时降低，T2~5时升高(P<0.01)；与C组和SR组比较，R组右侧脑皮质血流量T1时降低，T2~5时升高(P<0.01)；C组与SL组间、C组与RL组间各时点脑皮质血流量差异无统计学意义(P>0.05)。结论本研究成功建立了小鼠经皮后入路SGB模型。单侧SGB可对阻滞侧脑皮质血流量产生影响，表现为短暂降低之后持续性升高。

简介：Aim:Toassessthequalityofhigh-resolutionCTsectionplanes(HRCT),multi-planarreformation(MPR)and3-dimensionalvolumerenderedcomputertomography(3D-CTVR)werehereusedinthefinedifferentialdiagnosisofossicularchaininthecaseofconductivehearinglosswithintacttympanicmembrane.Methods:Here,17casesofotosclerosisand22casesofossicularchaindeformitywereselected.Allpatientshadnormalexternalearcanals,intacttympanicmembranes,conductivehearingloss,typeAtympanograms,andnegativeGelle'stests.Therespectiveradiologicalreportsofthestatusoftheossiclesvia3protocolswerecomparedtosurgicalfindings.Thequantitativeassessmentsoftherepresentationofdifferentsegmentsoftheossicularchainwerebasedona3-pointscoringsystem.Results:MPRandCTVRimagingbothshowedtheintegrityofwholeossicularchainwell.MPRandCTVRimagingwerefoundtobesuperiortosectionplaneswithrespecttoshowingthesuperstructureofthestapesandmalformations(P>0.05).Conclusion:CTVRandMPRimagingwerefoundtobebetterabletoshowthewholeossicularchainintheconductivehearinglosswithnormaltympanicmembranes.Furthermore,theuseofthesetechniquescanhaveprofoundcontributivevalueinthedifferentialdiagnosisofotosclerosisandossicularchainabsenceormalformation.

简介：摘要目的诱导2型糖尿病大鼠动物模型。方法86只SPF级200-220g雌性Wistar大鼠随机分为2组正常对照组及模型组。正常对照组普通饮食喂养，模型组一直用高糖高脂饮食喂养。模型组用链脲佐菌素尾静脉注射（30mg/kg体重），正常对照组用生理盐水尾静脉注射，分别于第4及8周行糖耐量检查。结果第四周87%模型大鼠血糖升高，第8周94%模型组大鼠血糖升高，且体重增加，为2型糖尿病动物。结论尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）并高糖高脂饲料喂养可诱导2型糖尿病大鼠模型,模型稳定。