简介:目的:探讨对痔瘘患者术后坐浴进行护理干预的效果。方法:将2017年2月-2018年6月90例痔瘘手术患者随机分组,对照组遵循常规坐浴护理,实验组落实全面坐浴护理。比较两组痔瘘手术患者满意水平;术后住院的时间、创面痊愈的时间、换药次数、坐浴次数;护理前后患者创面炎症和疼痛程度;感染、水肿等痔瘘手术并发症发生率及术后排便情况。结果:实验组痔瘘手术患者满意水平高于对照组,P<0.05;实验组术后住院的时间、创面痊愈的时间、换药次数、坐浴次数优于对照组,P<0.05;护理前两组创面炎症和疼痛程度相似,P>0.05;护理后实验组创面炎症和疼痛程度优于对照组,P<0.05。实验组感染、水肿等痔瘘手术并发症发生率低于对照组,P<0.05。实验组患者排便间隔时间为(2.31±0.71)d,且排便时较为通畅;对照组患者排便间隔时间为(3.52±0.86)d,且排便通畅性欠佳,两组排便情况差异显著,P<0.05。结论:全面坐浴护理在痔瘘手术护理中的干预结果确切,可减少感染、水肿等并发症,加速创面愈合,减轻疼痛和控制炎症,缩短住院时间,减少换药和坐浴次数,患者满意水平高。
简介:在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].
简介:目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者血生化指标的变化及其对围产儿预后的影响。方法回顾性分析十堰市妇幼保健院2013年1月~2015年1月产检并分娩的ICP孕妇102例临床资料,根据胆汁酸(TBA)或者甘胆酸(CG)水平将其分为轻度ICP组75例和重度ICP组27例;根据ICP发病孕周不同,分为早发型组(发病孕周〈28w)23例和晚发型组(发病孕周≥28w)79例。选择同期正常妊娠孕妇50例作为健康孕妇。比较轻度ICP组、重度ICP组及健康孕妇血清TBA、CG及肝功能水平,分析ICP发生时间与病情严重程度的关系,观察各组围产期胎儿的结局。结果轻度ICP组和重度ICP组血清TBA、AST、ALT、总胆红素、1-谷氨酰转肽酶水平均明显高于健康孕妇(t=6.06-29.13,P〈0.01);重度ICP组上述指标也明显高于轻度ICP组(t=2.23~18.87,P〈0.01);早发型ICP组重度ICP发生率为47.8%,明显高于晚发型ICP组(20.3%,X^2=6.96,P〈0.01);与健康孕妇比,轻度ICP组和重度ICP组分娩孕周、新生儿体质量、1分钟Apgar评分明显降低(t=2.63—10.52,P〈0.01),产后出血量明显增多(£=7.43,t=10.22,P〈0.01);重度ICP组分娩孕周为(36.2±1.7)w、新生儿体质量为(2876±115)g和1minApgar评分为(7.86±0.60),均明显低于轻度ICP组【(37.5±1.6)w、(3040±135)g和(9.02±0.58),t=3.56~8.83,P〈0.01】;轻度ICP组羊水污染率为25.3%,高于健康孕妇(10.0%,x^2=6.96,P〈0.01),重度ICP组早产、羊水污染、胎儿窘迫、剖宫产和新生儿病死率分别为37.0%、40.7%、29.6%、63.0%和14.4%,明显高于健康孕妇(6.0%、10.0%、6.0%、16.0%和0.0%,x^2=5.09~17.64,P〈0.05或P〈0.01);重度ICP组早产、胎儿窘迫和剖宫产率分别为37.0%、29.6%和63.0%,明显高
简介:目的观察膦甲酸钠对乙型重型肝炎的疗效.方法治疗组乙型重型肝炎患者38例,在一般保肝、支持及防治并发症基础上加用膦甲酸钠治疗4周,观察肝、肾脏功能,HBVDNA定量变化及病死率等.结果膦甲酸钠对急性、亚急性乙型重型肝炎患者肝功能有明显影响,SB由300.96±142.80μmol/L下降为57.72±22.15μmol/L,ALT由352.73±168.14u/L下降为36.00±4.10u/L,AST由433.22±169.11u/L下降为50.18±12.52u/L,PT由22.88±12.23(秒)下降为10.11±3.72(秒),CHOL由1.99±1.56mmol/L上升为3.60±2.18mmol/L;膦甲酸钠对慢性乙型重型肝炎患者肝功能亦有明显影响,SB由394.58±179.82mmol/L下降为78.44±23.72μmol/L,ALT由199.44±107.82u/L下降为42.52±27.01u/L,AST由210.00±170.32u/L下降为79.44±40.73u/L,PT由27.81±13.22(秒)下降为16.11±8.34(秒),CHL由0.99±1.68mmol/L上升为2.90±1.99mmol/L.乙型重型肝炎患者血清HBVDNA变化显示,治疗前为3072.58±742.36pg/ml,治疗后为400±80.70pg/ml;对照组则分别为2989.40±800.48pg/ml和2004.58±807.56pg/ml.在68例重型肝炎中,治疗组死亡8例(22%);对照组死亡14例(46%),两组差异显著(P<0.01).结论膦甲酸钠可以安全有效地治疗乙型重型肝炎,明显降低病死率.
简介:目的应用终末期肝病模型(MELD)评价血浆置换(PE)治疗慢性乙型重型肝炎的临床疗效。方法对112例慢性乙型重型肝炎患者进行PE治疗,检测总胆红素、国际标准化比值和肌酐水平以计算MELD分值。按照治疗前患者MELD分值〈30分、30~40分和≥40分分成三组,观察各组3个月内的病死率。结果PE治疗后112例患者血生化指标改善;3个月内,在MELD评分〈30的63例患者中,死亡12例(19%);在30≤MELD评分〈40分的34例患者中,死亡20例(58.8%);在MELD评分≥40分的15例患者中,死亡15例(100%,P〈0.05)。结论MELD评分系统能预测PE治疗慢性乙型重型肝炎患者的预后。
简介:目的探讨PreS1抗原检测的临床价值。方法采用酶联免疫吸附试验法检测421例慢性乙型肝炎患者血清PreS1抗原和HBV标记物;采用荧光定量PCR法检测HBVDNA。结果在421例慢性乙型肝炎患者中,HBVDNA阳性者367例,其中PreS1Ag阳性者188例(51.2%),HBeAg阳性者119例(32.4%),后两者有显著性差异(P〈0.01);在高HBVDNA载量(105~107copies/ml和〉107copies/ml)组患者中,PreS1Ag阳性率(60.2%,60.0%)显著高于HBVDNA阴性组(33.3%)和低载量(103~105copies/ml)组(41.9%,P〈0.01);但在421例患者中,PreS1Ag阳性率(48.9%)低于HBVDNA(87.2%,P〈0.01)。结论PreS1Ag能够较HBeAg更好地反映HBV在体内的复制状态,但尚不能代替HBVDNA的检测。
简介:程序性死亡分子-1(PD-1)是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子,与其主要配体(PD-L1)形成通路后,可以减弱T淋巴细胞的免疫反应,甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1/PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用,阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一,具有良好的应用前景。
简介:已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.
简介:明确肝硬化患者血清IL.6水平与腹水发生、内毒素血症及肠道中大肠杆菌量的关系,并探讨其可能机制。方法:37例无感染征象的肝硬化患者纳入研究,18例健康者作为对照。分别以ELISA法、鲎试验及细菌培养法检测患者及对照者血清IL.6水平、血浆内毒素浓度及肠道太肠杆菌量。结果:肝硬化患者血清IL-6水平、血浆内毒素水平显著高于健康者。肝硬化伴腹水患者血清IL.6水平、粪太肠杆菌量均显著高于无腹水者,并发现血清IL-6水平与太肠杆菌量阃存在显著相关性。结论:肝硬化伴腹水患者血清IL-6水平显著升高,肠道中革兰阴性大肠杆菌的过度生长以及由此引起的细菌移位可能是导致此细胞因子高反应的重要因素,提示肝硬化患者血清IL-6水平可作为一个细菌移位的指标。
简介:目的观察大肠癌突变型mtDNA转导NIH3T3细胞后转染细胞的生物学特性。方法通过脂质体法(lipofection2000^TM)将大肠癌细胞突变的mtDNA真核表达载体转染NIH3T3细胞,利用G418抗性筛选克隆细胞:用荧光标记的染色体原位杂交(HSH)观察mtDNA在核内的整合情况;观察转染前后细胞异型性及进行染色体核型分析;PCR法检测转染细胞线粒体突变情况;流式细胞仪(FCM)检测转染细胞的凋亡情况;用四唑盐比色法(MTT)测定不同组间细胞增殖的吸光度值。结果突变的大肠癌mtDNA可通过影响NIH3T3细胞的mtDNA的突变、多态性和通过外源性mtDNA在核内的整合从而影响NIH3T3细胞的染色体核型及细胞增殖、凋亡等生物学行为。结论突变型mtDNA可能参与大肠癌的发生与发展。