简介:摘要目的分析肥胖症内脏脂肪组织中环状RNA(circRNA)表达水平。方法留取北京朝阳医院2020年1月至9月收治患者的内脏脂肪组织,根据体重指数,分肥胖(>32.5 kg/m2)和正常组(<20.0 kg/m2),选取10份(肥胖组6份,正常组4份)行全转录组测序,比较circRNA表达水平并利用生物信息学方法分析其功能。以Log2(Fold change>1)且P<0.05筛选差异化表达的circRNA,以P<0.05为条件筛选富集的通路和分子功能。结果与正常组比较,肥胖组有52个差异表达的circRNA[Log2 (Fold change)>1,且P<0.05],其宿主基因主要富集在"胰岛素抵抗"、"肿瘤坏死因子通路"和"细胞因子-因子受体通路"等通路(P<0.05),筛选出上述通路中的关键基因,如趋化因子(CX3CL1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、白细胞介素6(IL-6)、胰岛素受体底物2(ISR2)等,这些基因与慢性炎性反应密切相关。结论circRNAs可能通过调控慢性炎性反应在肥胖症发生发展中发挥作用。
简介:摘要肥胖时脂肪组织局部低氧,缺氧诱导因子(HIF-1α)表达增加,催化下游纤维化胶原蛋白生成,诱导纤维化发生。雷帕霉素靶蛋白(mTOR)为免疫抑制剂,能够调节HIF-1α表达,参与细胞生长调节。
简介:摘要骨质疏松性骨折具有致残率高、内固定效果差、骨愈合缓慢等特点,极大危害老年人群的健康。促进骨折愈合是诊疗的关键环节。当前基础研究方向主要集中于促进骨形成与抑制骨吸收两方面,但在成骨-破骨偶联机制影响下效果尚不理想。骨质疏松性骨折患者的髓腔内可观察到黄色脂肪组织增多,但其在骨代谢中的作用及机制尚不明确。骨髓脂肪细胞由间充质细胞分化而来,具备独特的代谢与分泌功能,参与能量代谢、造血微环境维持与骨代谢平衡调控,但骨髓脂肪组织(BMAT)在骨质疏松性骨折愈合中的作用尚需进一步阐明。笔者对BMAT在骨质疏松性骨折愈合过程中的关键作用及其分子机制进行探讨,为促进骨质疏松性骨折愈合提供新思路和新靶点。
简介:摘要目的探讨外源性活性肽spexin调节脂肪组织胰岛素抵抗的作用及机制。方法高脂饮食16周诱导肥胖模型(DIO)小鼠和糖尿病模型(db/db)小鼠,分别腹腔注射spexin(50 μg/kg),连续给药3周,对照组给予等体积生理盐水。给药结束后,分析各组小鼠体重、内脏脂肪重量及血浆生化指标。实时荧光定量PCR检测脂肪组织Krüppel样转录因子9(KLF9)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因水平;Western印迹法检测脂肪组织KLF9、PGC-1α、GLUT4及p-p38/p38蛋白水平。结果与DIO模型对照组小鼠相比,spexin给药组小鼠体重和脂肪均明显减少(P=0.043和P<0.001),血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降(P<0.001、P=0.008和P<0.001),葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高(P=0.006和P=0.002);与db/db模型对照组小鼠相比,spexin给药组小鼠的体重和脂肪均明显减少(均P<0.001),血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降(P=0.041、P=0.009和P=0.007),葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高(P=0.008和P=0.031)。与DIO模型对照组小鼠相比,脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因(P<0.001、P<0.001和P=0.005);蛋白(P=0.047、P=0.022和P=0.001)],而p-p38/p38蛋白水平显著降低(P=0.002);与db/db模型对照组小鼠相比,脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因(P<0.001、P<0.001和P=0.005);蛋白(P=0.001、P=0.004和P<0.001)],而p-p38/p38蛋白水平显著降低(P=0.001)。结论外源性活性肽spexin可能通过调控p38MAPK介导炎症和KLF9-PGC-1α-GLUT4通路介导葡萄糖摄取,改善DIO小鼠和db/db小鼠脂肪组织胰岛素抵抗。
简介:摘要:心外膜脂肪组织是心血管疾病( CVD)风险评价和防治研究的热点。脂肪可分为白色脂肪组织和棕色脂肪组织。棕色脂肪主要调节非颤抖性产热,白色脂肪组织主要作用是贮存能量。维生素 D与心血管疾病的发生发展密切相关,还可调节脂肪组织分化。
简介:目的探讨心周脂肪组织(pericardialadiposetissue,PAT)容量与冠心痛及代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)的关系。方法回顾性分析1102例患者的双源CT冠状动脉造影资料,采用平扫图像测定PAT容量。根据代谢危险因素的数量和冠状动脉狭窄程度,将患者分为MS组338例和无MS组764例及≥50%狭窄组492例和〈50%狭窄组610例。结果MS组PAT容量较无Ms组明显增多,≥50%狭窄组PAT容量较〈50%狭窄组明显增多(P〈0.01)。随着代谢危险因素数目的增加,PAT容量呈上升趋势,差异有统计学意义(P〈0.01)。多元回归分析显示,PAT容量与≥50%狭窄(回归系数=17.78,P〈0.01)、体重指数(回归系数=7.32,P〈0.01)、腹围(回归系数=2.51,P〈0.01)和LDL-C(回归系数=16.94,P〈0.05)相关。结论多层螺旋CT测定PAT容量是提示患者冠心病和代谢风险的方法之一。
简介:摘要目的探讨心外膜脂肪(EAT)厚度对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的预测价值,寻找CAD的无创诊断手段。方法纳入134例疑诊为CAD病人,二维超声测量EAT厚度,比较冠状动脉造影确诊的CAD病人(CAD组)和非CAD病人(Non-CAD组)和的暴露因素,多因素Logistic回归分析以校正混杂因素的干扰,绘制EAT厚度预测CAD的ROC曲线。结果(1)134例病人的EAT厚度为(5.55±1.72)mm,CAD组(n=56)与Non-CAD组(n=78)分别是(6.45±1.71)mm和(4.89±1.41)mm,t=5.781,P=0.000。(2)Non-CAD组和CAD组的年龄、体重指数(BMI)、高血压、CAD家族史、血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)差异有统计学意义,P<0.05。结论EAT厚度是CAD的独立关联因素,可作为大样本和高危人群筛查CAD的有效指标。
简介:摘要棕色脂肪组织(BAT)在肥胖及代谢性疾病中具有重要作用,BAT研究也受到越来越多的重视。18F-脱氧葡萄糖(FDG) PET/CT具有无创、灵敏的优点,能够在体、精准评估激活后BAT的分布、体积和活性,为临床预防、治疗肥胖和糖尿病提供了新思路。该文综述了BAT激活方法、18F-FDG PET/CT检查前患者准备、显像方法和临床应用进展。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA)KCNQ1OT1在脂肪前体细胞分化过程及肥胖者、脂肪组织中的表达变化,阐明KCNQ1OT1与肥胖的相关性,为进一步解读lncRNA参与肥胖发生发展的作用提供线索。方法用PPIA为内参基因,通过定量PCR,检测KCNQ1OT1于人脂肪前体细胞分化第0、1、3、5、9、12天的表达水平;应用定量PCR检测KCNQ1OT1在肥胖和正常人群白色脂肪组织中的表达变化;采用Pearson相关分析探讨KCNQ1OT1与人群体重指数、血清三酰甘油及总胆固醇的相关性。结果KCNQ1OT1在脂肪前体细胞分化第1、3、5、9和12天的相对表达量分别为(25.89±3.10)、(24.78±5.58)、(15.53±2.11)、(6.75±0.71)、(4.81±0.84),与第0天相比,均呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01),在分化初始增长尤为明显(第1、3天)。KCNQ1OT1在肥胖人群内脏脂肪组织中的相对表达量为0.79±0.05,较正常人显著增加(P<0.01)。KCNQ1OT1与体重指数呈正相关(r=0.569, P<0.01),与三酰甘油含量呈正相关(r=0.489, P<0.05),与总胆固醇含量呈正相关(r=0.591, P<0.01)。结论KCNQ1OT1在人脂肪前体细胞分化过程中呈增高趋势;在肥胖人群脂肪组织中的表达增高,其表达与体重指数、血清三酰甘油等肥胖相关指标呈正相关,提示KCNQ1OT1可能是影响人脂肪细胞分化的重要调控因子及肥胖防治的潜在靶标。
简介:摘要目的探讨藏汉两族人群内脏脂肪组织、体重指数和腰围之间的关联,探索两族人群内脏脂肪组织和脂肪因子浓度之间的关系。方法进行单中心、横断面观察性研究,共纳入年龄在18~65岁的148名汉族及150名藏族受试者,采用多元回归方法进行分析。结果在校正混杂因素后,体重指数每增加1 kg/m2,汉族人群较藏族人群增加更多的内脏脂肪组织[β为6.87(95%CI 4.25~9.49)对4.84(95%CI 2.57~7.11), P<0.01]。腰围每增加1 cm,汉族人群的内脏脂肪组织增加程度也更大[β为4.02(95%CI 3.15~4.89)对2.06(95%CI 1.75~3.44), P<0.01]。藏族人群的脂联素及瘦素水平比汉族更高[(57.06±32.52对75.56±43.95)ng/ml, P<0.01;(98.55±100.46对124.83±111.97)pg/ml, P=0.024]。经过多个协变量调整后,藏族的脂联素水平与代谢综合征的发病率有显著相关性(OR=0.97,95%CI 0.95~0.99, P=0.007),而在汉族人群中无相关性(OR=0.99,95%CI 0.98~1.01, P=0.268)。结论民族的差异会影响脂肪分布,即使增加相同的体重指数或者腰围,藏族人群的内脏脂肪组织比汉族的增加程度更低。藏汉两族人群有各自的代谢特征。