简介：

简介：西方化的饮食主要是以油炸食品、咸味食品及肉类为主的饮食。以前已有研究报道了：食用较多的垃圾食品及动物脂肪，容易使心血管系统的发病几率增加，尤其是心脏病的发作。最近，来自加拿大的研究人员，进一步证实了这一点。

简介：间歇性房内传导阻滞的报告较多，但右房肥大注射西地兰后出现高耸P波和双峰P波及房室交接性心律实属罕见。患者男，5岁。因活动后气急3个月，发烧、咳嗽、气促6d收入院。体检：双肺可闻及小水泡音，心脏浊音界向两侧扩大，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，肝肋下6cm，肝颈……

简介：

简介：目的研究ApoB/A1比值与冠状动脉支架内再狭窄发生率的相关性.方法选取182例行冠状动脉支架置入术并于48～52周后复查冠状动脉造影患者,分别于支架置入术前及1年后复查时检测TC、LDL、HDL、TG、LP（a）、LDL/HDL、ApoB、ApoA1、ApoB/A1比值,并进行比较分析,统计介入治疗所在冠脉病变的最小管腔内径、参考血管内径、管腔狭窄率、管腔病变长度和管腔病变内径.结果①1年后随访时支架内再狭窄组的ApoB/A1比值和ApoB水平显著高于无狭窄组[（0.87±0.25）比（0.75±0.23）,P〈0.01,（0.85±0.24）g/L比（0.77±0.24）g/L,P〈0.05）].②高水平ApoB/A1组（ApoB/A1＆gt;1）支架内再狭窄的发生率（67.7%）显著高于中等水平（1.0＆gt;ApoB/A1＆gt;0.7）及低水平（ApoB/A1〈0.7）ApoB/A1组支架内再狭窄发生率（P〈0.05）,其中中等水平组支架内再狭窄发生率为32.7%,低水平组的发生率为11.1%.③多因素回归分析显示,冠心病患者支架置入术后1年随访时高水平ApoB/A1是支架内再狭窄发生的独立危险因素（P〈0.01,风险比2.40,95%可信区间2.206～3.078）.结论高水平ApoB/A1比值是冠状动脉支架内再狭窄发生的独立危险因素.

简介：1临床资料患者男性，65岁，诉一月内反复发热，出汗，乏力，伴腹部饱胀及腰背部疼痛。在半月内体重减低6公斤。查体：胸部多处“蜘蛛痣”。腹部触诊肝脏肿大。超声心动图：心脏腔室大小正常，室壁运动正常；右心房内有一4.1×3.5cm实性偏低回声占位，位于下腔静脉入口房间隔上，边界清楚，活动度小（图1）；三尖瓣瓣叶增厚，回声稍增强，舒张期血流速度130cm/s，收缩期极少量反流。在右室前壁前方有少量心包积液。

简介：患者，女性，72岁，因高血压7余年，突发意识不清7小时余就诊。入院时对患者进行了动态心电图检查：图1示各导联均未见窦性P波，

简介：脑梗死后可出现人格改变[1],特别是合并卒中后认知功能损害的患者[2]。但急性脑梗死所致人格改变,国内外罕有报道。我院近期成功诊治1例以人格改变为主要表现的基底动脉尖综合征（topofthebasilarsysdrome,TOBS）患者,现报道如下。

简介：目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组，栓塞质24h，组，栓塞后1周组，每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型，对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周（对照组）、栓塞后24h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率，取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定，取肺组织制备病理切片,HE染色镜下现察肺动脉栓塞情况。结果对照组，栓塞24h组，栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为（14．2±4．1）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（26．1±7．5）mmHg、（26．1±6．8）mmHg（P〈0．05）；动脉血氧分压分别为（94．1±8．8）mmHg、（80．5±5．8）mmHg、（80．4±13．8）mmHg（P〈0．05）；3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为（30．5±7．2）U／L、（53．5±15．9）U／L、（45．8±17．4）U／L（P〈0．05）。光镜下观察，栓塞后24h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞，有继发红血栓形成，肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润；栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时，血清血管紧张素转换酶1明显升高，其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。

简介：患者女性,73岁。因“突发心悸、胸闷3h”于2009年3月5日急诊入院。既往有高血压史8年,血压控制欠佳,最高达210/110mmHg。查体：体温36.2℃,脉搏150次/分,呼吸20次/分,血压203/121mmHg。神志清楚,精神紧张,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音那扒蘧窒扌月∑？未触及震颤,心界略向左下扩大,心率150次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图（图略）示：室上性心动过速,室率156次/分。

简介：急性心肌梗死（AMI）可改变束支阻滞的典型心电图表现，在宽QRS心动过速的鉴别诊断中已引起临床重视，但梗死区周围阻滞引起室性心动过速（VT）的QRS明显增宽、挫折、直至分裂成双波尚少见报道。在AMI的早期，急性损伤阻滞的QRS与ST—T融合又极易将室上性心动过速误认为VT。下面结合1例AMI中曾误诊为“宽QRS”心动过速资料分析讨论如下。

简介：支架植入术后晚期血栓是经皮冠状动脉支架植入术后的一种较为严重的并发症,可导致患者大面积心肌梗死,甚至猝死。有报道证明,药物洗脱支架（Drugelutingstents,DES）术后未服用或不规则服用双联抗血小板药物治疗,较易发生极晚期血栓。目前,我院有1例DES置入术后7年且规则服用双联抗血小板药物的患者发现血栓形成。据我们所知,这是DES植入后,规则服用双联抗血小板药物,支架内血栓形成的最晚期的报道[1]。

简介：患者男,83岁.因长期饮酒出现上腹部灼热不适,突然黑便来院就诊.体检:T36.5℃,P74次/min,BP125/75-mmHg,R17次/min,神志清,贫血貌,双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音.各瓣膜听诊未闻及病理性杂音,肾功能不全,尿量少.

简介：1临床资料患者女性,46岁,既往有甲亢病史5年,阵发性房颤间歇服用胺碘酮一年.于2002年8月19日因精神悲伤,突然意识丧失,晕倒在地,口唇发绀小便失禁,5min后送入我院急救中心,心电图示：尖端扭转型室速室颤,前、后反复电除颤10次,恢复窦性心律,频发房早,间歇短阵房颤,T波倒置,Q-T间期440～480ms,为防止再次室颤,于2002年9月7日安置单腔起博复律除颤器(ICD),测R波幅度5.7mV,感知灵敏度0.5mV,电极阻抗420Ω,程控诱发室速室颤感知11秒,20J放电一次转复成功,术后半年平稳.于2003年4月～8月间,自感间断4次电击感,ICD程控资料显示：快速房扑,超过设定心率上限频率,误放电(5～10J)4次,均终止.后程控打开,增加QRS宽度识别,减少抗心动过速起博次数,增加放电能量,调整为8、16、20、30、30J能级,同时长期口服β受体阻滞剂(富马酸比索洛尔5mg/d)控制心室率,至今未再放电.

简介：患者男性，54岁。于1987年因血压升高、头晕、头痛、恶心而诊断为慢性肾小球肾炎、尿毒症，并开始血液透析，1989年行肾移植手术。1998年5月因出现移植肾动脉狭窄，失去肾功能，再行血液透析治疗（3次／周）。同年10月出现胸闷、气急、双侧胸腔积液，经抽胸水化验检查诊断为结核性胸膜炎人我科。人院后给予降血压、抗结核、支持、定期胸腔穿刺胸水（2次／周）治疗。患者血液透析过程中及透析刚结束时多次出现心悸、胸闷、气急、心前区疼痛，血压200～220／130～150mmHg，心率120～150次／分，心律绝对不

简介：

简介：大动脉炎,又称无脉症或Takayasu＇sdisease,是累及主动脉及其主要分支的非特异性炎症,好发于年龄小于40岁的儿童和女性,受累的血管可出现全层动脉炎.本文报道1例因大动脉炎引起腹主动脉、双肾动脉严重狭窄,支架植入术后再狭窄并导致恶性高血压、高血压脑病发作,并患有活动性肺结核,最后在控制动脉炎病情活动和药物降压、抗结核的同时,行双肾动脉支架植入术,最终获得有效治疗,并在使用5种降压药物的一年后停用了降压药物治疗.

简介：患者女性，15岁。自诉近来学习紧张、精神压力大、睡眠差，时有心前区不适、胸闷、头晕。查体：血压正常，脉搏64次／分左右。心尖搏动不弥散，无震颤，心界不大。心律齐，无病理性杂音。彩色多普勒心脏超声检查示正常。肺部听诊未发现异常。受检前常规心电图正常，未曾服用药物。行3导联24h动态心电图检查，结果示：心率在60～160次／分时，MV5P波直立，P—R间期0．13s，下传的R波呈qRs型，时限正常。当心率46～61次／分时，P—R间期〈0．12s，MV5呈R型，时限0．13s，起始部有δ波。患者出现心前区不适、胸闷、头晕，并随心率的减慢上述症状也随之逐渐加重。在心率逐渐增快时，预激波也随之逐渐消失。

简介：患者男性，57岁。因多次发作性心悸、晕厥在外院诊断为“阵发性室上性心动过速”。拟行射频消融术来本院就诊。常规体表心电图（图1）示：窦性心律，QRS波群电轴左偏，心率51次／次，P—R间期0．17s，QRS波群时限0．09s，V1、V2导联ST段起始部可见一正负双向小棘波，持续约40ms，V1～V3导联T波倒置。诊断为窦性心动过缓，Epsilon波。借阅外院心电图（图2）示：快速均齐宽大畸形QRS波群，

简介：ObjectivesToinvestigatetheeffectsofadrenergicreceptorantagonist(metoprololorprazosin)onmyocardialα1-ARdensityandthechangesofventriculareffectiverefractoryperioddispersion(VERP-D)inrabbitsaftermyocardialinfarction.Methodstwenty-fouradultmaleNewZealandrabbitsweredividedintofourgroupsatrandom:controlgroup(n=6);MIwithplacebogroup(n=6);MIwithmetoprololgroup(n=6);MIwithprazosingroup(n=6).Therabbitsreceivedcorrespondingdrugsforsevendays,beginningatthefirstdayafterMIandmyocardialα1-ARdensityweremeasuredandmeanwhile,myocardialβ-ARwasalsomeasured.ResultsIntheplacebogroup,thedensityofventricularα1-ARwasincreasedincomparisonwithcontrolgroup(α1-ARinnormalregion36.9±0.2vs27.3±0.9fmolmg-1Pro-1,p＜0.01;α1-ARinischemicregion33.0±0.9vs26.6±0.4fmolmg-1pro-1P＜0.01).Inthemetoprololgroup,itwasalsoincreasedincomparisonwithcontrolgroup(α1-ARinnormalregion44.7±1.5vs27.3±0.9fmolmg-1pro-1,P＜0.01;α1-ARinischemicregion33.6±0.5vs26.6±0.4fmolmg-1pro-1,P＜0.01).Meanwhilethedensityofventricularα1-ARinnormalregioninthemetoprololgroupwasincreasedincomparisonwithplacebogroup(44.7±1.5vs36.9±0.2fmolmg-1pro-1,P＜0.01).Whileitdecreasedintheprazosingroupincomparisonwithcontrolgroup(α1-ARinnormalregion22.5±0.6vs27.3±0.9fmolmg-1pro-1,P＜0.01;α1-ARinischemicregion20.9±0.4vs26.6±0.4fmolmg-1pro-1,P＜0.01).VERP-DwasincreasedafterMI(P＜0.01).Aftertreatmentwithmetoprololorprazosin,VERP-Dwasdecreased(P＜0.01).ConclusionsAfteracuteMI,α1-ARofventricularmyocardiumwasupregulated,whichmaybeaccompaniedbyitsactivitation.Thedensityofmyocardialα1-ARbecameupregulatedmoredramaticallytreatedwithmetoprololanddownregulatedwithprazosin.Whentreatedwithmetoprololorprazosin,VERP-Ddecreased.