简介：摘要：收集我科2021年220例痰培养标本质量现状，分析影响痰培养质量的相关因素，从而提高痰培养的合格率，为患者的治疗提供更好的依据，促进患者的康复。

简介：摘要 目的 本课题旨在了解我院5-HT3受体拮抗剂的临床使用情况，为后期临床用药方案提供参考。方法 选取我院在2021年6月-2021年12月使用5-HT3受体拮抗剂的住院患者220例，收集其个人基本信息以及临床就诊资料，并根据实验内容记录研究数据，做相关阐述。结果 在220例住院病历中使用5-HT3受体拮抗剂合理的病历有186份，用药合格率为84.55%；不合格用药34例，其中包括超适应证用药、重复用药、给药剂量不适宜等情况。结论 在5-HT3受体拮抗剂的使用上不合理情况仍存在，医院相关部门和临床医师等要共同促进合理用药。

简介：摘要：目的：探讨冠心病快速心律失常急诊应用胺碘酮的临床效果。方法：将我院2020年1月~2022年6月收治的220例冠心病快速心律失常患者分为两组，对照组110例行对症治疗，观察组110例加用胺碘酮，对比两组治疗效果。结果：观察组治理有效率为96.36%，明显高于对照组80.91%（P

简介：摘要：目的：探讨冠心病快速心律失常急诊应用胺碘酮的临床效果。方法：将我院2020年1月~2022年6月收治的220例冠心病快速心律失常患者分为两组，对照组110例行对症治疗，观察组110例加用胺碘酮，对比两组治疗效果。结果：观察组治理有效率为96.36%，明显高于对照组80.91%（P

简介：摘要目的探讨深度学习图像重建（DLIR）算法在低kV逆血流扫描下肢动脉CT血管成像（CTA）中对图像质量的影响。方法回顾性收集2021年1月至3月50例于福建医科大学附属协和医院因临床可疑下肢动脉疾病而行低kV逆血流扫描下肢动脉CTA患者的CT原始数据，分别使用具有3种混合权重的自适应统计迭代重建（ASIR-V）算法（ASIR-V 20%、ASIR-V 50%、ASIR-V 80%）、3种重建强度（高、中、低）的DLIR算法（DLIR-H、DLIR-M、DLIR-L）在0.625 mm上重建薄层轴面图像。在每组图像上测量近端腹主动脉、远端腹主动脉、左右髂总动脉、左右股动脉（上段）、左右股浅动脉（中段）、左右腘动脉的CT值、噪声（SD）值，并计算信噪比（SNR）和对比噪声比（CNR）。由两名医师采用4分法将下肢血管分成4个节段对图像的噪声和锐利度进行主观评价。统计学分析采用单因素方差分析评估图像质量主观评分及客观评价指标的差异。结果随着ASIR-V重建权重的增加和DLIR重建强度的增加，各测量层面的SD值逐渐降低，SNR值和CNR值逐渐增高（P均<0.05）。6种重建方式中，DLIR-H重建与ASIR-V80%重建具有较低的SD值及较高的SNR与CNR值（P均<0.05）。与ASIR-V20%和ASIR-V50%相比，DLIR-H组具有更低的SD值，更高的SNR和CNR值（P均<0.05）；但DLIR-H组与ASIR-V80%相比，SD、SNR和CNR值的差异无统计学意义（P均>0.05）。主观评分结果显示，在腹主动脉-足部动脉全程，DLIR-H组噪声评分为最优，锐利度评分也明显高于ASIR-V80%（P均<0.05）。结论深度学习重建可以显著降低下肢动脉CTA图像的噪声，提升图像质量。在DLIR（H、M、L）3种深度学习重建算法中，DLIR-H的降噪效能以及在图像噪声和锐利度的平衡中表现最佳，具有最高的图像质量。

简介：摘要目的探讨可变剪接调控RE-1序列沉默转录因子(REST)在血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及腹主动脉瘤(AAA)发生发展中起到的作用。方法检测人AAA组织和小鼠AAA模型及对照正常动脉中膜VSMC形态和弹性纤维改变；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质免疫印迹法(western blot)检测AAA组织及对照正常动脉组织中REST及其剪接异构体REST4的表达。RT-qPCR和Western blot检测沉默REST对人原代主动脉平滑肌细胞(HASMC)收缩型标志物α-SMA、合成型标志物波形蛋白(VIM)以及钾离子通道Kv1.3蛋白表达水平的影响。细胞增殖检测法(CCK-8)和细胞结晶紫染色实验检测沉默REST后HASMC增殖能力的改变。t检验验证定量数据的统计学差异。结果人和小鼠AAA中膜平滑肌细胞形态由梭型向分支型转化，AAA组REST表达低于对照组、REST4表达高于对照组(REST＝0.143±0.086，t＝5.672, P<0.05；REST＝115.245±8.909，t＝21.460, P<0.01)。沉默REST后，α-SMA表达量低于对照组，VIM和Kv1.3表达量高于对照组(α-SMA＝0.335±0.030，t＝9.711，P<0.01；VIM＝10.177±0.728，t＝15.170, P<0.01；Kv1.3＝13.427±1.103，t＝14.690, P<0.01)，同时沉默REST后，VSMC增殖能力高于对照组(A450：2.41±0.27比3.85±0.14，t＝6.744，P<0.01；光密度值：29.00±2.46比348.25±27.36，t＝16.440，P<0.01)。上述作用可被Kv1.3特异性抑制剂逆转(α-SMA＝2.448±0.498，t＝4.314，P<0.05；VIM＝0.758±0.030，t＝4.018，P<0.05)。结论AAA中膜平滑肌细胞中REST可变剪接上调，抑制REST功能，激活Kv1.3表达，进而诱导VSMC表型转化。