简介:目的探讨芫花根总黄酮对小鼠细胞免疫功能的调节作用.方法以小鼠迟发性超敏反应、小鼠腹腔巨噬细胞IL-1的分泌、小鼠T淋巴细胞增殖和IL-2生成,以及小鼠Ts细胞亚群等指标评价芫花根总黄酮对小鼠细胞免疫功能的影响.结果剂量为12.5~50mg·kg-1·d-1的芫花根总黄酮,对环磷酰胺诱导的小鼠免疫功能的增强和减弱均有显著的下调和提升作用;浓度为125~500μg·ml-1的芫花根总黄酮,可促进腹腔巨噬细胞分泌IL-1;剂量为3.125~25mg·kg-1·d-1的芫花根总黄酮,可显著促进ConA诱导的小鼠T淋巴细胞增殖、IL-2的分泌,并呈剂量依赖性的量效关系;单独使用25~50mg·kg-1·d-1的芫花根总黄酮,可显著减弱超适量2,4-二硝基氯苯诱导的小鼠的免疫耐受,与环磷酰胺合用能增强超适量2,4-二硝基氯苯引起的小鼠免疫耐受.结论芫花根总黄酮对小鼠的细胞免疫功能具有调节作用.
简介:目的研究重组血管基膜衍生多功能肽(vascularbasementmembranederivedmuldfunctionpepude,VBMDMP)的抗人结肠癌作用。方法体外培养人结肠癌细胞系(SW480)细胞和中国仓鼠卵巢细胞系(CHO-K1)细胞。采用MTT比色法检测重组VBMDMP对SW480细胞选择性抑制增殖作用;胎盼蓝染色细胞计数法检测重组VBMDMP对SW480细胞和CHO-K1细胞生长曲线的影响;人结肠癌(SW480)细胞裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观测重组VBMDMP体内抗人结肠癌作用。结果重组血管基膜衍生多功能肽具有选择性抑制体外培养人结肠癌细胞系SW480细胞增殖和生长作用,呈剂量依赖性。而对CHO-K1细胞的增殖活性影响小。重组血管基膜衍生多功能肽对SW480细胞裸鼠异种移植瘤生长具有显著抑制作用.呈剂量依赖性。1、5、10mg/kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率分别为:63%,79%和83%;瘤重抑制率分别为:62%、66%和75%。10mg/4kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率和瘤重抑制率均接近100mg/kg环磷酰胺(CTX),高于20ms/kg血管生成抑制剂烟曲霉素衍生物TNP-470。结论重组血管基膜衍生多功能肽对人结肠癌细胞增殖和生长具有显著抑制作用。
简介:目的观察比较硬膜外与静脉两种PCA方式对于妇产科手术后患者的镇痛效果及副作用,为妇产科手术术后镇痛方式的舍理应用提供理论依据。方法妇产科手术病人50例,随机分为两组,分别给予PCEA及PCIA术后镇痛。PCEA;0.125%布比卡固200nd+0.1mg芬太尼+2.5mg氟哌啶;PCIA:0.6mg芬太尼+2.5mg氟哌啶+0.9%生理盐水配至200ml。镇痛泵采用博创公司生产的电子采+一次性专用药袋,设定连续背最榆注量为2ml/h.单次给药量1.5ml/次,锁定时间为15min,使用48h后停用。分别于术后6、12、24、36和48h进行随访记录。并将各指标进行统计学处理。结果两组各指标均无显著性差异。结论本试验考察的两种配方的效果和副作用发生率及患者满意度之间均无显著性差异。
简介:目的:探讨大剂量HBsAg疫苗对机体细胞免疫应答的影响。方法不同剂量HBsAg疫苗两次免疫小鼠后,用氚-胸腺嘧啶核苷(^3H—TdR)掺入法,ELISA方法分别测定免疫鼠T淋巴细胞增殖能力,细胞培养上清中白细胞介素-2(IL-2),γ干扰素(IFN—γ)含量及血清中抗HBsIgG2a阳转率。结果:大剂量HBsAg疫苗单次免疫后,小鼠T淋巴细胞增殖能力比对照组显著增强(P<0.05);Tb1型细胞因子IL-2、IFN—γ显著增高。(P均<0.05);抗HBsIgG2a阳转率显著高于小剂量组(P<0.01)。加强免疫后,各项指标增高更显著,小剂量组才呈现有意义增高。结论:大剂量HBsAg疫苗可诱生特异性细胞免疫应答,并使细胞免疫趋向Th1型。
简介:目的:对老年患者常用抗心律失常药物的疗效及副作用影响因素进行观察。方法:13服不同剂量睁潍平、慢心律、胺碘酮进行试验,比较观察各组出现的副作用。结果:心律平组药物疗效及副作用与用药剂量有关,不受年龄的影响:慢心律组的疗效与剂量有关,副作用与年龄有关:胺碘酮的疗效及副作用与药物剂量、年龄均呈正相关。讨论:老年患者普遍肌肉组织减少,使心律失常药物及代谢产物分布容积下降:肝肾功能降低导致药物代谢及排泄降低:老年患者随着年龄增大,药物副作用的敏感性增强:老年患者往往同时接受其它多种药物治疗,通过药物相互作用,使抗心律失常的药物及药代动力学发生改变。
简介:目的探讨烧伤大鼠肝功能的动态变化及高氧平衡盐溶液复苏对其的影响.方法Wistar大鼠190只,体重250~300g,雌雄不拘,分为正常对照组(A组,10只)、早期平衡盐溶液复苏组(B组,40只)、延迟平衡盐溶液复苏组(C组,30只)、早期高氧平衡盐溶液复苏组(D组,40只)、延迟高氧平衡盐溶液复苏组(E组,30只)、以及烧伤对照组(F组,40只).致伤动物分别于伤后6、12、24、48h麻醉状态下取血,行血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)检测及肝组织标本的组织学观察.结果伤后6h,各组血浆ALT水平均较正常对照组显著升高(P<0.05).B组与C组,D组与E组比较,ALT水平差异有显著性意义(P<0.05),D组与其他治疗组比较,ALT水平差异有显著性意义(P<0.05).各组AST变化趋势与ALT基本一致.伤后MDA水平明显升高,其中F组MDA水平高于其他各组,迟延复苏组高于早期复苏组,D组MDA水平显著低于其他各组(P<0.05).组织学观察显示,烧伤早期有不同程度的进行性肝细胞变性、坏死,D组损伤较轻.结论严重烧伤早期,高氧平衡盐溶液复苏治疗能抑制自由基产生,减轻脂质过氧化反应的损伤,增加机体对缺氧的耐受力,有益于防止肝细胞结构受损,保护肝功能.
简介:目的观察益生菌与核黄素联合应用对烫伤大鼠细菌移位的防治效果,探讨其可能的作用机制.方法将Wistar大鼠随机分为烫伤对照组(SC组,30只)、烫伤治疗组(ST组,30只)、正常对照组(NC组,10只).SC、ST组大鼠作30%ⅢTBSA度烫伤,ST组大鼠伤后立即向胃中灌注含双歧杆菌5×1012个集落形成单位/L、蜡样芽孢杆菌5×1010个集落形成单位/L和核黄素500mg/L的等渗盐水混悬液1.5ml,2次/d.SC、NC组于相同时间灌注等量等渗盐水.观察细菌移位、肠道膜菌群、回肠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)合成分泌及肠黏膜损伤修复等变化.结果与SC组比较,ST组大鼠各脏器细菌移位率显著下降(P=0.000~0.025),血浆内毒素水平在伤后3d内降低显著(P<0.05),回盲部膜菌群中双歧杆菌量升高20~40倍,大肠杆菌和真菌量显著降低(P<0.01),致伤后5d内黏膜损伤评分为0~3(P<0.05),小肠黏液SIgA含量伤后5d可恢复正常(P<0.01).结论益生菌与核黄素联合应用,可减轻烫伤大鼠细菌/内毒素移位程度,有效保护肠道屏障.
简介:目的观察甲基莲心碱(neferine,Nef)在体外对阿霉素(adriamycin,ADR)抗肿瘤作用的影响以探讨其化疗增敏作用。方法以人乳腺癌细胞(MCF-7/S)和人骨肉瘤细胞(Soas-2)为细胞模型,采用MTT法检测药物的细胞毒性,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡。结果1、5、10μmol/LNef对细胞无明显细胞毒性,但可使ADR对人乳腺癌细胞(MCF-7/S)和人骨内瘤细胞(Soas-2)的IC50下降。不同浓度ADR分别与5,10μmol/LNef合用24h后,MCF-7/S细胞和Soas-2细胞的凋亡率分别较不合用Nef时增加。结论Nef能增强ADR的体外抗肿瘤作用,可能是一种化疗增敏剂。
简介:目的:为了探讨普罗帕酮(PPF)对映体在人体内是否存在立体选择性相互作用及其作用规律,方法:以2,3-二对甲苯甲酰酒石酸为拆分试剂,得到单纯对映体(R)-PPF和(S)-PPF,建立以GITC柱前衍生化反相HPLC测定血浆中两对映体浓度的方法。随机双盲,交叉给药,测定8名健康受试者多次口服等剂量的(R/S)-PPF·HCL,(S)-PPF·HCL,(R)-PPF-HCL及安慰剂片达稳态后的一个给药间隔的药时数值,计算药代动力学参数,比较以消旋体和以单纯为映体给药的药动学参数差异,结果:以消旋体给药,(R)-PPF竞争性抑制(S)-PPF的体内消除,使两对映体的CL,AUC和Css/D值与以单纯对映体给药的值相比,有显著性改变。结论:普罗帕酮对映体在人体内存在立体选择性相互作用,为临床合理应用手性药物提供新的理论依据。
简介:目的探讨喂饲左旋精氨酸(L-Arg)对烫伤大鼠肠道缺血再灌注损伤的作用机制.方法将66只SD大鼠随机分为正常对照组(6只,不作烫伤和其他处理)、精氨酸组(30只,烫伤后2h喂饲70g/LL-Arg,1ml/次,2次/d)和普通喂养组(30只,烫伤后喂饲等量凉开水).检测正常对照组及两组烫伤大鼠伤后6、12、24、48、72h肠组织内皮素(ET)水平、一氧化氮(NO)含量、ET/NO比值以及血浆内毒素水平的变化,并取回肠组织标本作病理学观察.结果伤后6、12、24h,精氨酸组大鼠肠组织ET水平分别为(0.80±0.26)、(0.75±0.30)、(0.63±0.22)ng/g,低于普通喂养组(1.26±0.38)、(1.34±0.37)、(0.97±0.19)ng/g(P<0.05);其NO含量显著高于普通喂养组(P<0.01);ET/NO比值和血浆内毒素水平均低于普通喂养组(P<0.05或0.01).病理学观察显示,精氨酸组大鼠肠黏膜损伤情况明显轻于普通喂养组.结论喂饲L-Arg可减轻烫伤大鼠肠组织缺血再灌注损伤,有利于保护肠黏膜屏障功能.其机制为喂饲L-Arg后增加了肠黏膜局部NO的含量,有助于维持ET/NO比值的稳定.
简介:目的研究蕨麻素对小鼠化学性肝损伤的保护作用的机制.方法采用四氯化碳(CCl4)、半乳糖胺(D-GalN)和对乙酰氨基酚(AAP)所致小鼠化学性肝损伤模型进行研究,分别采用TBA法、DTNB法、CHOD-PAP法和IFCC法测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH-PX)、甘油三酯(TG)和碱性磷酸酶(ALP).结果蕨麻素具有促进肝脏糖原合成和提高血清蛋白含量的作用(P<0.01),可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物MDA的含量(P<0.01)及提高血清和肝脏过氧化物酶活力(P<0.01),可使AAP致肝损伤小鼠的ALP活性显著下降,并降低血清中TG含量.结论蕨麻素可能通过影响肝脏代谢机能,增强抗氧化作用,加强解毒能力机制发挥抗损伤作用.