简介：目的：探讨N-myc下游调节基因1（N-mycdownstream-regulatedgene1,NDRG1）在乳腺癌中表达。方法：收集乳腺癌病例及相应的临床资料包括随访资料,应用免疫组织化学技术检测良性病变（BBD）47例,无淋巴结转移乳腺癌（NMBC）83例,有淋巴结转移乳腺癌（MBC）107例及配对淋巴结转移灶（PLNM）107例中NDRG1的表达,分析NDRG1表达与乳腺癌临床病理指标间（患者年龄、肿块大小、临床分期、组织学类型和分级、淋巴结转移、雌孕激素受体和c-erbB2水平、绝经史）及生存状态的关系。结果：通过免疫组化技术检测乳腺癌中NDRG1的表达,结果显示阳性表达率分别为BBD（95.7%,45/47）,NMBC（96.4%,80/83）,MBC（98.1%,105/107）,PMLN（90.7%,97/107）,MBC组织中NDRG1阳性表达率显著高于PMLN中阳性表达率（P=0.021）。NDRG1与组织学分级相关（P=0.041）,即分化越差的癌表达NDRG1越强。NDRG1的表达状态与乳腺癌患者的生存预后无显著性相关（P=0.196）。结论：NDRG1表达与乳腺癌淋巴结转移和分化有一定关系。

简介：目的探讨并建立可供药物评价或生物学功能研究的表达人PSCA抗原的小鼠肿瘤模型。方法克隆人PSCA基因,构建pcDNA-PSCA质粒,稳定转染RM-1细胞,用RT-PCR和流式检测的方法筛选稳定表达人PSCA抗原的RM-PSCA细胞株;再将RM-PSCA细胞接种C57BL/6小鼠,观察其致瘤性,并寻找能够稳定致瘤的细胞数量;进而观测RM-PSCA所致肿瘤的生长情况及小鼠存活状况。结果筛选到了表达人PSCA抗原的RM-PSCA细胞,且1×105个肿瘤细胞能够保证10只实验小鼠全部成瘤;所致肿瘤生长迅速,接种后小鼠的平均存活时间为37d。结论该研究成功的建立了稳定表达人PSCA抗原的小鼠肿瘤模型。

简介：目的：研究软骨多糖对乳腺癌血管生成抑制作用的机制。方法：选用MCF-7人乳腺癌细胞系体外培养，应用MTT法检测细胞生长抑制率；HE染色法观察细胞形态学变化；免疫荧光检测VEGF、bFGF蛋白表达。软骨多糖浓度为200μg．ml^-1。结果：MTT实验结果表明软骨多糖能够显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长，且呈现一定的浓度依赖性和时间依赖性。HE染色观察结果表明乳腺癌细胞MCF-7经软骨多糖作用后，细胞开始出现凋亡现象，如产生空泡、胞膜扩散、胞质外溢、形态变圆、胞核皱缩等，最终导致大量细胞破碎死亡。免疫荧光实验结果表明软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7的VEGF和bFGF两种血管生长因子的合成与分泌有显著的抑制作用，且抑制呈浓度与时间依赖性。结论：软骨多糖对乳腺癌细胞MCF-7有直接杀伤作用，并可能通过抑制乳腺癌细胞VEGF和bFGF的合成分泌而抑制乳腺癌的血管生成。

简介：目的：检测乳腺癌患者外周血单核细胞（PBMC）中循环肿瘤细胞（CTC）和具有癌干细胞（CSC）标志的CTC（CSC-CTC）,探讨患者外周血微转移与CSC的相关性。方法：患者和健康者PBMC与磁珠偶联上皮细胞黏附分子单抗孵育后,用磁性分离法富集PBMC中的上皮细胞。以CK＋为患者PBMC中CTC标志,用流式细胞术（FCM）检测健康者和患者的PBMC中CK＋细胞及CK＋/CD44＋/CD24-细胞含量,并比较各组间CTC、CSC-CTC含量的差异。结果：用FCM在73.07%的患者中检测到CTC,在19例检测到CTC的患者中18例有CSC-CTC（94.74%）,CTC中CSC数量比例平均为19.01%,且患者PBMC中CTC和CSC-CTC比例与临床TNM分期相关。结论：初步建立了患者外周血CSC-CTC的检测方法,结果显示乳腺癌患者外周血微转移中有CSC-CTC的参与,临床分期越晚的患者CTC和CSC-CTC的数量越多。

简介：目的：直肠腺癌组织中β-catenin和NF-κB的表达水平及二者与结直肠癌临床病理特征之间的相关性。方法：采用免疫组化SP法检测65例结直肠腺癌和20例正常结直肠组织中β-catenin与NF—κB蛋白表达水平。结果：结直肠癌和正常结直肠组织中β-catenin的阳性表达率分别为67．7％、0％，NF—κB的阳性率分别为75．4％、15．0％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结直肠癌组织中β-catenin与NF．κB的表达与患者的年龄、性别、肿瘤发生部位均无关（P〉0．05），但与TNM分期和淋巴结转移显著相关（P〈0．05）；NF-κB的表达与组织学分化程度呈显著负相关（P〈0．05），B-catenin的表达与肿瘤的远处转移显著相关（P〈0．05）。结直肠腺癌组织中p-catenin的表达与NF—κB的表达呈显著正相关（r=0．293，P=0．018）。结论：结直肠癌中β—catenin与NF—κB的表达异常上调，在结直肠癌发生发展中起重要作用，二者联合检测有助于结直肠癌的病情和预后评估。

简介：目的建立一种耐药性稳定的三阴性乳腺癌4T1耐药小鼠模型,为研究体内肿瘤耐药机制和逆转药物的筛选奠定实验基础.方法采用顺铂（DDP）低剂量诱导及体内外交叉致瘤结合的方法建立三阴性乳腺癌耐药小鼠模型;MTT法检测细胞耐药特性;实时荧光定量PCR法分析耐药相关基因MDR1、BCRP、MMP7及GST-π表达差异;免疫组化分析耐药相关蛋白P-gp、BCRP、MMP7表达差异;蛋白印迹法检测磷酸化Akt（phosphorate-Akt,p-Akt）和总Akt（total-Akt,t-Akt）蛋白表达;小动物成像检测观察肿瘤生长情况.结果MTT显示建立的三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型的耐药指数为12.84;耐药小鼠肿瘤组织中MDR1、BCRP、MMP7、GST-π基因mRNA的表达量及P-gp、BCRP、MMP7蛋白的表达量均高于非耐药小鼠（P〈0.01）;Westernblot显示,耐药小鼠肿瘤组织的p-Akt蛋白表达明显高于非耐药小鼠,t-Akt蛋白表达没有差异.非耐药小鼠与耐药小鼠肿瘤组织生长速度未见明显区别（P〉0.05）.分别给予这两种模型小鼠相同剂量的DDP治疗后,耐药小鼠对DDP的敏感性明显低于非耐药小鼠（P〈0.01）.结论初步建立了三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型,为三阴性乳腺癌临床个体化治疗及耐药逆转研究等提供了良好的实验动物平台.

简介：目的观察MMTV-Wnt-1转基因小鼠的乳腺癌发病情况及病理学变化规律。方法观察MMTV-Wnt-1转基因小鼠肿瘤发生情况，并采用原位移植将瘤组织置于裸鼠皮下，通过组织病理学切片为观察MMTV-Wnt-1阳性转基因小鼠和移植鼠的病理学变化。结果MMTV-Wnt-1转基因小鼠最早从7周龄开始出现乳腺癌，发瘤鼠剖检可见脾、肝有不同程度的肿大，其他器官无明显病变；病理组织学检查发现瘤鼠各脏器有不同程度的病变，但未出现肿瘤转移。将瘤组织移植裸鼠后，肿瘤可在裸鼠皮下生长，移植肿瘤病理学形态与原发瘤一致，未出现转移。结论实验结果验证MMTV-Wnt-1转基因小鼠可稳定自发乳腺肿瘤，可作为研究乳腺癌的良好的动物模型。

简介：一项新的研究证实乳腺癌细胞在变成恶性肿瘤细胞之前经历一种硬化过程。这一发现是由来自葡萄牙古尔班基安科学研究所（InstitutoGulbenkiandeCiencia,IGC）的FlorenceJanody领导的一个研究团队取得的。

简介：近日，来自美国纽约大学医学院的研究人员在国际学术期刊Nature上发表了一项最新研究进展。该研究或将推动胰腺癌免疫治疗方法的开发。之前认为癌化的胰腺上皮细胞通过caspase8依赖性细胞凋亡发生死亡，而化疗药物也被认为是通过促进肿瘤发生凋亡来发挥杀伤作用。

简介：目的：Livin是近年来发现的人类凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisprotein,IAP）家族的新成员,发现在多数肿瘤中表达,与肿瘤发生有密切关系,并可能作为肿瘤诱导凋亡治疗的新靶点。本研究旨在探讨siRNA-Livin和夫拉平度（Flavopiridol,FP）协同凋亡诱导配体（TRAIL）两种方式有效抑制Livin表达,诱导非小细胞肺癌SPC-A1凋亡并增强对化疗药物顺铂的敏感性。方法：siRNA-Livin转染SPC-A1,Real-TimePCR检测Livin基因的表达水平,MTT检测干扰组和干扰加药组肿瘤细胞的增殖及活性;TRAIL、FP单独及联合作用诱导细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡抑制蛋白Livin的表达水平,MTT检测各处理组细胞的增殖及活性。结果：100nmol/LFP处理组（F）细胞存活率为（84.30±1.34）%,100ng/mLTRAIL处理组（T）为（93.40±1.56）%,FP和TRAIL联合组（F＋T）为（48.02±1.35）%,siRNA-Livin处理组为（50.88±1.14）%,1.2μg/mLCisplatin处理组为（19.30±0.89）%,siRNA-livin＋Cisplatin组为（14.37±0.81）%,FP＋T＋Cisplatin组为（10.86±0.87）%,C组存活率为100%。F＋T组对细胞的增殖抑制作用显著高于单独用药组,siRNA-livin＋Cisplatin与siRNA-Livin组相比、FP＋T＋Cisplatin与FP＋T组相比都显著增强了化疗药物对SPC-A1的杀伤作用。50μmol/LZ-VAD-FMK预处理后联合用药组细胞的存活率为（88.16±1.64）%,caspase抑制剂能明显抑制F＋T联合处理组的凋亡效应。结论：RNA干扰和F＋T联合用药都能显著降低凋亡抑制蛋白Livin的表达,有效抑制肿瘤细胞的增殖生长,并增强肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性,为肺腺癌的靶向治疗提供新的理论依据。

简介：目的：探讨彩色多普勒超声（CDU）赋分诊断（HER-2、ER和PR）三阴性乳腺癌（TNBC）并腋淋巴结转移（ALNM）的临床应用价值。方法：回顾性分析2014年1月至2015年12月期间在青岛大学附属医院经CDU检查、手术和病理证实的863例女性乳腺癌患者的临床资料。根据临床病理学及免疫组化（的）检测结果（将其）分为TNBC组和非三阴性乳腺癌（NTNBC）组。对比分析两组乳腺癌的CDU征象,采用多因素非条件Logistic回归分析CDU赋分诊断与TNBC的相关性。将CDU描述性指标纳入赋分（0-15分）,赋分〉10分者为NTNBC,8-10分为疑似TNBC,〈8分为倾向TNBC。结果：本组乳腺癌CDU诊断与病理符合率为90.96%（785/863）,删除不能确定乳腺肿块性质78例（9.04%）。NBC组（105例）与NTNBC组（680例）,肿块呈圆形或椭圆形（48.57%vs10.70%）、最大径〉5.0cm（21.90%vs15.30%）、无微钙化灶（87.62%vs74.12%）、境界清楚（56.19%vs41.47%）、边缘无毛刺征（74.29%vs41.62%）、周边无高回声晕环（74.29%vs46.76%）、后方回声无衰减（72.38%vs46.76%）、ALNM（61.90%vs37.35%）等比较有明显差异（P〈0.05）,而在肿块数目、纵横径比、回声程度、回声分布和血流分级等则无明显差异（P〉0.05）。CDU赋分〉10分为NTNBC与病理符合率93.93%（680/724）;8-10分疑似诊断TNBC符合率11.51%（16/139）;〈8分倾向诊断TNBC符合率64.03%（89/139）,TNBC总诊断符合率为75.54%（105/139）。在CDU诊断785例乳腺癌中,ALN肿大319例（40.64%）,其中TNBC组61.90%（65/105）,NTNBC组37.35%（254/680）。经多因素非条件Logistic回归分析结果显示：肿块呈圆形或椭圆形、边缘无毛刺征、周边无高回声晕环、后方回声无衰减和ALNM等与TNBC存在相关性（P〈0.05）。结论：乳腺貌似良性肿块并腋淋巴结肿大,CDU赋分〈8分,同时年龄≤50岁或未绝经,或有乳腺癌家族易感史者,可作为CDU诊断TNBC并ALNM重要�

简介：目的:探讨核酸适体KMF2-1a为基础的乳腺癌细胞靶向化疗药物载体的应用价值。方法:采用细胞仪检测人体乳腺癌MCF-1OAT1细胞内吞KMF2-1a的药物载体的作用,其结果以分光光度计检测。结果:核酸适体KMF2-1a及其药物载体可被MCF-1OAT1细胞特异性内吞。结论:核酸适体KMF2-1a可用于靶向治疗乳腺癌。

简介：目的：探讨survivin在肺鳞癌、腺癌组织中的表达、临床意义及其与P53表达的临床病理相关性。方法：采用免疫组织化学（Envision二步法）检测survivin和P53在65例肺鳞癌、腺癌组织及15例肺良性病变组织中的表达情况。结果：survivin、P53的阳性率分别为58.5%（38/65）、53.8%（35/65）,显著高于肺良性病变组织的0（0/15）、0%（0/15）;survivin表达与肺鳞癌、腺癌的低分化（P〈0.05）、淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）,与患者预后负相关（P〈0.O5）;P53的表达与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关（P〈0.05）;并且Survivin表达与P53表达呈正相关（P〈0.05）。结论：Survivin的表达与肺鳞癌、腺癌的低分化、淋巴结转移正相关;过度表达提示预后不良;Survivin有望成为肺癌诊断和基因治疗的新靶点;survivin和p53的协同表达可能是促进肺癌的恶性进展的重要因素。

简介：目的：探讨固本抑瘤Ⅲ号方以及与吉西他滨联合治疗人胰腺癌裸鼠异位移植瘤的抑瘤作用。方法将40只荷瘤裸鼠随机分为对照组、吉西他滨组、固本抑瘤Ⅲ号联合吉西他滨组、固本抑瘤Ⅲ号组，每组10只。于接种后第8天开始给药，观察指标为瘤重、裸鼠体重、移植瘤体积。结果吉西他滨组、固本抑瘤Ⅲ号联合吉西他滨组、固本抑瘤Ⅲ号组的抑瘤率分别为49.2％、68.9％和28.0％。固本抑瘤Ⅲ号联合吉西他滨组较吉西他滨组抑瘤作用更强（P＜0.05）。吉西他滨组、固本抑瘤Ⅲ号联合吉西他滨组、固本抑瘤Ⅲ号组移植瘤体积均较对照组明显降低，差异有显著性。固本抑瘤Ⅲ号联合吉西他滨组体重下降明显，体重较对照组、吉西他滨组及固本抑瘤Ⅲ号组明显下降，差异有显著性。结论固本抑瘤Ⅲ号方具有增加吉西他滨化疗治疗人胰腺癌裸鼠腋下移植瘤疗效的作用。