简介:目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象,用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力.Transwell实验检测细胞侵袭能力,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响;IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力(P<0.05);IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平(P<0.05);SCC-9细胞经600ng/ml的IL-1β刺激后,VEGF的mRNA表达出现上调(P<0.05)。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力,并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。
简介:目的探讨白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)对人永生化角质形成细胞(HaCaT)、水通道蛋白3(aquaporin3,AQP3)、信使核糖核酸(messengerribonucleicacid,mRNA)和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)及免疫印迹法(westernblotassay)分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显(F=37.86,P〈0.0001)。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。
简介:摘要目的总结儿童白细胞介素1受体相关激酶4(IRAK4)缺陷症的临床特点。方法回顾性分析2019年6月至2020年8月多次入住深圳市儿童医院神经内科的1例确诊IRAK4缺陷症患儿的临床资料及诊治经过,并分别以“IRAK4基因变异”“白细胞介素1受体相关激酶4缺陷症”“IRAK4 gene variation”“IRAK4 deficiency”为检索词分别在中国知网、万方、维普及PubMed数据库查询建库至2021年1月的相关文献,总结分析该病的临床特点。结果患儿 男,6岁,易反复患呼吸道感染性疾病,予抗菌药物治疗后好转,临床表现有严重的肺炎链球菌脑膜脑炎、多发性硬化、侵袭性椎间盘炎、炎性骨质破坏。家系全外显子测序显示其IRAK4基因存在1个纯合移码变异:NM_016123. 3:c.540del(p.Phe180Leufs*26),父母均为杂合子。10篇英文文献共详细报道23例,加上本例,合计24例患儿,其中男13例、女11例,起病年龄8日龄至7岁,主要表现为复发性侵袭性细菌感染23例,肺炎链球菌脑膜炎11例,肺炎链球菌和(或)金黄色葡萄球菌败血症9例,铜绿假单胞菌脑膜炎、沙门菌感染、金黄色葡萄球菌皮肤脓肿、复发性病毒感染各1例。有2例合并自身免疫性疾病,1例为自身免疫性脑炎,1例为幼年特发性关节炎。24例患儿中10例死亡,其中9例在婴儿期死亡。存活患儿中多确诊早且预防性使用抗菌药物和静脉注射用人免疫球蛋白,但易感性逐年降低,14岁可接近正常儿童。24例患儿中IRAK4基因纯合变异21例,复合杂合变异3例。共有15种变异,移码变异9种、无义变异4种、错义变异2种。有一个备选变异热点:c.877 C>T,有3例。结论IRAK4缺陷症主要表现为复发侵袭性细菌感染,以肺炎链球菌脑膜炎或败血症多见,少数伴自身免疫性疾病。婴儿期病死率高,早期确诊并治疗可避免重症或病死。
简介:摘要目的本研究通过meta分析对白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度与衰弱(frailty)的相关性进行评价。方法通过检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、万方数据库、维普网(VIP)等数据库收集IL-6与衰弱相关性的病例对照研究,检索时限从各个数据库建库至2020年2月。采用Stata15.0对数据进行分析。结果共纳入7篇文献,共1 644名参与者,包括衰弱组330例,对照组1 314例。结果显示衰弱组血清(或血浆)IL-6浓度高于对照组(SMD=1.56,95% CI:0.81~2.31,P<0.001)。敏感性分析结果稳定,经Egger’s检验,提示不存在明显发表偏倚(t=1.61,P=0.169)。结论白细胞介素-6水平偏高可能是衰弱的危险因素,但具体病因相关性需要在更多的人群中进一步研究。
简介:背景:肝纤维化病程迁延且药物治疗效果不理想,基因治疗将成为这一领域研究的热点.研究显示白细胞介素(IL)-10对肝脏具有保护作用,可阻止肝纤维化的发生、发展.目的:克隆并鉴定Sprague-Dawley(SD)大鼠IL-10基因的全长cDNA,为进一步构建大鼠IL-10腺病毒重组子和肝纤维化基因治疗的研究奠定基础.方法:自行设计IL-10上下游引物,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)从SD大鼠脾脏单核细胞中扩增编码大鼠成熟IL-10肽链的cDNA片断.扩增产物与连接载体pMD-18T连接后转化感受态菌DH5α,构建重组载体pMD-18T-IL-10.结果:以SD大鼠脾脏单核细胞总RNA为模板,RT-PCR扩增出大小为540bp的大鼠IL-10cDNA片断.所构建的重组质粒经HindⅢ+KpnⅠ双酶切显示含有目的基因片段,测序结果证实扩增出的DNA片断与大鼠IL-10基因序列相符,表明编码区无基因突变.结论:成功地克隆了大鼠IL-10基因的全长cDNA,并构建了重组载体pMD-18T-IL-10.
简介:摘要目的探讨白细胞介素-17A (IL-17A)、IL-18、趋化因子9(CXCL9)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合检测在早期糖尿病肾病诊断中的临床价值。方法选取2017年1月至2019年12月在本院就诊的糖尿病肾病患者120例,依据尿白蛋白排泄率(UAER)分成UAER正常组56例及UAER增高组共64例;另选取60例健康人群作为对照组。采用ELISA方法检测血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的表达水平。结果UAER正常组与UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的表达水平及阳性率均较对照组显著升高(P<0.05)。与UAER正常组相比,UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α表达水平显著升高(P<0.05)。UAER增高组患者血清中IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的阳性率较UAER正常组显著升高(P<0.05)。四项指标联合检测对糖尿病肾病诊断的特异度和灵敏度均高于单一检测(P<0.05)。结论IL-17A、IL-18、CXCL9、TNF-α的检验对早期糖尿病肾病的诊断具有一定参考价值,四项指标联合检验的诊断效能高于单一检测。
简介:目的建立正常人表皮黑素细胞体外培养体系,观察不同浓度白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)对体外培养正常人黑素细胞的细胞增殖及黑素合成的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐比色(methylthiazolyltetrazolium,MTT)法测定不同浓度IL-4对黑素细胞增殖的影响,氢氧压钠(NaOH)裂解法测定黑素生成量,流式细胞仪检测黑素细胞的凋亡率。结果IL-4对黑素细胞活力有抑制作用,能使细胞增殖能力降低,黑素合成减少,增加黑素细胞的凋亡率。结论IL-4对体外培养的黑素细胞增殖及黑素生成都有抑制作用,这为临床应用IL-4治疗色素性疾病提供了实验依据。
简介:摘要目的探讨海风藤提取物(KPSE)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用IL-1β处理大鼠软骨细胞建立软骨细胞损伤模型。0.1、1.0、10.0 mg/ml浓度KPSE与10 ng/ml IL-1β处理细胞(分别记为KPSE-L+IL-1β组、KPSE-M+IL-1β组、KPSE-H+IL-1β组)。将anti-miR-con、anti-miR-499a、miR-con、miR-499a mimics转染至软骨细胞并加入10 ng/ml的IL-1β培养(分别记为IL-1β+anti-miR-con组、IL-1β+anti-miR-499a组、IL-1β+miR-con组、IL-1β+miR-499a组)。分别将anti-miR-NC、anti-miR-499a转染至软骨细胞后加入10 mg/ml的KPSE及10 ng/ml的IL-1β培养(分别标记为anti-miR-NC+KPSE-H+IL-1β组、anti-miR-499a+KPSE-H+IL-1β组)。噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活力,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6表达,蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(cleaved-Caspase-3)表达,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小核糖核酸-499a(miR-499a)表达。两组间比较行t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。结果KPSE+L+IL-1β组、KPSE+M+IL-1β组、KPSE+H+IL-1β组细胞吸光度值显著高于IL-1β组(0.50±0.05、0.73±0.07、0.79±0.08比0.38±0.03),cleaved-Caspase-3表达(0.71±0.07、0.57±0.05、0.48±0.04比0.83±0.08)、细胞凋亡率[(22.43±2.17)%、(16.38±1.54)%、(9.85±0.91)%比(27.86±2.61)%]、TNF-α[(61.02±6.23)、(40.56±3.57)、(30.15±2.86) pg/ml比(86.37±8.12) pg/ml]、IL-1β[(516.76±41.05)、(362.45±32.87)、(214.59±20.54) pg/ml比(637.15±53.32) pg/ml]和IL-6表达[(531.52±51.68)、(418.36±40.53)、(246.28±21.08) pg/ml比(584.11±55.05) pg/ml]显著低于IL-1β组,差异有统计学意义(F=83.568、70.682、103.211、291.687、402.183、250.447,P<0.05)。KPSE+L+IL-1β组、KPSE+M+IL-1β组、KPSE+H+IL-1β组细胞miR-499a表达显著高于IL-1β组(0.53±0.05、0.78±0.07、0.93±0.09比0.34±0.03),差异有统计学意义(F=130.619,P<0.05)。IL-1β+miR-499a组细胞吸光度值显著高于IL-1β+miR-con组(0.78±0.06比0.37±0.02),cleaved-Caspase-3表达(0.37±0.03比0.82±0.09)、细胞凋亡率[(11.56±1.04)%比(26.91±2.45)%]、TNF-α[(43.05±4.06) pg/ml比(85.61±8.17) pg/ml]、IL-1β[(317.81±27.54) pg/ml比(637.01±58.68) pg/ml]、IL-6表达[(264.59±24.13) pg/ml比(578.30±51.04) pg/ml]显著低于IL-1β+miR-con组,差异有统计学意义(t=24.431、14.653、20.178、12.297、10.563、17.138,P<0.05)。anti-miR-499a+KPSE+H+IL-1β组细胞吸光度值显著低于anti-miR-NC+KPSE+H+IL-1β组(0.38±0.04比0.78±0.06),cleaved-Caspase-3表达(0.78±0.07比0.46±0.04)、细胞凋亡率[(19.63±1.52)%比(10.23±1.01)%]、TNF-α[(63.22±6.24) pg/ml比(32.57±3.16) pg/ml]、IL-1β[(456.97±43.81) pg/ml比(204.61±18.26) pg/ml]、IL-6表达[(398.74±34.12) pg/ml比(257.19±22.41) pg/ml]显著高于IL-1β+miR-con组,差异有统计学意义(t=16.133、12.041、17.599、13.431、15.125、25.022,P<0.05)。结论KPSE可降低IL-1β诱导的软骨细胞损伤,其机制可能与上调miR-499a表达有关。