简介:【摘要】目的:研究和分析恶性肿瘤者化疗后骨髓抑制阶段预防感染的护理方法和效果。方法:选择2021年7月-2022年7月在我院接受治疗的300例恶性肿瘤化疗后骨髓抑制患者作为研究对象,采用随机数字表法把研究对象分为对照组和观察组,每组各150例。对照组行常规护理,在此基础上观察组行预防感染护理。 对两组的感染发生率、住院时间、骨髓抑制缓解时间、抗生素使用时间进行对比分析。结果:观察组感染发生率为1.33%,显著低于对照组的25.55%,比较差异具有统计学意义(P<0.030);观察组住院时间、骨髓抑制缓解时间、抗生素使用时间均显著低于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:恶性肿瘤者化疗后骨髓抑制阶段行预防感染护理,有利于减少感染,减少住院时间、抗生素使用时间及骨髓抑制缓解时间,值得推广应用。
简介:【摘要】目的 探讨中医药治疗恶性肿瘤放化疗骨髓抑制的临床效果。方法 选取2022年2月~2023年3月我科住院病人90例,全部病例随机分为对照组与观察组两组,每组45例,对照组采用常规根治术+放化疗的方式给予治疗,观察组联合给予中医药扶正抑瘤汤加减治疗。观察对比两组治疗效果。结果 观察组SAS、SDS代于对照组(P<0.05),观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组并发症发生率低于对照组(P<0.05)。观察组生活质量水平高于对照组(P<0.05)。结论 针对恶性肿瘤放化疗后出现骨髓抑制的患者,采取中医药治疗可有效改善患者骨髓抑制情况,帮助患者顺利渡过放化疗期,有利延长患者生存期,值得在临床当中推广应用。
简介:摘要目的评估使用质子泵抑制剂(PPI)对免疫检查点抑制剂(ICI)治疗晚期实体肿瘤临床效果的影响。方法回顾性分析2016年11月至2020年12月于扬州大学附属医院接受ICI治疗的晚期实体肿瘤患者204例,根据在ICI治疗开始前后1个月内是否伴随使用PPI分为PPI组(n=73)与Non-PPI组(n=131)。探究PPI使用与患者临床病理特征的相关性,评价两组患者的临床疗效。Kaplan-Meier生存曲线分析PPI使用对患者总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)的影响。Cox风险比例模型分析PPI使用是否为影响患者预后的独立指标。结果在晚期实体肿瘤ICI治疗过程中,PPI使用与患者性别、年龄、肿瘤类型、美国东部协作组评分、免疫治疗药物种类及治疗策略均无关(均P>0.05)。Non-PPI组客观缓解率优于PPI组(45.0% vs. 24.7%,χ2=8.286,P=0.004);Non-PPI组疾病控制率优于PPI组(75.6% vs. 52.0%,χ2=11.755,P=0.001)。晚期实体肿瘤患者中PPI组患者中位OS(3.4个月vs. 6.1个月)及中位PFS(2.8个月vs. 4.0个月)均短于Non-PPI组(χ2=9.563,P=0.002;χ2=5.761,P=0.016)。单因素分析显示,在接受ICI治疗的晚期实体肿瘤患者中,PPI与OS显著相关(HR=1.85,95%CI为1.24~2.76,P=0.003);PPI(HR=1.65,95%CI为1.09~2.51,P=0.019)和年龄(HR=1.56,95%CI为1.05~2.32,P=0.029)均与PFS显著相关。多因素分析显示,PPI为影响患者OS(HR=1.90,95%CI为1.27~2.85,P=0.002)及PFS(HR=1.73,95%CI为1.12~2.65,P=0.013)的独立预后因素。亚组分析发现,在肺癌患者ICI治疗过程中PPI组(n=64)中位OS(3.2个月vs. 6.2个月)及中位PFS(2.2个月vs. 3.8个月)较Non-PPI组(n=34)短(χ2=16.187,P<0.001;χ2=5.106,P=0.020)。单因素分析显示,PPI与接受ICI治疗的肺癌患者OS(HR=2.97,95%CI为1.70~5.22,P<0.001)、PFS(HR=1.97,95%CI为1.09~3.55,P=0.025)均相关;多因素显示,PPI是影响接受ICI治疗的肺癌患者OS(HR=3.38,95%CI为1.87~6.11,P<0.001)及PFS(HR=2.31,95%CI为1.22~4.38,P=0.010)的独立预后因素。结论PPI的使用降低了ICI治疗晚期实体肿瘤的效果,尤其在肺癌中更显著。接受ICI治疗的晚期实体肿瘤患者应谨慎使用PPI。
简介:摘要目的探讨Zeste基因抑制子12(SUZ12)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法选取2019年1月到2022年1月商丘市第一人民医院收治的67例宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析肿瘤组织和癌旁组织SUZ12蛋白表达水平。将宫颈癌细胞系CaSki分为对照组和SUZ12 KD组,分别采用对照慢病毒和SUZ12短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染细胞,筛选稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和体外移植瘤实验分析两组细胞增殖能力;采用Transwell分析细胞的侵袭能力;采用划痕实验分析细胞迁移能力;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析SUZ12调控的靶基因表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果宫颈癌组织中SUZ12蛋白相对表达水平(2.17±0.14)明显高于癌旁组织(0.77±0.09),差异有统计学意义(t=36.640,P<0.05)。对照组细胞48 h吸光度(A)值(2.07±0.13)明显高于SUZ12 KD组细胞(1.39±0.10),差异有统计学意义(t=10.100,P<0.05)。对照组细胞在体内成瘤的体积[(1 055.70±125.27) mm3]明显高于SUZ12 KD组细胞[(613.30±76.33) mm3],差异有统计学意义(t=9.537,P<0.05)。对照组细胞在体内成瘤的重量[(5.57±0.52) g]明显高于SUZ12 KD组细胞[(3.28±0.83) g],差异有统计学意义(t=7.433,P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(142.17±9.45)个]明显高于SUZ12 KD组细胞[(76.50±7.74)个],差异有统计学意义(t=13.170,P<0.05)。对照组细细胞划痕愈合率[(87.36±4.95)%]明显高于SUZ12 KD组细胞[(50.68±7.63) mm3],差异有统计学意义(t=9.884,P<0.05)。对照组细胞ROCK1和ROBO1 mRNA表达水平(0.47±0.07、0.54±0.12)明显高于SUZ12 KD组细胞(1.05±0.07、1.14±0.12),差异有统计学意义(t=14.750、8.667,P<0.05)。结论SUZ12通过调节KLF2和ROBO1基因表达,促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和转移等恶性细胞生物学行为。
简介:目的探讨肿瘤抑制因子N-myc下游调节基因2(NDRG2)于结肠癌细胞葡萄糖代谢调节,并通过调控糖酵解抑制结肠癌细胞增殖的作用。方法稳定转染NDRG2于结肠癌细胞HCT116,乳酸检测试剂盒检测细胞(1×10~6)乳酸代谢的水平;葡萄糖试剂盒检测通过细胞(1×10~6)消耗培养基葡萄糖的水平;Westernblot检测HCT116细胞(1×10~6)糖酵解中丙酮酸激酶(PKM)、乳酸脱氢酶(LDHA)、己糖激酶(HK)表达水平,划痕实验检测肿瘤细胞增殖能力。结果转染NDRG2后,HCT116细胞生成乳酸量少于对照组38.2±3.4mmol/mL比62.1±4.8mmol/mL,P〈0.05),培养基剩余葡萄糖量则多于对照组(137±3.6mmol/mL比88.2±2.2mmol/mL,P〈0.05)。Westernblot检测NDRG2转染的HCT116细胞显示PKM、LDHA、HK表达显著低于对照组HCT116细胞。划痕实验证实,抑制结肠癌细胞糖酵解后能够抑制其增殖作用。结论NDRG2作为肿瘤抑制基因,通过抑制糖酵解关键酶生成,抑制肿瘤细胞糖酵解,进而抑制肿瘤细胞增殖。
简介:【目的】研究新型拓扑异构酶Ⅱ抑制剂PPO-1对多种肿瘤细胞株的抑制作用,并初步探讨其作用机制。[方法]MTY法检测PPO-1的体外抗肿瘤活性;光学显微镜观察PPO-1作用后肿瘤细胞形态结构的变化;琼脂糖凝胶电泳分析PPO-1对K562细胞染色体DNA断裂的影响;RT—PCR法检测不同浓度PPO-1(1.0,2.0,4.0μmol/L)对K562细胞caspase-3、topoⅡα/、topoⅡβmRNA表达的影响。【结果】MTT法检测发现PPO-1对多种肿瘤细胞均有较好的活性,IC50为1.41—5.96μmol/L,Giemsa染色发现其出现了典型的凋亡现象,提取总DNA进行琼脂糖凝胶电泳,呈现显著“DNA梯子”,RT—PCR结果显示PPO-1可上调caspase-3及topoⅡdmRNA的表达。【结论】与阳性对照药依托泊苷相比,PPO-1在体外能够抑制多种人源性肿瘤细胞,其抗肿瘤作用机制可能与(1)caspase途径:上调caspase-3基因表达;(2)上调topoⅡα基因表达,抑制topoⅡα催化活性有关。
简介:临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别,缺乏早期诊断依据,给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关,恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用,而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常,可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展,为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。
简介:摘要目的探讨分析西罗莫司对预防肝癌肝移植术后肿瘤复发的疗效。方法回顾性分析2016年1月1日至2018年12月31日在华中科技大学同济医学院附属同济医院因原发性肝细胞癌行肝移植的114例受者资料,根据免疫抑制方案中是否应用西罗莫司分为西罗莫司组(63例)和他克莫司组(51例)。应用单因素和多因素回归分析肝癌复发的危险因素,Cox回归分析评估西罗莫司对受者无瘤生存时间的影响。结果45例发生了肿瘤的复发和(或)转移。单因素和多因素回归分析表明,使用西罗莫司是预防肿瘤复发的独立保护因素[P=0.005,HR=0.38,95%置信区间(CI):0.193~0.748]。他克莫司组受者无瘤生存时间为5个月(4~19个月),而西罗莫司组的受者的无瘤生存时间为23个月(13~31个月)。两组发生感染及排斥反应概率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝癌肝移植术后免疫抑制方案以雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂西罗莫司为主的受者可能比钙调神经磷酸酶抑制剂(CNI)他克莫司为主的受者肿瘤复发率更低,无瘤生存时间更长。
简介:研究目的XJ-6-A是我室与北京大学化学院合作,根据水通道蛋白1(Aquaporin1,AQP1)的空间结构和碳酸酐酶抑制剂(CarbonicAnhydraseInhibitor,CAI)的化学结构,借助于计算机辅助药物设计合成的具有抑制肿瘤转移潜在活性的AQP1抑制剂。XJ-6-A在20mg/kg时具有明显的抑制肿瘤生长及转移作用。XJ-6-A在剂量为0.1μM和1μM时,能明显抑制细胞水转运功能。本研究旨在进一步证实XJ-6-A抑制肿瘤生长转移作用,探讨其可能的作用机制,以期发现具有抑制肿瘤生长转移作用的AQP1抑制剂。
简介:目的:观察肺积方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:30只近交系C57BL/6纯系小鼠行Lewis肺癌细胞移植造模后随机分为模型组、肺积方组及环磷酰胺(CTX)化疗组,每组10只。模型组只行造模,肺积方组予每日0.4ml(含生药0.8g)灌胃给药;CTX组按15mg/kg溶于0.2ml生理盐水中腹腔注射,每周1次;各组均常规喂食。30d后观察记录各组小鼠瘤体大小;观察期满后各组小鼠断颈处死,留取肿瘤组织进行CD4~+CD25~+Treg流式细胞检测。结果:CTX组及肺积方组肿瘤相对体积(RTV)均较模型组缩小(P〈0.05),肺积方组RTV低于CTX组(P〈0.05);各组相对肿瘤体积抑制率比较,肺积方组高于CTX组(P〈0.05);各组肿瘤组织中CD4~+CD25~+Treg比例比较,肺积方组及CTX组均较模型组降低(P〈0.05),CTX组与肺积方组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:肺积方有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,其抑制作用可能与减少CD4~+CD25~+Treg细胞分化有关。