简介：目的探讨溴隐亭治疗侵袭性垂体泌乳素腺瘤后并发脑脊液漏的原因、临床表现及处理方法。方法分析中山大学附属第三医院神经外科收治的2例溴隐亭治疗后并发脑脊液漏的垂体泌乳素腺瘤患者的临床资料，并复习相关文献。结果2例肿瘤均广。泛侵犯颅底，在溴隐亭治疗后1个月内发生脑脊液漏。1例经停药及脑室外引流处理后脑脊液漏停止．另一例经停药、经蝶手术修复漏口及腰大池置管外引流后脑脊液漏停止。在脑脊液漏好转2周后均继续予以较小剂量溴隐亭治疗，随诊3年和9个月无脑脊液漏复发，血泌乳素水平渐下降，肿瘤渐缩小。结论溴隐亭治疗合并颅底破坏的垂体泌乳素腺瘤时有并发脑脊液漏的可能。停药、手术修复漏口及肺脊液外引流是治疗此类并发症的有效方法。继续小剂量溴隐亭治疗可使肿瘤缓慢缩小并减少脑脊液漏发生的可能。

简介：目的探讨改良前后肢体保护带对精神分裂症患者依从性的影响。方法将符合CCMD-3精神分裂症诊断标准的患者，随机分为两组，分别于入院时采用传统与改良后的肢体保护带进行保护，采用保护患者记录单评定效果。结果改良后肢体保护带的保护作用明显优于传统肢体保护带，且无明显不良后果。结论改良后的肢体保护带对精神分裂症患者有较好的保护作用，不良反应少而轻，患者依从性好。

简介：目的观察利福平（RFP）对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）C57BL小鼠模型的神经保护作用。方法用MPTP建立C57BL小鼠PD模型，在应用MPTP前或后给予RFP，通过行为学观察、Nissl染色、免疫组织化学染色．观察RFP对PD小鼠模型的行为学表现及黑质致密部（SNc）Nissl、TH、Bcl-2、caspase-3阳性细胞的影响。结果小鼠注射MPTP后出现震颤、竖尾、竖毛、运动迟缓、步态不稳、肢体僵硬，活动明显减少，同时SNc的Nissl、TH阳性细胞明显减少．Bcl-2阳性细胞有所增多，caspase-3阳性细胞明显增多；应用RFP后较MPTP组症状减轻，Nissl、TH、Bcl-2阳性细胞增多，而caspase-3阳性细胞减少；预使用RFP组作用最为明显。结论RFP对MPTP所致的PD小鼠中脑多巴胺能神经元凋亡具有保护作用。

简介：我院自2001年5月～2002年8月,应用一次性颅内血肿粉碎穿刺针治疗慢性硬膜下血肿18例,取得满意效果.临床资料

简介：《中华脑血管病杂志》（电子版）第二届编委会第二次会议于2012年2月19日在北京五洲大酒店隆重召开。中华医学会电子音像出版社社长史红到会致辞。史社长对中华脑血管病杂志（电子版）第二届编委会的工作给予了充分的肯定,指出杂志创办5年来,充分发挥电子期刊的优势和特色,

简介：目的探讨双额颞部开颅一次成型去大骨瓣减压术治疗外伤性弥漫性脑肿胀的疗效。方法回顾性分析16例弥漫性脑肿胀患者手术时整块去除双额颞部骨瓣、结扎矢状窦并完全剪开大脑镰减压治疗患者的临床效果。结果格拉斯哥预后量表（GOS）评分,恢复良好7例,中度残疾3例,重度残疾1例,植物生存2例,死亡3例。治疗后中重度患者的格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分显著优于治疗前（P〈0.05）。结论该术式是一种安全有效的治疗外伤性弥漫性脑肿胀的方法。

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：伴随着中国护理事业的风风雨雨，《中国护理管理》迎来了10周岁的生日。在历届编委会委员们一如既往的支持、关爱下，《中国护理管理》不断成长、成熟，成为了广大护理管理者在工作中必不可少的工具和助手，也使得《中国护理管理》正在走向品牌发展的阶段。

简介：北京大学第三医院第二届护理工作会议于2007年1月9日召开，会议得到了卫生部、北京市卫生局、北京市护理学会、北京大学医学部领导及医院领导的大力支持。历时3天的会议取得了圆满成功。

简介：由复旦大学附属华山医院主办的第二届上海华山国际脑脊髓血管外科大会暨第六届全国脑血管病介入和手术治疗高级学习班将于2009年4月16日—19日在上海国际会议中心举行。本次会议邀请了来自芬兰、韩国、法国和美国的多名一流脑血管病专家及部分国内知

简介：颅脑损伤是神经外科常见病,其致残和致死率高,有资料显示其死亡率可达60%以上[1],已成为中青年主要的死亡原因之一。目前,手术仍是颅脑损伤的首要治疗方法。近年来资料显示标准大骨瓣减压术在降低死亡率方面较传统骨瓣减压术具有显著优势[2],但其术后较高的脑功能障碍发生率仍是临床关注热点。

简介：目的探讨硫化氢（H2s）对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用.方法应用Westernblot检测不同浓度（50～800μmol/L）的H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞不同时间（0～180min）诱导PC12细胞存活素表达的量效和时效关系;细胞计数Kit-8（CCK-8）比色法检测细胞的存活率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30min后.在50～200μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性地促进存活素表达：但随着NaHS浓度的增加,存活素表达逐渐下降,当NaHS浓度达800μmol/L时存活素表达低于正常.应用400μmo/LNariS处理PC12细胞不同时间,在0～60min时间范围内呈时间依赖性地促进PC12细胞存活素的表达,但随着处理时间的继续延长,存活索的表达逐渐下降.另一方面.400μmo/LNariS预处理还能增强氯化钴（COCl2）对存活素表达的促进作用.并可显著减轻CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率增加.结论在一定浓度和时间范围内H2S可上调存活素的表达,此作用可能与其保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤有关.

简介：目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血2h，再灌注22h。大鼠随机分为5组，每组10只，在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水（1ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg），观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组，在缺血后1h腹腔注射生理盐水（1ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5mg/kg），同时设立假手术组16只，检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）和乳酸水平（每组10只），以及凋亡性细胞情况（每组6只）。〈br〉结果与溶剂对照组比较，62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P〈0.001），降低梗死体积（P=0.011）；与溶剂对照组比较，25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积（P=0.040），但神经功能评分无差异；10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较，门冬氨酸钾（62.5mg/kg）能减少ATP的下降（P=0.036）和细胞凋亡（P〈0.001）。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1．F3细胞（200，000个活细胞每3μL）立体定向移植（即日病灶移除范例）与对照组（营养因子或灭活细胞移植）相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase，TH）免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且，内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1．F3细胞移植后的神经保护机制，研究人员进行了细胞培养研究．发现大量HB1．F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞，同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达，表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。

简介：目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用，并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型，56只大鼠随机分为4组，分别于伤后每8h一次，连续16d给予三组剂量（15mg／kg、45mg／kg或135mg／kg）金刚烷胺或等渗盐水，首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况，液相色谱．质谱／质谱（LS—MS／MS）方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度，研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg／b或135mg／kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度（717ng／ml）相似。与安慰剂组相比，45或135mg／kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量（P〈0．05），高剂量组（135mg／kg）CA3区长期存活神经细胞数量显著增加（P=0．032）。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度，为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

简介：目的观察氯吡格雷和阿司匹林肠溶片在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效和安全性。方法连续收集非心源性缺血性卒中患者并随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组，每组55例患者，两组均给予卒中基础治疗。氯吡格雷组加用硫酸氢氯吡格雷口服，50mg／d。阿司匹林组加用阿司匹林肠溶片口服，75mg／d。随访1年内两组缺血性卒中复发率和药物不良反应发生率。结果阿司匹林组卒中复发率为15．5％，而氯吡格雷组复发率为1．8％，差异有统计学意义（P=0．04）；阿司匹林组不良反应发生率为36．4％，氯吡格雷组不良反应发生率为5．5％，差异有统计学意义（p=0．001）。结论氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效优于阿司匹林，安全性较高。

简介：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（辅酶Ⅰ）（nicotinamideadeninedinucleotide，NAD）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（还原型辅酶Ⅰ）（reducednicotinamideadeninedinucleotide，NADH）.

简介：（接上期）4治疗方法4.1支持高血压降压治疗的证据支持在高血压个体中给予降压药物降低主要临床心血管转归（致死和非致死性卒中、心肌梗死、心力衰竭以及其他心血管死亡）危险的证据，来自1965-1995年间完成的大量随机对照试验，这些试验大多数为安慰剂对照试验。2003版欧洲心脏病学会/欧洲高血压学会（EuropeanSocietyofHypertension/EuropeSocietyofHypertension，ESC/ESH）指南提到了这些试验的荟萃分析。这些支持证据还来自降压治疗可以使高血压诱发的器官损害减轻，如左心室肥大（leftventricularhypertrophy，LVH）或蛋白尿，有可能伴随致死和非致死性心血管事件的下降，尽管这些证据明显是间接的，主要来自随机数据的事后相关性分析。

简介：