简介:目的探讨急性胆源性胰腺炎患者发病早期(72h内)经内镜胰胆管支架置入联合清胰颗粒治疗急性胆源性胰腺炎的临床疗效分析。方法回顾性分析2012年1月至2016年1月以急性胆源性胰腺炎收住于兰州大学第一医院普外科患者245例。其中,发病72h内行经内镜胰胆管支架置入术联合经鼻肠营养管鼻饲清胰颗粒及肠内营养患者133例(A组),对照组为同样于发病72h内行经内镜胰胆管支架置入术并鼻肠营养管置入行肠内营养患者112例(B组)。比较2组的腹胀缓解时间、腹痛缓解时间、淀粉酶恢复正常时间、白细胞计数(WBC)恢复正常时间、总住院时间及降钙素原(PCT)降低水平、胰腺炎相关并发症的发生率。结果A组的腹胀缓解时间(3.8±3.2)d、腹痛缓解时间(2.6±2.1)d、淀粉酶恢复正常时间(2.8±1.6)d、WBC恢复正常时间(2.6±1.3)d、总住院时间(9.4±2.1)d及术后PCT水平(2.59±2.33)ng/ml均明显优于B组(分别为(5.2±2.4)d、(4.9±2.7)d、(4.4±3.7)d、(4.1±2.7)d、(12.6±3.3)d、(3.98±3.03)ng/m1),差异均有统计学意义;2组间胰腺炎相关并发症发生率差异无统计学意义。结论早期(72h内)经内镜胰胆管支架置入术可解除病因、阻止急性胆源性胰腺炎病情进展,经鼻肠营养管尽早给予肠内营养可恢复肠黏膜屏障、恢复机体内环境平衡:临床疗效观察证实联合应用清胰颗粒可进一步减轻患者症状、实验室指标并缩短总住院时间,具有良好的临床应用价值。
简介:目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60mg/kg体重)或左旋精氨酸(L.Arg,2.5g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平;计算胰腺湿重比;胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比;免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因(Reg4)和胰岛素的表达。结果注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功。制模后第3天糖尿病+AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)%,显著大于AP组的(42.3±4.0)%;第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)%,显著小于AP组的(78.5±6.4)%。糖尿病+AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程。
简介:目的:探讨血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponinⅠ,cTnⅠ)水平在急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)发病中的作用和相关影响因素。方法:检测并比较109名正常健康人和163例AP患者发病后24h内血浆cTnⅠ、C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平及临床生化指标。采用Pearson相关分析AP患者cTnⅠ水平与传统心血管危险因素(收缩压、心率、空腹血糖、血脂水平)和炎症因素(CRP水平和白细胞计数)的关系。结果:与正常对照组相比,AP患者cTnⅠ和CRP水平显著升高,且AP死亡组cTnⅠ水平显著高于存活组(P〈0.05)。Pearson相关分析显示,cTnⅠ数值与心率、三酰甘油、白细胞计数、CRP呈正相关(均P〈0.05),与收缩压呈负相关(P〈0.01)。结论:AP起病后cTnⅠ水平显著升高,cTnⅠ水平除了与传统心血管危险因素相关,还与炎症因子(CRP水平、白细胞计数)相关。
简介:目的探讨柴芍承气汤联合芒硝治疗重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用。方法将62例SAP患者按完全随机法分成柴芍组32例,对照组30例。对照组给予常规治疗,柴芍组在常规治疗的基础上加用柴芍承气汤联合芒硝治疗。观察两组患者腹痛持续时间、第1次排便时间、胃肠减压时间、平均住院日、高淀粉酶血症持续时间、并发症发生率及病死率。结果柴芍组患者腹痛持续时间、第1次排便时间、胃肠减压时间、平均住院日及并发症发生率分别为(5.8±2.5)d、(1.84±0.67)d、(8.2±2.2)d、(21.2±12.5)d和15.6%,均较对照组显著降低(P〈0.05);高淀粉酶血症持续时间为(10.2±3.2)、病死率为3.12%,较对照组降低,但无统计学意义(P〉0.05)。结论SAP患者在进行常规治疗的同时应用柴芍承气汤联合芒硝可改善肠道功能,缩短病程,减少并发症发生率,改善患者的预后。
简介:目的建立适合影像学研究的大动物ANP继发感染模型。方法将30只幼猪分为实验组(20只)与对照组(10只)。先采用主胰管逆行插管注射5%牛磺胆酸钠和5%胰蛋白酶混合液(0.5ml/kg体重)制备ANP模型,并将主胰管近端结扎。2—3d后采用CT引导下细针穿刺技术向胰腺坏死区内注射大肠杆菌(10^8/m1)3—4ml,对照组注入灭活大肠杆菌。制模后行多层螺旋CT增强扫描,并行CTSI评分。检测血WBC、血淀粉酶,做血液细菌培养。注射大肠杆菌后5d处死动物,于感染灶或坏死灶处抽液涂片及细菌培养,周围组织常规病理检测。结果实验组ANP继发感染成功率80.0%(16/20),共发现17处感染灶,感染灶细菌培养阳性率100%(17/17),血培养阳性率68.8%(11/16);对照组制模成功率70.0%(7/10),剔除1头污染外,仅发现1处感染灶,细菌培养及血培养阳性率均为14.3%(1/7)。两组血WBC及淀粉酶在制模后均明显升高,变化趋势相似,但实验组血WBC明显高于同期对照组(P〈0.01)。两组CTSl分值均≥4分,严重程度均为中重度。结论在建立ANP模型基础上采用CT引导下向坏死区内注射细菌的方法可成功建立ANP继发感染大动物模型,尤其适合影像学研究。
简介:目的探讨无创正压机械通气(NPPV)治疗急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床价值。方法回顾性分析2007年1月至2010年5月收治的27例急性胰腺炎并发ARDS患者行NPPV治疗的病例资料,对比治疗前后患者心率、呼吸频率、动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(0I)及动脉血二氧化碳分压(PaCO:)的变化情况。结果27例患者中,25例(92.6%)经NPPV治疗后,心率、呼吸频率从上机前的(118.4±13.4)次/min、(32.1±1.7)次/min降低到上机后48h的(81.9±8.5)次/min、(19.9±2.1)次/rain,PaO2、OI及PaC02从上机前的(74.1±5.0)mmHg(1mmHg:0.133kPa)、(148.2±10.0)mmHg、(28.7±1.6)mmHg增加到上机后48h的(110.4±20.8)mmHg、(204.5±71.1)mmHg、(38.4±3.6)mmHg,最终顺利脱机并过渡为文丘里面罩给氧;2例(7.4%)患者呼吸情况恶化,最终改为经口气管插管接有创呼吸机辅助呼吸。结论急性胰腺炎并发ARDS患者使用NPPV治疗的疗效满意。NPPV操作相对简单,容易学习和掌握,并发症少,值得在临床上推广应用。
简介:目的探讨异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的干预作用及其机制。方法54只雄性SD大鼠按随机表法分为假手术组、ANP组、异丙酚组。异丙酚组在ANP制模后经阴茎背静脉持续泵输注异丙酚10mg·kg^-1·h^-1。制模后3、6、12h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶、脂肪酶、一氧化氮(NO)、TNF-α、IL-6水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,取胰腺组织常规病理检查并评分。结果制模后6h,假手术组、ANP组和异丙酚组的血淀粉酶水平分别为(1743±370)U/L、(7745±1030)U/L和(5529±874)U/L;脂肪酶为(274.9±36.1)U/L、(1672±262)U/L和(1219±207)U/L;TNF—α为(1.110±0.276)mg/L、(3.191±0.279)mg/L和(2.361±0.281)mg/L;IL-6为(102.6±28,5)ng/L、(334.1±34.0)ng/L和(268.6±29.8)ng/L;NO为(42.2±18.1)umol/L、(120.7±22.3)umol/L和(73.6±19.3)umol/L;SOD为(120.6±20.1)U/ml、(54.1±15.3)U/ml和(85.7±17.1)U/ml;胰腺病理评分为0.333±0.408、4.417±0.665和3.500±0.707。ANP组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-α、NO水平及胰腺病理评分均较假手术组明显升高(P〈0.05),而SOD活性明显降低(P〈0.05)。异丙酚组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF—α、NO水平及胰腺病理评分均较ANP组明显降低(P〈0.05),而SOD活性明显升高(P〈0.05)。结论异丙酚可降低ANP大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平,减轻胰腺组织的损害,对ANP具有一定的治疗作用。
简介:重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)时常伴有腹内压(intra-abdominalpressure,IAP)升高而并发腹内高压症(intra-abdominalhypertension,IAH);IAP升高到一定程度又会导致心、肺、肾、胃肠等功能障碍或衰竭[1]。1984年,Kron等首次将这种腹腔内高压合并新的器官功能障碍或衰竭定义为“腹腔间隙综合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)”,又称腹腔间隔室综合征。其病情复杂凶险,处理棘手,病死率高达50%~75%[2]。
简介:目的探讨SAP术后并发胃十二指肠瘘的原因、形成机制、诊断和治疗经验。方法收集1996年1月至2007年12月期间收治的18例SAP术后并发胃十二指肠瘘患者的临床资料进行回顾性分析。结果18例SAP患者,4例行胆囊切除、胆总管切开取石术,4例行胰腺坏死组织清除术及开放式蝶式引流,10例行胰腺坏死组织清除,胰床松动及腹腔闭式引流。其中发生十二指肠瘘12例(66.7%),胃瘘6例(33.3%),发生于术后3周之内14例(77.8%),术后3周之后4例(22.2%)。16例(88.9%)经引流、冲洗脓腔、抗感染等非手术治疗均获治愈,平均住院时间65d。2例(11.1%)分别死于腹腔内出血、腹腔感染并发腹腔间室隔综合征(ACS)和NODS。结论SAP术后并发胃十二指肠瘘经过恰当的非手术治疗是可以获得痊愈的。