简介:目的探讨表皮生长因子样结构7基因(EGFL7)、第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在脑胶质瘤中的表达和相互关系。方法应用免疫组化方法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7和PTEN的表达。结果EGFL7蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P〈0.01);高度恶性胶质瘤组阳性表达率明显高于低度恶性胶质瘤组(P〈0.01)。PTEN蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P〈0.01);随着胶质瘤恶性程度的增加,PTEN蛋白的表达相应降低(P〈0.01)。EGFL7与PTEN在各级胶质瘤组织的表达呈负相关(r=-0.382,P〈0.01)。结论EGFL7基因可能直接参与了胶质瘤的发生、侵袭过程;PTEN基因突变或丢失、灭活导致PTEN蛋白表达的缺失或减弱在胶质瘤的发生、侵袭发展过程中起重要作用;EGFL7表达与PTEN表达具有明显的负相关性,EGFL7高表达与PTEN表达下降在胶质瘤的浸润发展过程起协同作用。
简介:目的探讨雄激素受体(androgenreceptor,AR)在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本.其中WHOⅠ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级23例,Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及ARmRNA表达情况,并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织(均P〈0.05)。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关(m=0.584,P〈0.001),胶质瘤WHO分级与ARmRNA表达呈显著正相关(rs=0.885,P〈0.001)。结论AR在胶质瘤组织中表达增加.其表达水平与病理级别密切相关,提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。
简介:目的探讨Ki-67表达水平与脑膜瘤侵袭性的关系。方法回顾性分析68例脑膜瘤病例资料,根据肿瘤侵袭性与否,分为侵袭组(n=18)和非侵袭组(n=50),测定Ki-67的表达水平,并进行统计学分析。结果男性病人中侵袭性脑膜瘤的发生率(41.7%)明显高于女性(18.2%)(P〈0.05)。不同病理等级,侵袭性脑膜瘤的发生率有明显差别(P〈0.05)。不同年龄段及病理类型,侵袭性脑膜瘤发生率无明显差别(P〉0.05)。脑膜瘤侵袭性或性别,与Ki-67表达水平无明显相关性(P〉0.05)。病理等级和Ki-67表达水平有明显相关性(P〈0.05)。结论Ki-67表达水平主要与病理等级有关。在相同病理等级脑膜瘤中,Ki-67表达水平与脑膜瘤侵袭性无明显相关性。
简介:目的探讨调节引流高度在脑室出血外引流术中的应用效果。方法选择原发性脑室出血或继发性脑室出血32例,均行双侧侧脑室外引流术,根据引流的高度分成抬高引流组(17例,引流管的高度在外耳道上25cm)和常规引流组(15例,引流管的高度在外耳道上10cm)。结果抬高引流组第三脑室、中脑导水管、第四脑室血肿消失时间是5~8d,平均(6.41±1.06)d;常规引流组血肿消失时间是7~10d,平均(8.33±1.11)d;两组血肿引流时间有统计学差异(P〈0.001)。抬高引流组组没有并发颅内感染;常规引流组有1例颅内感染,脑脊液培养示鲍曼不动杆菌,经抗生素治疗、腰大池引流后好转。结论脑室出血外引流的高度在外耳道上方25cm,辅以尿激酶灌注,有助于脑室系统内血肿消散。