简介：摘要线粒体是负责细胞能量代谢的细胞器，是葡萄糖彻底氧化分解合成三磷酸腺苷或转化成脂肪酸等物质的重要场所。其功能障碍与糖尿病的发病有密切关系。线粒体功能由众多蛋白决定，受蛋白质翻译后修饰的精细调节，如磷酸化、乙酰化、琥珀酰化及糖基化等。这些修饰通过调节各种酶的活性影响线粒体代谢葡萄糖的能力，从而决定血糖稳态，是理解葡萄糖代谢紊乱的重要切入点。笔者以葡萄糖代谢为中心阐述线粒体蛋白翻译后修饰的研究进展。

简介：摘要真核细胞翻译延长因子（eukaryotic elongation factor 1A，eEF1A）是真核生物体内参与蛋白质合成的重要分子，它通过与转运RNA（transfer ribonucleic acid，tRNA）结合发挥主要生物学功能。但越来越多的研究发现，eEF1A在多种病毒的转录与翻译过程中也能发挥重要作用，说明eEF1A与病毒感染有着密切的联系。eEF1A一方面参与了病毒的复制过程，另一方面以分子伴侣的形式调控病毒性疾病的病理进程。本文对eEF1A在病毒性疾病发生发展过程中发挥的作用与机制进行综述。

简介：摘要NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合体，是固有免疫系统的重要组成部分，可以识别病原体与细胞损伤，诱导炎症因子白细胞介素(inter leukin，IL)IL-1β与IL-18的分泌，介导细胞焦亡，调节机体炎症信号通路。NLRP3炎症小体在众多病理生理过程中发挥重要作用，适度的炎性反应有利于免疫细胞的趋化以对抗病原入侵、促进损伤修复，然而过度的炎性激活会导致许多疾病。因此NLRP3炎症小体的激活调节对机体维持生理稳态至关重要的。文章主要就NLRP3炎症小体激活转录后与翻译后调节机制研究进展进行综述。

简介：摘要头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）是最常见的恶性肿瘤之一，易复发和转移。目前，手术联合放化疗是HNSCC的常规治疗手段，但对已转移或复发的患者治疗效果不理想，预后不佳。因此，深入探讨HNSCC致病的分子机制至关重要。翻译后修饰（post-translational modifications，PTM）是蛋白质的氨基酸侧链上共价结合化学小分子基团，既是蛋白质功能调节的重要方式，也是当前表观遗传学的研究热点。近年研究发现肿瘤的发生常伴随PTM异常，并在肿瘤进展中起重要作用，PTM可作为肿瘤的诊疗靶点。本文就几种主要的蛋白质PTM与HNSCC的关系进行综述，包括乙酰化、甲基化及糖基化等，以期为HNSCC的诊治提供线索。

简介：摘要肌浆/内质网Ca2+ATP酶（SERCA）2a作为SERCA在心脏中表达的亚型，介导心肌细胞收缩后胞浆中Ca2+再回摄进入肌浆网中。肌浆网摄取Ca2+的速率决定了心肌舒张的速率，调节SERCA2a的活性可控制心脏的收缩性和舒张性，影响心脏功能。近年来，多项研究表明SERCA2a受到翻译后修饰（PTM）的调节，如类泛素化、乙酰化等，从而影响SERCA2a的活性而调节Ca2+水平。因此，SERCA2a可成为心血管疾病潜在的治疗靶标。

简介：摘要目的探讨circ-PTPN22的翻译能力及其与系统性红斑狼疮（SLE）的关系。方法2019年5月10日至2019年9月30日分别于西南医院中西医结合风湿免疫科和体检中心收集6例SLE女性患者和9例健康女性对照全血样本，分离外周血单个核细胞（PBMC），其中3例SLE和3例健康对照PBMC采用磁珠分选为T、B、NK细胞。通过circRNADb网站预测出circ-PTPN22内部核糖体进入位点（IRES）序列及蛋白序列，制备针对circ-PTPN22剪接位点处特异氨基酸序列的兔抗circ-PTPN22pro多克隆抗体，Western印迹法检测健康对照和SLE患者PBMC以及T、B、NK细胞亚群中circ-PTPN22pro的表达。将circ-PTPN22-FLAG、circ-PTPN22-NC-FLAG、circ-PTPN22-shRNA-FLAG、circ-PTPN22-shRNA-NC-FLAG重组慢病毒分别转染培养的Jurkat细胞，以正常培养的细胞作为细胞对照组，Western印迹法检测Jurkat细胞中circ-PTPN22pro蛋白表达，流式细胞仪检测circ-PTPN22对细胞活化和凋亡的影响。采用两因素重复测量方差分析和两独立样本t检验进行统计分析。结果circRNAD数据库预测显示，circ-PTPN22具有翻译能力，且Western印迹显示circ-PTPN22pro蛋白相对分子质量为20 000。转染48 h后，circ-PTPN22-FLAG组circ-PTPN22pro表达明显高于circ-PTPN22-NC-FLAG组和细胞对照组。转染24、48、72 h，circ-PTPN22组白细胞介素2（IL-2）表达（22.20% ± 8.92%、31.10% ± 5.88%、53.20% ± 10.25%）均低于circ-PTPN22-NC组（30.90% ± 11.00%、51.23% ± 10.70%、69.67% ± 9.00%；F = 284.881，P = 0.003）；circ-PTPN22-shRNA组IL-2表达（35.57% ± 8.79%、78.10% ± 10.08%、88.63% ± 3.89%）均高于circ-PTPN22-shRNA-NC组（26.73% ± 4.92%、41.03% ± 10.45%、41.33% ± 4.96%；F = 293.818，P = 0.003）。转染48、72、96 h后，circ-PTPN22组、circ-PTPN22-shRNA组细胞凋亡率均分别高于circ-PTPN22-NC组（F = 81.287，P = 0.012）、circ-PTPN22-shRNA-NC组（F = 111.813，P = 0.009）。SLE组PBMC中circ-PTPN22pro表达低于健康对照组，几乎不表达。SLE组T、B细胞中circ-PTPN22pro表达均显著低于健康对照组（t = 3.047、4.806，P < 0.05），两组NK细胞中circ-PTPN22pro表达差异无统计学意义（t = 0.582，P > 0.05）。结论circ-PTPN22可翻译circ-PTPN22pro蛋白，具有抑制Jurkat细胞活化功能，SLE患者PBMC中circ-PTPN22pro表达低于健康对照，提示其与SLE发生发展可能存在一定关系。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-22-3p与真核翻译起始因子4E(eIF4E)的靶向关系，分析其对增殖的调控作用。方法选择人正常成骨细胞株NHOst、骨肉瘤细胞株U20S(购自中国科学院上海细胞生物学研究所)，应用实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞株中miR-22-3p的表达，采用双荧光素酶基因报告实验检测miR-22-3p与eIF4E结合情况。建立空白对照组、空载体转染组、miR-22-3p转染组、miR-22-3p和eIF4E共转染组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的活性，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期素D1(Cyclin D1)的表达。采用定量聚合酶链反应(qPCR)法检测miR-22-3p在23例骨肉瘤组织中的表达，采用免疫组织化学方法检测骨肉瘤组织中eIF4E、细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达。组间定量资料的比较采用t检验、方差分析(SNK法进行两两比较)，对数据行Spearman相关分析及K-M生存分析。结果骨肉瘤细胞株中miR-22-3p的表达明显低于正常成骨细胞株；双荧光素酶基因报告实验发现miR-22-3p能引起转染pGL3-eIF4E-WT的细胞中荧光素酶活性降低。与空白对照组及空载体转染组比较，miR-22-3p转染组细胞活性明显下降，PCNA和Cyclin D1的表达显著下降，miR-22-3p和eIF4E共转染组均能逆转上述表达水平。骨肉瘤组织中miR-22-3p表达范围是0.6～3.6，平均1.9±0.2，miR-22-3p与eIF4E、miR-22-3p与Ki-67均呈负相关(r＝－0.510、－0.530，P<0.05)，eIF4E与Ki-67呈正相关(r＝0.500, P<0.05)。miR-22-3p在不同肿物最大径、病变分级的分组中差异有统计学意义(P<0.05)，miR-22-3p与生存时间明显相关。结论miR-22-3p在骨肉瘤中低表达，靶向负调控eIF4E的表达，调节细胞的增殖。miR-22-3p可能是肿瘤进展及预后不良的危险因素。