简介：目的研究微血管密度(microvesseldensity,MVD)、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体(vascularendothelialgrowthfactorreceptor,KDR)在单纯增生、腺肌病患者经宫颈子宫内膜电切手术(transcervicalresectionofendometrium,TCRE)前后表达的变化,探讨子宫内膜电切手术治疗子宫异常出血的分子学机制.方法功能失调性子宫出血患者诊刮病理为单纯增生内膜,于刮宫后12～15d行电切手术,取电切内膜标本10例、子宫腺肌病增殖中晚期的患者电切子宫内膜10例为术前实验组;功血患者于TCRE术后6～18个月取内膜8例、子宫腺肌病患者于TCRE术后6～18个月取内膜7例为术后实验组;正常对照选取增殖中晚期子宫内膜8例为对照组.采用免疫组织化学LSAB法检测组织中MVD、VEGF及其受体KDR的表达,并抗第八因子相关抗原抗体标记间质微血管并进行微血管计数、以计算机图像分析获得VEGF、KDR值.结果单纯增生及腺肌病之子宫内膜其MVD、VEGF及KDR的表达在TCRE术前与正常对照组和术后的表达比较差异均有显著性;单纯增生和腺肌病TCRE术后的子宫内膜MVD、VEGF及KDR的表达与正常对照组比较差异无显著性.单纯增生与腺肌病之子宫内膜MVD、VEGF及KDR表达比较无明显统计学意义,但腺肌病子宫内膜MVD、VEGF及KDR的均值比单纯增生高.结论子宫内膜电切术对子宫内膜MVD、VEGF及KDR的表达起降调节,为子宫内膜电切术治疗子宫异常出血提供理论依据.对于腺肌症患者术后辅以抗血管药物可能有助于抑制复发.

简介：目的探讨低分子肝素对胎儿生长受限（fetalgrowthrestriction，FGR）胎盘组织超微结构及血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）的表达及低分子肝素治疗FGR的机理。方法选择2010年5月至2011年12月北京大学第三医院妇产科收治的资料完整的FGR患者88例，分为肝素治疗组（47例）、常规治疗组（29例）和对照组（12例），采用透射电镜方法观察各组胎盘的超微结构的变化及免疫组织化学SP法检测胎盘组织中VEGF的表达。结果①肝素治疗组胎盘合体滋养细胞表面有大量排列整齐的微绒毛，细胞质内含丰富的粗面内质网和线粒体，细胞核形态规则，核染色质致密且分布均匀，绒毛间质内有少量胶原纤维，毛细血管扩张。②肝素治疗组滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞VEGF蛋白表达水平（111．5±5．9、160．2±7．8和161．9±5．4）与对照组（147．8±5．3、181．4±5．1和187．1±7．5）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。常规治疗组绒毛间质细胞VEGF蛋白表达水平（168．7±7．1）与对照组（181．4±5．1）比较，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论低分子肝素可改善胎盘组织的超微结构，增强胎盘VEGF蛋白的表达，促进胎盘微血管的通透性，治疗FGR。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）和基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）与子痫前期发病的相关性。方法纳入河北省沧州市中心医院2013年1月至2014年11月确诊为子痫前期的患者100例,其中轻度子痫前期的患者51例,重度子痫前期患者49例,同时纳入同期分娩的健康孕妇50例作为对照组。采用Westernblotting、反转录酶-聚合酶链反应分子生物学方法检测3组患者胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平;采用酶联免疫吸附方法检查患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平。结果轻、重度子痫前期组患者的胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义（P〈0.05）;轻、重度子痫前期组患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论VEGF、MMP-9参与了子痫前期的病理生理改变,且与病情的发生及轻重程度有密切相关性。

简介：目的：研究血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴管生成的关系,探讨其在乳腺癌淋巴转移中的作用。方法：以免疫组化SP法分别检测41例乳腺癌组织及周围正常组织、有、无转移淋巴结组织中的VEGF-C蛋白的表达水平,并采用实时定量PCR法检测乳腺癌组织、周围正常组织VEGF-CmRNA的表达水平,探讨其在乳腺癌淋巴转移中的作用。结果：VEGF-C在乳腺癌组织中和在周围正常乳腺组织中的阳性表达率分别为78.0%和34.1%;在淋巴结转移组中和无转移淋巴结组中阳性率分别为61.9%和30.0%和25.0;2组差别均有统计学意义（P〈0.01）。结论：乳腺癌细胞可能通过VEGF-C的高表达刺激新生淋巴管的生成,诱导肿瘤细胞进入淋巴管中,以促进乳腺癌淋巴转移的发生。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）、妊娠相关蛋白A（pregnancyassociatedplasmaproteinA,PAPP-A）联合检测在鉴别诊断先兆流产及异位妊娠（ectopicpregnancy,EP）中的价值。方法回顾性分析菏泽市牡丹人民医院妇产科2011年7月至2015年2月收治的327例妊娠妇女的临床资料,按照不同妊娠方式分为异位妊娠组（145例）、先兆流产组（117例）和正常妊娠组（65例）。采用酶联免疫吸附法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）检测3组血清VEGF、PAPPA表达水平,并比较血清VEGF、PAPP-A联合及单一检测诊断EP的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值。结果异位妊娠组和先兆流产组患者血清VEGF表达水平高于正常妊娠组（P〈0.05）,PAPP-A表达水平低于正常妊娠组（P〈0.05）;异位妊娠组患者血清VEGF表达水平高于先兆流产组（P〈0.05）,PAPP-A表达水平低于先兆流产组（P〈0.05）;血清VEGF、PAPP-A联合检测诊断EP的敏感性（98.6%）高于血清VEGF、PAPP-A的单一检测敏感性（71.4%、68.7%）（P〈0.05）。结论血清VEGF、PAPP-A联合检测在鉴别诊断先兆流产及EP中具有较高的临床价值。

简介：乳腺癌治疗已进入分类治疗的时代。随着对乳腺癌发生发展分子机制的深入了解和乳腺癌分子标志的准确检测，对乳腺癌进行分子分型，并根据不同分子表型进行靶向治疗是目前乳腺癌治疗的重要方向。ER、PR、HER-2是临床常用的分子指标，是明确的预后指标和治疗的预测指标。

简介：子宫内膜异位症（简称内异症）主要表现为痛经、不孕、盆腔包块。有学者推测神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）和缩宫素受体（oxytocinreceptor,OTR）在子宫内膜异位症发生发展中起作用,并与痛经有密切关系。本研究采用免疫组化方法检测子宫内膜异位症异位内膜和正常子宫内膜中NGF、OTR的表达，以探讨二者在子宫内膜异位症形成过程中的作用以及与疼痛之间的关系，为子宫内膜异位症疼痛的治疗提供新的思路。

简介：多西紫杉醇加蒽环类药物联合化疗，是乳腺癌常用的化疗方案，主要不良反应为骨髓抑制等，严重肝功能损害报道较少。于2002年3月至2007年3月，西南医院对360例乳腺癌患者施行了多西紫杉醇（75mg／m^2）加吡柔比星（40mg／m^2）联合化疗，共有3例发生严重肝功能损害。现报告如下。

简介：HER-2具有配体诱导的酪氨酸蛋白激酶活性,与表皮生长因子结合后可启动细胞核内相关基因表达,促进细胞增殖[1]。1987年Slamon等[2]对189例乳腺癌患者进行研究后发现,其中30%存在HER-2扩增或过表达,并且,HER-2是有别于肿瘤大小、淋巴结及激素受体外的乳腺癌重要预后因子,是影响乳腺癌患者复发和生存的独立预后因素。

简介：目的应用短发夹RNA（shorthairpinRNA，shRNA）抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞胰岛素样生长因子1型受体（typeIinsulin—likegrowthfactorreceptor，IGF-1R）的表达，探讨IGF～1R对乳腺癌体外增殖和迁移的作用。方法构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的IGF-1RshRNA质粒载体，脂质体介导转染MDAMB-231细胞，通过倒置荧光显微镜检测转染效率，CCK-8法检测细胞增殖能力，体外迁移实验检测细胞迁移能力。细胞增殖实验结果的组间比较采用重复测量方差分析和多元方差分析，RT—PCR定量结果和迁移实验结果的组间比较采用单因素方差分析。结果成功构建IGF-1RshRNA质粒载体，转染效率为55％～60％。IGF-1RshRNA转染MDA—MB-231细胞后，MDA—MB-231细胞IGF-1RmRNA与蛋白表达水平显著下降；细胞体外增殖和迁移能力受到显著抑制（P均〈O．05）。结论IGF-1RshRNA表达质粒可以有效抑制MDA—MB-231细胞IGF-1R的表达，显著抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移能力。

简介：目的研究血管内皮生长因子-C（VEGF—C）及其受体Flt4在乳腺癌中的表达及其表达程度与肿瘤临床病理特征及预后的关系。方法收集手术切除后行石蜡包埋的乳腺癌标本60例，制作成4um厚的连续切片，经免疫组织化学染色后观察乳腺癌组织中VEGF—C、Flt4的表达情况。结果（1）乳腺癌细胞VEGF—C与其受体Flt4表达呈正相关（P〈0．01）；（2）VEGF—C与PCNA表达显著相关（P〈0．01）；（3）Flt4与增殖细胞核抗原（PCNA）表达显著相关（P〈0．01）；（4）淋巴结转移组乳腺癌细胞VEGF—C／Flt4阳性指数明显高于未转移组（P〈0．05）；（5）VEGF—C与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、ER、PR及病理类型无统计学关系（均P〉0．05）；（6）VEGF—C与预后无统计学关系。结论VEGF—C／Flt4调控系统在乳腺癌细胞增殖中起一定的促进作用；VEGF—C／Flt4可能通过某种机制促进淋巴结转移；VEGF—C不能作为判断乳腺癌预后的独立指标。

简介：目的探讨叉头框转录因子M1（FOXM1）、Slug及上皮间质转化的相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）在基底细胞样乳腺癌（BLBC）、非基底细胞样乳腺癌（non-BLBC）及癌旁乳腺组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学MaxVision法对2005年1月至2014年5月在本院治疗的95例BLBC及其癌旁乳腺组织和100例non-BLBC中FOXM1、Slug、E-cadherin及vimentin的表达进行检测。计数资料的分析运用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关性分析。结果在95例BLBC中,FOXM1、Slug和vimentin蛋白的阳性表达率分别为76.84%（73/95）、67.36%（64/95）及52.63%（50/95）,显著高于其在non-BLBC[57.00%（57/100）、47.00%（47/100）、31.00%（31/100）]及癌旁乳腺组织[25.26%（24/95）、26.31%（25/95）、9.47%（9/95）]中的表达（χ^2=51.673、32.146、41.337,P均=0.000）。BLBC中E-cadherin的阳性表达率为27.37%（26/95）,显著低于其在non-BLBC[51.00%（51/100）]及癌旁乳腺组织[75.79%（72/95）]中的表达（χ^2=44.590,P=0.000）。FOXM1、Slug、E-cadherin及vimentin的表达均与BLBC的淋巴结转移及临床分期有关,差异具有统计学意义（χ^2=4.348、4.669、18.387、21.287,P均〈0.050;χ^2=7.752、5.366、4.230、7.167,P均〈0.050）。BLBC中,FOXM1、Slug与vimentin的表达呈正相关（r=0.279,P=0.006;r=0.284,P=0.005）,与Ecadherin表达呈负相关（r=-0.503,P=0.000;r=-0.378,P=0.000）,FOXM1与Slug的表达呈正相关（r=0.310,P=0.002）。E-cadherin与vimentin的表达呈负相关（r=-0.363,P=0.000）。结论FOXM1及Slug通过抑制E-cadherin表达、促进vimentin表达从而促进了BLBC的局部侵袭和远处转移,可以作为BLBC预后评价的指标。

简介：