简介：甲状腺术中神经监测将功能学与解剖学紧密联系,了解神经电生理基础可辅助分析神经损伤原因、判读神经肌电信号.不仅用于定位和识别喉返神经,而且可用于预测声带功能,分析喉返神经损伤机制.然而,是否应用神经监测尚存争议,如何解读神经监测的价值,标准化操作与临床指南的意义,及国内外相关进展,将在本文中深入探讨.

简介：氟喹诺酮类药物又称吡酮类或吡啶酮酸类,自1963年应用于临床以来该类药物发展取得了可喜的效用。使用速度之快居各类抗菌药物之首。氟喹诺酮药物有一、二、三代,目前第三代氟喹诺酮类抗菌药物(Fluorogdones.FQNL)目前已广泛应用于尿路感染,消化道感染,骨和关节感染,皮肤和软组织感染,妇科感染等及白细胞减少患者感染的预防。目前应用于临床的FQNL有诺氟沙星(Norfloxacin,NFX)、氧氟沙星(Ofloxacin,OFX)、环丙沙星(Ciprofloxacin,CPFX)等。由于FQNL分子结构中6位碳原子上有疏水性的氟原子。因此具有一定的脂溶性,能透过血脑屏障进入脑组织,而导致神经系统不良反应的出现。随着该类药

简介：目的探讨胰腺神经内分泌肿瘤（pancreaticneuroendocrinetumoms，PNET）的多排螺旋CT（multi-slicecomputedtomography，MSCT）表现。方法回顾性分析30例经手术病理证实的PNET的MSCT资料．包括肿瘤位置、大小、内部成分（囊实性及钙化）、强化特点等。参照2010年WHO最新分类方法，以手术病理为标准，将肿瘤分为G1、G2、G3三级。结果30例患者30个病灶，其中WHOG1-G3级肿瘤分别为16、6、8例。肿瘤位于胰头部16例、体部8例、尾部6例：横断面最大层面横径范围约为1．6-10．0cm；肿瘤以实性成分为主的16例，以囊性为主的3例，病灶呈囊实混合性的11例；钙化6例。不同病理级别肿瘤的部位、大小、是否伴囊变坏死和（或）钙化间差异均无统计学意义；动脉、门脉及延迟期G1级肿瘤CT值均高于G3级，组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论MSCT动态增强扫描对PNET术前分级有一定帮助，肿瘤病理分级越高，强化程度越差。

简介：目的：探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠脑神经细胞凋亡及B细胞淋巴瘤／白血病-2基因（Bcl-2）、Bcl相关x蛋白（Bax）、核转录因子κB（NF-κB）等蛋白表达的影响，为防治神经细胞的凋亡提供依据。方法：90只SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组，各30只。采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停。心肺复苏模型。运用免疫组化观察复苏后神经细胞中NF—κB、Bcl-2、Bax基因的蛋白表达，采用末端标记技术（TUNEL）检测各组神经细胞的凋亡情况；并在电镜下观察神经细胞超微结构。结果：参附治疗组复苏后各时相点Bcl-2表达明显增强（P〈0．01），而Bax表达无明显差异（P〉0．05），NF-κB的表达明显降低（P〈0．05）。Bcl-2阳性表达率在复苏后24h达到高峰，参附治疗组阳性表达率明显高于模型组（P〈0．01）。各时相点参附治疗组Bax表达与复苏模型组比较无显著差异（P〉0．05）。在心肺复苏后的不同时段神经细胞确实有凋亡发生，参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组（P〈0．05）；而假手术组无明显凋亡现象发生（P〈0．01）。超微结构显示参附治疗组神经细胞损伤较模型组明显减轻，假手术组神经细胞超微结构正常。结论：细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠神经细胞的损伤。参附注射液可降低NF-κB活性，上调Bcl-2蛋白表达，改善神经细胞的超微结构，抑制细胞凋亡的发生，对神经细胞具有明显的保护作用。

简介：目的探讨喉上神经外支(externalbranchoflaryngealnerve,EBSLN)监测技术在甲状腺手术尤其是上极肿瘤手术中的应用价值,研究其对甲状腺手术患者术后发声功能的保护作用。方法回顾分析2017年6月至2018年3月解放军总医院普通外科因PTC行初次手术治疗并于术中使用神经监测技术的139例临床资料,其中肿瘤位于腺体上极者31例,位于其他位置108例。术后1周及1个月时评估患者发声功能。统计肉眼直视下与术中神经监测(intraoperativenervemonitoring,IONM)技术辅助下EBSLN的识别率,比较甲状腺上极肿瘤与其他位置肿瘤手术中EBSLN的识别效率与损伤概率。结果139例术中共处理上极218侧(EBSLN218根),其中肉眼直视可识别145根(被IONM证实有126根(57.8%)),IONM可识别203根(93.1%),OR=8.27(χ^2=59.345,P=0.00)。同侧肿瘤位于上极的EBLSN中肉眼准确识别20/46(43.5%),IONM识别43/46(93.4%),位于其他位置的EBSLN,肉眼准确识别106/172(61.6%),IONM识别160/172(93.0%),肿瘤不同位置肉眼识别χ^2检验结果显示差异具有统计学意义(χ^2=4.901,P=0.027),IONM识别χ2检验结果显示差异无统计学意义(χ^2=0.012,P=0.914)。5例在术后1周出现声音低沉,术后1个月再次评估均无声音低沉、发声改变。结论IONM较肉眼直视可有效提高术中EBSLN识别比例,保证手术安全性。甲状腺上极肿瘤手术中EBSLN肉眼识别难度较肿瘤位于其他位置的手术更大,IONM可提供神经保护的更可靠依据,降低手术风险。

简介：目的探讨治疗糖尿病周围神经病变的有效方法。方法对68例糖尿病周围神经病变患者，随机分为治疗组(34例)和对照组(34例)，在常规糖尿病治疗，血糖控制相对满意的基础上，治疗组用弥可保500ug，肌注1次／d，怡开120U，口服，3次／d；对照组只用弥可保500ug，肌注，1次／d。疗程均为60天。结果治疗组总有效率94．02％，对照组总有效率61．76％，两组疗效比较差异有非常显著性(p<0．001)。结论弥可保联合怡开治疗糖尿病周围神经病变疗效显著，是一种简便、有效的联用方法。

简介：目的对桃仁红花散加盐酸川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效进行评价.方法将64例糖尿病周围神经病变患者按随机化原则随机分为观察组和对照组,每组32例,对照组给予常规降血糖、降血脂药物治疗,同时给予生活行为方式方面的干预,如戒烟、限酒、饮食控制、规律运动等,干预组在同对照组治疗基础上,给予口服桃仁红花散加盐酸川芎嗪静脉滴注,观察两组患者的疗效.结果治疗后,观察组和对照组患者的治疗总有效率分别为93.8％和62.5％,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;观察组患者正中神经的MNCV为（51.3±5.8）m/s,SNCV为（47.8±4.3）m/s,腓总神经的MNCV为（42.7±4.6）m/s,SNCV为（45.2±6.1）m/s,均高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论常规降糖药联合桃仁红花散加盐酸川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变疗效显著,可在临床治疗中推广使用.

简介：低血糖是老年人常见病之一，临床表现多种多样，以神经系统症状为主要表现者易误诊为脑血管病。因此，正确认识老年人低血糖的神经系统症状，对临床诊治起重要的作用。现将我科2001年1月至2008年4月间收治的37例低血糖症患者的诊治情况分析报告如下。

简介：嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma，PHEO）／副神经节瘤（paraganglioma，PGL）是一种起源于神经嵴细胞的肿瘤，常分泌儿茶酚胺等物质，临床较少见。2004年WHO内分泌肿瘤分类定义PHEO为来源于肾上腺髓质嗜铬细胞的肿瘤，恶性约占10％；肾上腺外或异位嗜铬细胞瘤统称为PGL，约占PHEO／PGL的9％～24％，30％～40％的PGL为恶性。

简介：链球菌感染诱发的自身免疫反应除可导致心脏、关节、皮肤等典型风湿热表现外,还可导致中枢神经系统病变。典型的链球菌感染相关的中枢病变表现是Sydenham舞蹈病（风湿性舞蹈病、小舞蹈病），近10余年不少研究发现除Sydenham舞蹈病，

简介：目的：探讨内镜下黏膜剥离术（endoscopicsubmucosaldissection，ESD）治疗结直肠神经内分泌瘤的安全性和有效性。方法对重庆医科大学附属第一医院2010年9月至2014年2月43例行ESD治疗的结直肠神经内分泌瘤进行回顾性分析，评估其安全性和有效性。结果43例均在内镜下以ESD术式完整切除，2例（4.65％）术后出现迟发性出血，经内镜止血治疗痊愈；无穿孔发生；4例出现发热，使用抗生素后好转；1例（2.33％）术后1年内镜复查发现复发，行外科手术；其余42例电话或内镜随访未见复发或转移，随访时间6个月～2年（1.07±0.41）年。结论ESD手术治疗直肠神经内分泌瘤是种简单、安全、有效的方法。

简介：目的探讨中枢神经系统表面铁沉积症（SSCNS）的临床和磁振共振成像（MRI）特点。方法回顾性总结并结合文献分析2例SSCNS病例的临床及MRI资料。结果病例1出现进行性感应神经性耳聋、小脑性共济失调及脊髓病变,MRI见中脑、桥脑、小脑蚓部、小脑半球、双侧岛叶、颞叶及脊髓表面线状短T2低信号影;病例2出现痴呆合并进行性记忆力减退,MR检查见双侧额、顶叶线状T2低信号影。结论SSCNS是一种少见的综合征,磁共振T2WI（尤其是梯度回波序列）有利于显示病变,加深对其临床及影像学表现的认识有助于早期诊断、指导临床治疗并一定程度上改善预后。

简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasydrome，OSAHS）患者表现有不同程度的认知功能和作业能力受损。认知功能受损在呼吸暂停严重的患者[如呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex，AHI）较高和严重低氧血症]较易判断．主要表现在认知加工、注意维持、

简介：疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状，发病机制未明。近年来研究发现，神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用：CP时神经纤维数目增多，直径增大，神经束膜受损，多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加，致敏感觉神经传导通路，介导疼痛的形成和维持^[1]。

简介：目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associatedprotein2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。

简介：心房颤动（简称房颤）是临床上较为常见的心律失常之一，随着人口的老龄化加速，其发病率在今后数十年中将逐步增加。而房颤作为能引起脑卒中和心功能障碍等严重危害人类生命和生活质量的并发症的重要危险因素，已经开始得到越来越多的关注。近几年，随着基础和临床研究不断开展并深化，对房颤发生与维持的机制有了比较深入的了解，其中肺静脉起源学说被认为是房颤研究方面最具突破性的进展，虽然其中仍然存在许多盲区，但这些进展仍给房颤的治疗带来了许多积极的变革。

简介：目的观察ANP大鼠痛觉敏感性的变化及脊髓背根神经节（DRG）中P2X3表达的差异。方法牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射法制备SD大鼠ANP模型，被膜下注射等量生理盐水为假手术组，不做手术为对照组。V-fray法观察大鼠术前、术后痛阈改变，采用免疫组织化学方法检测制模后1、3、7、14dDRG的P2X3表达。结果ANP大鼠的缩腹频率在制模后7d达到高峰，为65．67％，明显高于对照组（10．02％）及假手术组（0）（P〈0．01）；假手术组与对照组间也有统计学差异（P〈0．05）。ANP大鼠制模后1d，DRG即出现P2X3阳性细胞，细胞数从术前的8．7±2．4增加到32．3±8．2，制模后3d高达64．1±8．5，较假手术组的最高数21．5±4．0和对照组的高值9．5±1．9均相差显著（P〈0．01）；制模后3、7、14d假手术组P2X3阳性细胞数也显著高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。结论ANP大鼠DRG的P2X3高表达与内脏痛觉过敏的发生相关。

简介：目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κBp65之间的关系.方法64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水（NS）组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κBp65mRNA和蛋白的表达.结果ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33（P值均＜0.01）;NF-κBp65mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01（P值均＜0.05）.NF-κBp65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κBp65的激活有关.

简介：目的：探讨血清尿酸（SUA）水平与2型糖尿病（T2DM）患者糖尿病周围神经并发症（DPN）的关系。方法选取2011年3月至2013年3月在首都医科大学附属复兴医院内分泌科住院及门诊就诊的T2DM患者920例。采集血清进行生化指标[空腹血糖（FBG），糖化血红蛋白（HbA1c），总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），SUA]检测，同时对入组患者是否患有DPN进行诊断并记录。SUA水平四分位法分为4个水平，logistic回归分析不同尿酸水平与DPN发病率的关系。结果logistic回归分析结果显示SUA水平＞3.5mg/dl即第2个四分位后，SUA即为DPN的危险因素，且随着SUA水平的升高，其影响程度增加，OR值分别为2.95（2.02～8.76），3.06（1.75～6.45），4.15（0.84～6.74），均P＜0.05。结论SUA是DPN的一个危险因素，在DPN的临床治疗中除了降糖、降脂和降压之外，有效地降低SUA水平应该成为治疗中的一个重要环节。

简介：胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。但有极少部分患者在应用胰岛素后可出现急性、痛性神经病变的表现。Caravati首次对糖尿病患者进行胰岛素治疗后立即出现的痛性神经病变进行描述，并称之为“胰岛素相关性神经炎（insu-linneuritis）”［1］。