简介：阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10～20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%～50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%～5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.

简介：随着人们寿命的延长,老年人群痴呆的患病率迅速上升,在60岁以上的人群中年龄每增加4～5岁痴呆患病率增加1倍,80岁以上年龄组逾1/3者患有痴呆.阿尔茨海默病(A1zheimerdisease,AD)是所有年龄组痴呆性疾病中的最常见类型.

简介：阿尔兹海默症患者随着疾病的发展会出现吞咽障碍,可引起脱水、营养不良、感染、吸入性肺炎、死亡等并发症。随着阿尔兹海默症患者吞咽障碍的高发生率,近年来阿尔兹海默症患者的吞咽障碍越来越受到关注,本文就阿尔兹海默症吞咽障碍的护理干预进行综述,以期为护理人员实施综合护理措施提供参考。

简介：目的分析口服卡马西平（CBZ）对患者血浆纤维蛋白原含量的影响。方法回顾性分析我院收治的使用卡马西平出现血浆纤维蛋白原含量降低患者的临床资料，对患者的性别、年龄、卡马西平的用法用量、用药时间、停药时间、停药前后纤维蛋白原的含量变化及转归进行分析讨论。结果12例男性患者均为长期不规则服药，时长与病史年限大致相同。经停用卡马西平，11例患者纤维蛋白原恢复至2．0g,／L以上，1例停药14d，纤维蛋白原由1．40g／L升至1．92g/L。结论卡马西平可致患者血浆纤维蛋白原含量降低，用药过程中应监测纤维蛋白原含量，以防引起严重出血。

简介：目的验证逻辑记忆测验在在早期识别AD患者中的作用.方法63例正常对照老人、71例轻度认知功能损害(MCI)与45例轻度阿尔茨海默病(M-AD)患者完成逻辑记忆测验(LM).结果在正常老人组,LM的即刻回忆、延迟记忆与被试年龄、性别没有显著的相关性(P＞0.05),与教育程度有显著相关性(r=0.28,P＜0.05).LM即刻回忆与延迟记忆的相关系数为0.86(P＜0.01).LM即刻回忆与Rey-Osterrich复杂图形记忆测验的延迟回忆、听觉词语记忆测验的相关性比LM延迟回忆的低.LM延迟记忆而不是即刻回忆得分有助于识别MCI.LM即刻回忆≤6分作为划界分,识别AD的敏感性为79%,特异性为87%.LM延迟记忆≤5分作为划界分,敏感性为91%,特异性为89%.结论LM的延迟记忆比即刻记忆更有助于识别轻度认知功能损害与轻度阿尔茨海默病.

简介：目的探讨血浆Aβ变量(Aβ40、Aβ42水平及其比值)在正常衰老和阿尔茨海默病(AD)疾病过程中的变化规律及对AD其诊断价值.方法双抗体夹心ELISA检测113例AD患者和205例不同年龄段健康者的血浆Aβ水平并分析其与AD临床的相关关系.结果在正常衰老过程中Aβ40和Aβ42水平呈现相反的变化曲线.AD患者Aβ40水平显著高于与其年龄匹配的正常老年组(P=0.002),而Aβ42水平却显著低于后者(P＜0.001),但在AD自然病程中Aβ变量没有明显改变.ROC分析表明:以aNC组Aβ比值的x+2s(15.9)为截断点时,其对AD诊断的敏感度和特异度分别为24%和96%.结论血浆Aβ变量呈现年龄和疾病相关性变化,其中Aβ比值有助于AD的临床诊断.

简介：目的探讨阿尔茨海默病与经头部CT证实的脑血管病变、白质病变的可能关系。方法选择60例阿尔茨海默病患者及84例年龄、性别与之相匹配的认知功能正常老年人，采用盲法分析临床诊断前3～5年的头部CT资料，调查头部CT显示的各种脑血管病变；对白质病变进行分区评分（评分等级为0～3分），并将双侧额区、顶枕区、颞区及幕下共8个区域的总和作为白质病变总评分；测量钩间距、双侧侧裂宽度、第三脑室宽度、哈氏值、脑室指数和侧脑室体部指数，以反映脑萎缩和脑室扩大的程度。结果CT资料显示，阿尔茨海默病组患者存在明显的脑血管病变、白质病变、脑萎缩和脑室系统扩大；正常对照组有脑血管病变者15例（17．86％），阿尔茨海默病组33例（55．00％），单因素分析组间差异有高度统计学意义（P=0．0001）。两组白质病变均以双侧额区和顶枕区评分居高，双侧颞区和幕下评分较低；白质病变总评分、双侧额区及左侧顶枕区白质病变评分，组间差异有统计学意义（P〈0．05）。两组钩间距、双侧侧裂宽度、第三脑室宽度及侧脑室体部指数，组间差异亦有统计学意义（P〈0．05）；但哈氏值、脑室指数，组间差异无统计学意义（P〉0．05）。多因素分析显示，考虑白质病变总评分时，脑血管病变、第三脑室宽度和钩间距与阿尔茨海默病有关（OR=3．222，1．507，1．271；95％CI：1．199～8．689，1．197～1．897和1．093～1．476）；考虑不同部位白质病变评分时，脑血管病变、左侧额区白质病变评分、第三脑室宽度和钩间距与阿尔茨海默病有关（DR=2．876，1．744，1．548和1．268；95％CI：1．048～7．895，1．021～2．978，1．221～1．962和1．091~1．473）；其中第三脑室宽度和钩间距OR值变化不明显。双侧侧裂宽度和侧脑室体部指数与阿尔茨海默病无关。�

简介：目的运用Meta分析的方法探讨SORL1基因rs2070045位点基因多态与阿尔茨海默病（AD）发病风险的关系。方法应用SORL1、sortilin—relatedreceptor、Alzheimer等关键词，检索Medline、Cochrane图书馆和中国生物医学文献数据库（CBM）发表的文章并附以文献追溯方法。应用RevMan4．2软件进行统计分析。结果三篇文献共11组不同种族人群纳人分析．共有AD组2927例，对照组3869例。AD组和对照组rs2070045位点基因多态现象中GG＋GT基因型频率与最常见的纯合子TT基因型频率比的合并比值比（OR）值为1．19，95％可信区间为1．08～1.31．Z=3.39．P=-0．0007，等位基因频率合并OR值为1．17，95％可信区间为1．07～1．27，Z=3．67，P=0.0002。结论SORL1基因rs2070045位点多态性与AD患病风险相关。

简介：卒中患者急性期治疗阶段是治疗的关键时期。卒中医疗的统一的、模式化的方法目的是预防卒中进展、卒中复发、卒中并发症及规范卒中后治疗等。指南采用的证据类别及等级的定义如下：

简介：目的探讨2分钟内识别轻度阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease,AD）的测量工具及应用价值。方法使用简明精神状态量表（MMSE）、延长回忆测验、简易数字广度测验、画钟测验、双手连续动作任务、列举超市商品测验和简短命名测验等7种极简短痴呆筛查测验（VeryShortDementiaScreeningTest,VSDST）检测215例社区正常老人和90例轻度AD患者。结果所有测验指标在社区正常老人和轻度AD患者之间有显著差异。其中延长回忆总分在两组之间的鉴别力最强,简短命名测验、列举超市商品测验、画钟测验、双手连续动作任务和简易数字广度测验的鉴别力依次减弱。这些测验与MMSE项目分的鉴别力相似或略胜,单独采用某种极简短测验辅助诊断轻度AD仍然是不够的。结论极简短测验有助于早期识别轻度AD,但其效力有一定的局限性。

简介：目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响,并探讨其作用机制.方法将75只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型.手术对照组麻醉后只行开颅手术,不作头颅打击;药物治疗组致伤后立即腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙;治疗对照组则立即腹腔内注射30mg/kg生理盐水.三组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量和大鼠TNF-α免疫组化反应阳性细胞表达进行检测.结果大鼠脑皮质中的TNF水平在伤后6h后较手术对照组升高显著(P＜0.05),48h达高峰,96h降至基础水平.甲基强的松龙药物治疗组在伤后6～48hTNF活性较治疗对照组明显降低(P＜0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中TNF表达升高.甲基强的松龙可通过抑制损伤后TNF表达,起到保护创伤神经元的作用.

简介：目的观察前列地尔对实验性脑出血模型大鼠血肿周围组织神经元形态的影响。方法采用立体定向技术于右侧基底节注射自体动脉血制备脑出血大鼠模型。前肢伸置和转身运动测验评价大鼠行为学变化，尼氏染色观察不同处理组大鼠血肿周围组织神经元形态变化，间接免疫荧光染色计数血肿周围组织TNF-α和IL-6表达阳性细胞数目及分布范围。结果脑出血后大鼠行为障碍主要表现为运动感觉损伤和动作不对称，给予前列地尔治疗后其症状与体征明显改善，且于实验第5、7和14天时行为功能恢复程度接近对照组（P〈0．05或P〈0．01）。组织形态学观察可见，脑出血后血肿周围组织有大量炎性细胞浸润、坏死，呈现“挤压区”，其外侧细胞水肿、轮廓不清；经前列地尔治疗后炎性细胞浸润和神经元肿胀不同程度改善，且随着治疗时间的延长脑出血同侧正中裂旁皮质区神经元数目逐渐增加，至治疗结束时接近正常水平（P=0．650）。脑出血后血肿周围组织神经元高表达TNF-α和IL-6，阳性细胞主要分布于血肿周围组织，血肿远隔部位和健侧几乎不表达；经前列地尔治疗后，二者表达水平呈逐渐降低趋势，并于治疗第7（P=0．035，0．023）和14天（P：0．024，0．020）时接近正常水平。结论前列地尔对脑出血模型大鼠神经功能改善的机制，可能与抑制血肿周围组织炎性反应、减少血肿周围组织继发性神经元损害有关。

简介：1906年11月3日，德国病理学家AloisAlzheimer首次在图宾根（Tabingen）举行的第37届德国西南精神病学年会上报告了一例56岁患严重记忆障碍女性患者的病理所见，即在其脑组织中发现大量“神经炎性斑[NPs，即老年斑（SPs）]”和“神经原纤维缠结（NFTs）”，4年后德国著名精神病学家EmilKraepelin将由此种病理改变引起的临床症状与体征命名为“阿尔茨海默病（AD）”，

简介：2018年1月,FDA推荐今后的阿尔茨海默病临床试验应用由(美国)国家老年研究所(NationalInstituteofAging,NIA)和阿尔茨海默病协会(Alzheimer'sAssociation,AA)提出的AD的ATN研究作为诊断标准(简称为ATN标准),这是对近20年来,AD的生物标志物组合指导AD临床早期干预标准化的重要突破[1-2]。ATN标准中的生物标志物包括:Aβ(A);病理性Tau,包括总Tau和磷酸化Tau(T)和神经变性(N)。ATN标准是长期以来经过多项临床病理对照研究综合验证了认知功能损害演变、影像学、脑脊液检查及Aβ-PET和病理的相关性,在2011年NIA-AA的AD系列诊断标准基础上提出的,旨在为基础和临床研究人员提供标准化观察指标组合,希望将AD病理所导致的轻度认知障碍从非AD导致MCI人群中区分开来,甚至可以识别出更早阶段(30~50岁)的AD病理相关的主观认知损害人群,从而实现早期干预(图1)。

简介：目的观察龙心素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响，探索龙心素胶囊神经保护作用的分子机制。方法采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（transientmiddlecerebralarteryocclusion，MCAO），将大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、龙心素胶囊（LongxinsuJiaohang）组。各组按实验设计给药造模，分时点对各组动物造模后神经功能缺陷进行评分，应用免疫组织化学法研究缺血再灌注损伤脑组织凋亡相关蛋白p53的表达情况。结果龙心素组其缺血再灌注后神经功能缺陷评分和脑组织p53蛋白表达均明显少于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论龙心素胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤，改善神经功能缺失。其作用机制可能与其抑制脑组织p53蛋白表达有关。

简介：难治性精神分裂症,是精神科难题之一.试用氯氮平并卡马西平治疗2例此类病人获得良效,现报道如下.

简介：目的探讨小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力的影响。方法24只6月龄AD转基因鼠按随机数字表法分为模型组、小檗碱小剂量组、小檗碱中剂量组和小檗碱大剂量组，后三组小鼠分别每天灌胃给予小檗碱10mg／（kg·d）、50mg／（kg·d）和200mg／（kg·d）N10月龄。通过Morris水迷宫试验和ELISA法检测不同剂量小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力和脑组织B淀粉样蛋白40、42（Aβ40、Aβ42）水平的影响。结果与模型组相比，各小檗碱组小鼠逃避潜伏期在测试第6天时均明显缩短．穿越平台的次数均明显增加，脑组织Aβ40、Aβ42水平均明显降低，差异均有统计学意义伊〈0．051结论小檗碱可能抑制小鼠脑组织Aβ40、Aβ42的产生从而改善AD转基因鼠的空间记忆力。

简介：目的：了解护士对老年期阿尔茨海默病患者进食困难知识的掌握情况及其临床实践情况。方法：对福建省8家三级医院221名神经内科或老年科护士采用自行设计的“护士对老年期阿尔茨海默病患者进食困难认知状况调查问卷”进行现况调查。结果：36．6％的护士认为自己在护理工作中能够及时恰当地处理老年期阿尔茨海默病患者的进食困难问题；不同年龄、不同学历、不同职称、不同护龄和不同本科室工作年限护士在进食困难的知识维度得分有统计学差异（P〈0．01）；不同年龄、不同护龄及不同本科室工作年限护士在进食困难的行为维度得分有统计学差异（P〈0．05）。结论：缺乏专业的知识和技能以及消极的护理态度是造成护士不能及时恰当解决老年期阿尔茨海默病患者进食困难问题的主要原因，应建立一个标准的进食护理路径来指导护士的行为。

简介：认知功能障碍是年龄相关性神经变性疾病，常见原因为阿尔茨海默病（AD）和血管性认知损害（VCI）两大类。阿尔茨海默病是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的神经系统退行性疾病，细胞外神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]、神经原纤维缠结（NFTs）和神经毡细丝的形成是其主要病理改变。血管性认知损害有多种类型，例如多发梗死性痴呆、皮质下动脉粥样硬化性脑病、淀粉样脑血管病（CAA）、脑低灌注状态所致痴呆、单纯梗死性痴呆和出血性痴呆等，其中以多发梗死性痴呆最为常见。

简介：目的测量阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆（VD）患者颅脑MRI片上的海马结构（HF）、胼胝体（CC）、侧脑室（LV）、外侧裂（SL）、白质疏松（LA）体积，建立判别函数，进行判别分析，提高区分AD组、VD组与老年健康对照组（NC）间的准确性。方法应用GESigna1．5T超导磁共振成像系统，对AD组、VD组、NC组各20例进行颅脑扫描，根据体视学的卡瓦列里原理，构建测试网格，对HF、CC、LV、SL、LA体积进行测量，建立判别函数，进行判别分析。结果AD组、VD组HF、CC体积均显著小于NC组，LV、SL、LA体积显著大于NC组；AD组的HF、LA体积均显著小于VD组。Fisher判别函数示判别总符合率为83.3％，AD组为95％，VD组为75％，NC组为80％。结论测量颅脑MRI的HF、CC、LV、SL、LA体积，建立判别函数，对AD、VD患者的临床诊断及鉴别诊断可能有一定的指导意义。