简介：肿瘤是一种多基因疾病，其发生、发展涉及多条信号通路中多种基因的调控。细胞凋亡异常是肿瘤形成及耐药的重要机制，而诱导凋亡已成为治疗肿瘤的主要方法之一。凋亡抑制蛋白家族（inhibitorofapototicproteins，IAPs）是近年来受到普遍关注的蛋白因子，且都具有高度保守的杆状病毒凋亡抑制因子重复序列的结构域，可作用于凋亡信号通路中重要的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白（Caspases）级联反应的起始或效应阶段，调节Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9功能．从而明显抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及波形蛋白(Vimentin)在胃癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测：2016年6月至2019年1月杭州市大江东医院84例胃癌组织及癌旁正常组织中XIAP、HMGB1及Vimentin的表达，并分析三者与临床病理参数的关系，应用SPSS 17.0统计软件分析。结果XIAP在胃癌组织中(65.48%，55/84)的阳性表达率高于癌旁正常组织(17.86%，15/84，χ2＝50.837，P<0.05)，差异有统计学意义，HMGB1在胃癌组织中(75.00%，63/84)的阳性表达率高于癌旁正常组织(9.52%，8/84，χ2＝73.791，P<0.05)，差异有统计学意义，Vimentin在胃癌组织中(70.23%，59/84)的阳性表达率高于癌旁正常组织(20.24%，17/84，χ2＝42.384，P<0.05)，差异有统计学意义。Ⅲ～Ⅳ期XIAP、HMGB1及Vimentin阳性表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期(χ2＝12.574、9.821，P<0.05)，差异有统计学意义，有淋巴结转移XIAP、HMGB1及Vimentin阳性表达率显著高于无淋巴结转移(χ2＝23.290、25.337，P<0.05)，差异有统计学意义。而胃癌组织中XIAP、HMGB1及Vimentin阳性表达率与年龄、性别、肿瘤大小及分化程度无关。胃癌组织中XIAP与HMGB1表达呈正相关(r＝0.597，P<0.01)，XIAP与Vimentin表达呈正相关(r＝0.621，P<0.01)，HMGB1与Vimentin表达呈正相关(r＝0.634，P<0.01)。结论XIAP、HMGB1及Vimentin在胃癌组织中高表达，有助于判断胃癌发生及恶性程度。

简介：摘要目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和B7-H4在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2016年1月至2020年11月烟台市烟台山医院和烟台毓璜顶医院经病理确诊的胰腺癌组织标本，采用免疫组织化学方法检测72例胰腺癌组织和24例癌旁组织中XIAP和B7-H4表达，结合临床资料进行χ2检验统计学分析。结果XIAP在胰腺癌组织表达率为81.95%(59/72)、癌旁组织XIAP表达率16.67%(4/24)，两者差异有统计学意义(χ2＝ 34.001，P<0.01)，XIAP表达水平与胰腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝5.426、5.615、5.091，P<0.05)。B7-H4在胰腺癌组织表达率为90.28%(65/72)、癌旁组织B7-H4表达率37.50%(9/24)，两者差异有统计学意义(χ2＝28.383，P<0.01)，B7-H4表达水平与胰腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝6.190、4.610、4.273，P<0.05)。结论XIAP和B7-H4高表达与胰腺癌的侵袭和发展有关，联合检测XIAP和B7-H4的表达有助于解胰腺癌的生物学行为和判断预后。

简介：摘要目的探讨AT丰富结合域1A(ARID1A)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系。方法收集大庆市龙南医院(齐齐哈尔医学院第五附属医院)2015年4月至2020年10月病理学确诊的87例乳腺癌组织和癌旁组织，使用免疫组织化学方法检测ARID1A和XIAP在上述组织中表达，结合相关临床资料行χ2检验分析。结果乳腺癌组织中ARID1A阳性表达率为47.13%(41/87)、对应癌旁组织ARID1A阳性表达率为81.61%(71/87)，两者差异有统计学意义(χ2＝22.552，P<0.01)；乳腺癌组织中XIAP阳性表达率为75.86%(66/87)、对应癌旁组织XIAP阳性表达率为6.90%(6/87)，两者差异有统计学意义(χ2＝85.294，P<0.01)。ARID1A表达水平与乳腺癌肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(χ2＝4.370、7.214、4.827、4.879，P<0.05)。XIAP表达水平与乳腺癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(χ2＝7.771、6.292、5.174，P<0.05)。结论ARID1A在乳腺癌组织中呈低表达、XIAP在乳腺癌组织中呈高表达，两者在乳腺癌的恶性演变进程中起重要作用，检测乳腺癌组织中ARID1A和XIAP的表达，结合相关临床病理参数有助于判断乳腺癌生物学行为和预后。

简介：摘要目的探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在子宫内膜癌组织中的表达，以及两者与子宫内膜癌临床生物学行为的关系。方法收集惠州市中心人民医院(中山大学附属惠州医院)和广东医科大学附属医院2015年1月至2020年3月25例正常子宫内膜组织、53例子宫内膜癌组织标本，采用免疫组织化学方法检测其中的STAT3和XIAP的表达水平，计数资料各组比较采用χ2检验。结果子宫内膜癌组织中的STAT3阳性表达率为79.25%(42/53)，明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[24.00%(6/25)]，差异有统计学意义(χ2＝21.905，P<0.01)；STAT3表达水平与子宫内膜癌组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ2＝4.115、5.962、4.862，P<0.05)。子宫内膜癌组织中的XIAP阳性表达率为73.58%(39/53)，明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[16.00%(4/25)]，差异有统计学意义(χ2＝22.772，P<0.01)，XIAP表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度、组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ2＝6.564、4.369、6.632、6.086，P<0.05)。结论STAT3和XIAP在子宫内膜癌组织呈高表达，其对子宫内膜癌的诊断及预后评估有一定指导意义。

简介：摘要目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Krüppel样因子4(KLF4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床生物学特征之间的关系。方法收集2015年3月至2019年9月金华市中心医院磐安分院和金华市中心医院病理科归档病历中资料完整的94例NSCLC组织标本，所有患者术前均未行放化疗或靶向免疫治疗，同时另取距离癌组织边缘5 cm非肿瘤组织石蜡标本为对照。采用免疫组织化学法检测94例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织中XIAP和Cdc42表达水平。各组间比较采用χ2检验。结果XIAP在NSCLC癌组织中表达率明显高于对应癌旁组织(75.53%比14.89%，t＝69.767，P<0.05)，差异有统计学意义，XIAP表达水平与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移明显相关(t＝7.686、4.171，P<0.05)；KLF4在NSCLC癌组织中表达率明显低于对应癌旁组织(30.85%比84.04%，t＝54.398，P<0.05)，差异有统计学意义，KLF4表达水平与NSCLC的TNM分期、组织学分化程度和淋巴结转移明显相关(t＝6.224、7.523、7.650，P<0.05)。结论联合检测XIAP和KLF4有助于判断NSCLC临床生物学行为。

简介：近年来新发现的凋亡抑制蛋白(inhibitorofapoptosisproteins,IAPs),是一类高度保守的内源性抗凋亡基因家族表达产物,广泛存在于许多物种如病毒、真核生物、哺乳动物中,起着抑制细胞凋亡的作用.IAPs主要通过抑制caspase,参与TNFR介导的信号转导等途径发挥抗凋亡作用,与恶性肿瘤、神经系统病变等密切相关.该文就IAPs的结构、抑制凋亡的机制及其在临床疾病中的研究现状作一综述.

简介：摘要目的探讨微RNA-377-3p（microRNA-377-3p, miR-377-3p）对缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）人肾近端肾小管上皮细胞（human renal tubule epithelial cell line, HK-2）损伤的影响及机制。方法HK-2先置于三气低氧培养箱（1%O2、5%CO2、94%N2）中培养12 h，诱导细胞缺氧损伤。之后细胞置于常氧培养箱（5%CO2、95%空气）培养，建立HK-2 H/R模型。构建miR-377-3p抑制剂（inhibitor）、miR-377-3p拟似物（mimic）、X染色体连锁的凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis, XIAP）特异性小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）（si-XIAP）及相应的对照物转染细胞。按照随机数字表法将细胞分为7组（每组5×105个细胞），即正常常氧组（NC组）、缺氧/复氧组（H/R组）、miR-377-3p抑制剂对照组（miR-IC组）、miR-377-3p抑制剂组（miR-I组）、miR-377-3p拟似物对照组（miR-MC组）、miR-377-3p拟似物组（miR-M组）、miR-377-3p抑制剂特异性小干扰RNA组（miR-XIAP组）。采用RT-PCR实验检测细胞中miR-377-3p表达量，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK8）检测细胞存活率，ELISA实验检测炎症因子IL-6及TNF-α表达水平。生物信息学软件预测miR-377-3p靶基因，荧光素酶报告基因实验检测miR-377-3p对XIAP信使RNA（messenger RNA, mRNA）3′端非翻译区（untranslated region, UTR）荧光素酶活性的变化。CCK8及ELISA实验检测细胞经miR-377-3p抑制剂特异性小干扰RNA处理后细胞存活率及炎症因子变化。结果成功建立HK-2 H/R模型。与NC组比较，miR-377-3p表达水平在H/R组明显升高（P<0.05）；与H/R组比较，miR-I组miR-377-3p表达水平明显降低，miR-M组miR-377-3p表达水平明显升高（P均<0.05）。与NC组比较，H/R组细胞存活率明显降低、IL-6及TNF-α表达升高（P均<0.05）；与H/R组比较，miR-I组细胞存活率增高且IL-6及TNF-α表达水平降低，miR-M组细胞存活率下降、IL-6及TNF-α表达水平增加（P均<0.05）。生物信息学方法提示XIAP为miR-377-3p靶基因，miR-377-3p降低XIAP的表达并且抑制XIAP 3′UTR野生型报告基因活性（P均<0.05）。此外，CCK8及ELISA结果提示，敲减XIAP可逆转miR-377-3p抑制剂导致的细胞存活率增强及IL-6和TNF-α表达下降（P均<0.05）。结论抑制miR-377-3p可减轻H/R诱导的HK-2损伤，其机制与负性调控XIAP有关。

简介：摘要目的探讨Eph受体酪氨酸激酶A2(EphA2)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在膀胱尿路上皮癌组织中的表达以及临床意义。方法收集2015年1月至2020年11月惠州市第六人民医院(南方医科大学附属惠阳医院)和广东医科大学附属医院病理学确诊的72例膀胱尿路上皮癌组织标本和对应癌旁组织，采用免疫组织化学方法检测上述组织中EphA2蛋白和XIAP蛋白表达水平，结合研究对象临床资料进行χ2检验。结果EphA2蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中的阳性表达率为62.50%(45/72)，明显高于癌旁组织阳性表达率[16.67%(12/72)]，差异有统计学意义(χ2＝31.623，P<0.01)。XIAP蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中的阳性表达率为76.39%(55/72)，明显高于癌旁组织阳性表达率[12.50%(9/72)]，两者差异有统计学意义(χ2＝59.513，P<0.01)。EphA2蛋白表达水平与膀胱尿路上皮癌组织学分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期明显相关(χ2＝6.301、5.217、4.307、4.267，P<0.05)XIAP蛋白表达水平与膀胱尿路上皮癌组织学分化程度、淋巴结转移和TNM分期明显相关(χ2＝5.256、5.840、4.659，P<0.05)。结论在膀胱尿路上皮癌组织中EphA2蛋白和XIAP蛋白呈高表达，EphA2蛋白和XIAP蛋白检测有助于判断膀胱尿路上皮癌的生物学行为。

简介：目的研究杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP表达的情况。方法建立杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠模型，通过药物筛选用出耐药大鼠和药物敏感大鼠，采用免疫组织化学及westernblot的方法，分析比较凋亡抑制蛋白XIAP在耐药组与药物敏感组的表达。结果难治性癫痫大鼠脑内XIAP的表达明显高于药物敏感组。结论癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP可能参与了难治性癫痫的耐药机制。

简介：展望尽管80%～90%临床诊断为XLA的病人依靠BTK突变检测确诊为XLA,而BTK基因突变只影响B细胞的数量,80%～90%［1］临床诊断病例可检出相关致病基因BTK发生突变

简介：背景：目前关于联合应用Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂在胰岛细胞分离纯化过程中对胰岛细胞的影响的研究还较少有报道。目的：比较Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂对胰岛细胞在分离纯化及培养过程中的保护作用。方法：取新生猪,体外分离、纯化和培养猪胰岛,培养24h后分为3组：①空白对照组。②消化时加抑制剂组仅在消化过程中加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。③消化及培养时加抑制剂组在消化及培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂。AO-EB染色定性观察细胞形态及凋亡情况,流式细胞术定量检测细胞活力及凋亡。结果与结论：空白对照组β细胞所占百分比为66.91%,消化时加抑制剂组为84.58%,消化及培养时加抑制剂组为87.15%;空白对照组活细胞、凋亡细胞及死亡细胞的比例分别为56.52%、16.15%、21.25%,消化时加抑制剂组分别为62.27%、14.66%、14.47%,消化及培养时加抑制剂组分比为73.09%、6.83%、10.28%。结果表明,在消化以及体外培养的过程中均加入Caspase抑制剂及Cocktail蛋白酶抑制剂可明显减少细胞的损失,并且可以增加胰岛β细胞的百分比。

简介：摘要目的利用体外模型探讨着丝粒蛋白M(CENPM)对肾纤维化的影响及其机制。方法体外培养人源肾小管上皮细胞(HK-2)，先用0、10、20、50 ng/ml的转化生长因子-β(TGF-β) HK-2 24 h，利用蛋白质印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光检测CENPM蛋白表达；倒置显微镜观察HK-2细胞形态变化。随后利用腺病毒载体构建sh-CENPM病毒转染HK-2细胞，将细胞分为3组：短发卡RNA(shRNA)空白载体组；shRNA+TGF-β组(TGF-β 50 ng/ml处理24 h)；sh-CENPM+TGF-β组(sh-CENPM腺病毒转染+TGF-β处理)。利用细胞免疫荧光检测Fibronectin(Fn)表达，Western blot检测胶原蛋白、核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白及凋亡蛋白表达；同时酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NF-κB下游白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化；流式细胞术检测3组细胞内活性氧(ROS)水平。两组间比较采用t检验。结果50 ng/ml TGF-β处理24 h后CENPM表达量显著升高(2.85±0.32比1.00±0.01，t＝9.803，P<0.01)，且HK-2细胞形态由卵圆形变为长梭形。与shRNA+TGF-β组比较，利用sh-CENPM腺病毒抑制CENPM表达后，能明显减少TGF-β诱导的Fn及COL-I的表达(1.74±0.27比2.37±0.21，t＝2.635，P<0.05；1.98±0.34比3.23±0.26，t＝2.477，P<0.05)，且抑制NF-κB信号通路的激活，减少下游IL-1β(144.23±18比297.45±41.63，t＝6.278，P<0.01)、IL-6(197.46±27.51比378.43±41.22，t＝7.954，P<0.01)和TNF-α(311.42±31.57比557.38±49.34，t＝10.290，P<0.05)的生成，缓解细胞内ROS的产生及细胞凋亡。结论抑制CENPM能够通过反向调节肾小管上皮细胞内的炎性反应及细胞凋亡，减缓肾纤维化的发展。

简介：摘要目的探讨甲胎蛋白抑制顺铂诱导的肝癌细胞凋亡的分子机制。方法选用HepG2(甲胎蛋白阳性)和QSG-7701(甲胎蛋白阴性)两种常见肝癌细胞系。分别在HepG2细胞中转染甲胎蛋白干扰质粒和在QSG-7701细胞中转染甲胎蛋白过表达质粒，培养12、24、36和48 h后，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖情况；在HepG2和QSG-7701细胞中分别干扰和过表达甲胎蛋白24 h后，加入凋亡诱导剂顺铂，采用流式细胞术检测甲胎蛋白对顺铂诱导的肝癌细胞凋亡的影响；采用蛋白质免疫共沉淀技术(CoIP)检测甲胎蛋白与转录因子维甲酸受体(RAR)的相互作用；运用染色质免疫共沉淀技术(ChIP)实验联合蛋白质印迹法验证甲胎蛋白表达水平对DNA损伤诱导转录基因1(DDIT1)表达的影响，以及甲胎蛋白和DDIT1对肝癌细胞凋亡的影响。统计学方法采用t检验。结果CCK-8结果显示，质粒转染12、24、36和48 h后，过表达甲胎蛋白的QSG-7701细胞相对增殖率分别较对照组升高28.7%±2.7%、49.8%±6.1%、65.8%±3.0%和79.3%±2.0%，而敲减甲胎蛋白后的HepG2细胞相对增殖率分别较对照组降低16.5%±6.1%、28.5%±5.7%、42.5%±1.7%和57.6%±3.8%，差异均有统计学意义(t＝3.978、4.357、3.461、3.636、2.858、2.446、3.233、4.492，P均<0.05)。流式细胞术结果显示，QSG-7701细胞过表达甲胎蛋白24和48 h后的细胞凋亡率较单独顺铂处理细胞24和48 h后分别降低46.3%±2.9%和47.7%±7.4%，HepG2细胞敲减甲胎蛋白24和48 h后的细胞凋亡率较单独顺铂处理细胞24和48 h后分别升高86.7%±4.0%和31.6%±10.5%，差异均有统计学意义(t＝3.543、3.893、2.336、2.561，P均<0.05)。CoIP实验结果显示，AFP与RAR能够发生相互作用。在HepG2细胞中敲减甲胎蛋白表达后，提取核蛋白发现RAR的入核较对照组增加；而在QSG-7701细胞中过表达甲胎蛋白后，RAR的入核较对照组减少。ChIP实验结果显示，AFP能够调控DDIT1表达。敲减甲胎蛋白的HepG2细胞中DDIT1表达量高于对照组，而过表达甲胎蛋白的QSG-7701细胞中DDIT1表达量低于对照组。转染DDIT1后，HepG2和QSG-7701细胞凋亡率分别较对照组上升53.1%±4.0%和73.3%±6.4%，差异均有统计学意义(t＝3.462、3.012，P＝0.009、0.017)。在QSG-7701细胞中，过表达甲胎蛋白后细胞凋亡率较单独加入顺铂下降46.6%±4.8%，过表达甲胎蛋白＋顺铂＋过表达DDIT1后细胞凋亡率较过表达甲胎蛋白＋顺铂上升43.6%±2.7%，差异均有统计学意义(t＝2.833、2.545，P＝0.018、0.029)。在HepG2细胞中，敲减甲胎蛋白后的细胞凋亡率较单独加入顺铂上升73.3%±6.1%，敲减甲胎蛋白＋顺铂＋敲减DDIT1后的细胞凋亡率较敲减甲胎蛋白＋顺铂下降32.7%±3.7%，差异均有统计学意义(t＝2.497、2.773，P＝0.032、0.020)。结论甲胎蛋白能够通过与转录因子RAR相互作用，抑制其下游基因DDIT1表达，不仅促进肝癌细胞增殖，还可增强肝癌细胞的抗凋亡能力，削弱顺铂对肝癌细胞的促凋亡作用。

简介：摘要目的检测膀胱尿路上皮癌中微小RNA-15b-5p(miR-15b-5p)的表达，探讨其靶向犰狳重复X连锁蛋白2(ARMCX2)对细胞增殖的调控作用。方法选择69例2014年6月至2015年5月在海南医学院第二附属医院确诊并行手术治疗膀胱尿路上皮癌的患者，留取肿瘤组织。实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-15b-5p、免疫组织化学法检测ARMCX2和细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达。选择尿路上皮癌T24细胞系，应用双荧光素酶报告基因实验验证miR-15b-5p和ARMCX2的靶向关系。建立无关序列组(NC组)、miR-15b-5p mimic组、miR-15b-5p inhibitor组、miR-15b-5p inhibitor和小干扰RNA(siRNA)-ARMCX2共转染组，应用蛋白质印迹法(Western blot)检测ARMCX2和Ki-67的表达，应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性。两组间比较行独立样本的t检验，多组间比较行方差分析(SNK法行两两比较)。结果膀胱尿路上皮癌中miR-15b-5p的表达量范围为1.2～4.5，miR-15b-5p的表达量和ARMCX2的阳性率在不同病变级别(1.51±0.26比2.04±0.43，t＝4.560，P<0.05；78.95%比19.35%，χ2＝24.290，P<0.05)、是否为浸润性生长(1.60±0.40比1.86±0.44，t＝2.360，P<0.05；73.33%比35.90%，χ2＝9.520，P<0.05)的分组中差异有统计学意义。相关分析显示miR-15b-5p和ARMCX2(r＝-0.620，P<0.05)、miR-15b-5p和Ki-67(r＝-0.600，P<0.05)呈负相关，ARMCX2和Ki-67(r＝0.660，P<0.05)呈正相关。生存分析显示miR-15b-5p和ARMCX2与生存时间有关(χ2＝5.010，P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-15b-5p和ARMCX2具有靶向关系。MiR-15b-5p mimic组中ARMCX2(1.15±0.40比1.82±0.28，t＝3.430，P<0.05)和Ki-67(1.34±0.37比0.99±0.21，t＝2.780，P<0.05)的表达高于NC组，细胞活性低于NC组，miR-15b-5p inhibitor组中ARMCX2(2.24±0.35比1.82±0.28，t＝2.630，P<0.05)和Ki-67(1.65±0.26比0.99±0.21，t＝5.760，P<0.05)的表达高于NC组，细胞活性高于NC组，miR-15b-5p inhibitor和siRNA-ARMCX2共转染组ARMCX2(1.66±0.25比1.82±0.28，t＝1.130，P>0.05)、Ki-67(1.24±0.29比0.99±0.21，t＝1.710，P>0.05)的表达差异无统计学意义。结论MiR-15b-5p在膀胱尿路上皮癌中低表达，与肿瘤细胞的增殖及生长相关。MiR-15b-5p靶向ARMCX2抑制尿路上皮癌细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨凋亡抑制蛋白Livin在儿童急性白血病骨髓组织中的表达情况及临床意义。方法采用免疫组织化学链霉素-抗生物素-过氧化物酶复合法(SP法)检测凋亡抑制蛋白Livin在39例儿童急性白血病和18例非白血病患儿的骨髓组织中的表达,研究凋亡抑制蛋白Livin在儿童白血病中的临床意义。结果29例儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）骨髓组织中Livin蛋白阳性表达率为48.27%,10例儿童急性非淋巴细胞白血病（ANLL）骨髓组织中Livin蛋白阳性表达率为60%，均较对照组(11.11%)明显增高,二者比较有统计学意义(P<0.01)。经诱导缓解化疗后29例ALL患儿及10例ANLL患儿骨髓组织中的Livin蛋白阳性表达率均明显低于化疗前(P<0.05)。结论凋亡抑制蛋白Livin在儿童急性白血病骨髓组织中高表达,诱导缓解化疗后其阳性表达率显著降低，提示Livin蛋白的表达和急性白血病的发展、转归和对化疗的反应有着密切关系。

简介：背景与目的：蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第-个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂，可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而，PS-341在诱导细胞凋亡的同时，还将促进热休克蛋白（HSPs）的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中，我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡，以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法：通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达，并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Westernblotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果：胶质瘤细胞经PS-341处理后，HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达，PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论：胶质瘤细胞中，HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡，这有望成为-种新的胶质瘤治疗途径。

简介：目的:探讨凋亡抑制蛋白XIAP(X-linkedinhibitorofapoptosisprotein)在急性白血病患者中的表达及其临床意义。方法:酶联免疫吸附法检测64例急性白血病患者血清XIAP水平。结果:初发急性白血病患者血清XIAP水平明显高于正常对照组及完全缓解组(P<0.05),未缓解和复发患者XIAP水平与初诊患者无明显差异(P>0.05)。结论:XIAP水平的变化有助于急性白血病病情及疗效的判断,可作为急性白血病疗效观察的一个新指标。

简介：无

简介：每天一个人会产生1~2L唾液。它能助推消化并且帮助咽下食物。同时,唾液有助于预防口腔细菌感染。美国波士顿大学医学院生物物理学家EstherBullitt表示,'不过,这仍像是太多精力被投入进来的感觉,如果唾液只是承担这种小任务。我们想知道它是否还做了其他事情,也许有更加深远的影响,而不只是预防口腔感染。'为此,Bullitt和团队成员顺着食管分析了唾液