简介：目的应用骨生物力学和micro-ct技术,探讨CoQ10对去卵巢大鼠的股骨显微结构及生物力学的影响。方法48只3月龄SPF级SD雌性未孕大鼠,随机分为假手术组（Sham）、去卵巢模型组（OVX）、小麦胚芽油组（WGO）、WGO＋辅酶Q10组（高、低剂量）、戊酸雌二醇组（EV）,连续给药90d。实验结束后,取右侧股骨进行生物力学检测,然后进行MicroCT扫描及三维重建。结果与Sham组比较,OVX组大鼠股骨的微观参数：骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨密度明显减少,骨小梁分离度和结构模型指数明显增高;而股骨的骨生物力学参数：最大载荷、断裂载荷及弹性载荷明显减少,刚度明显减少。与OVX组相比,EV组大鼠股骨的骨微观参数均得到了良好地修复,骨生物力学参数中最大载荷、断裂载荷、弹性载荷及刚度得到了明显修复。而小麦胚芽油＋低剂量CoQ10组大鼠股骨的微观参数骨小梁数量、骨小梁分离度、结构模型指数及骨密度和骨体积分数则得到一定程度的修复。结论辅酶Q10（15mg/kg）能够修复OVX大鼠股骨微观结构破坏,辅酶Q10（15mg/kg）可以预防去卵巢手术导致大鼠股骨松质骨结构破坏和股骨生物力学性能的下降,其他剂量组对此无明显的预防作用。提示辅酶Q10的抗骨质疏松作用具有良好的研究前景。

简介：目的观察牛膝醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度（BMD）、骨转换和骨组织I型胶原蛋白表达的影响。方法背侧切口切除大鼠双侧卵巢，分为去卵巢组，牛膝提取物高、中、低剂量组和雌激素对照组，另设一假手术组，分别给予基础饲料和不同剂量治疗药物，12w后使用双能X线骨密度仪测量股骨、胫骨和腰椎的骨密度；采用酶联免疫吸附法对骨转换指标血清骨碱性磷酸酶（BAP）、血清骨钙素（BGP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、尿I型胶原氨基末端肽（NTx）／肌酐比值（NTx／Cr）进行测定，并利用Western免疫印迹法检测骨组织I型胶原蛋白表达的变化。结果大鼠去势后骨密度和I型胶原蛋白的表达显著下降（P〈0．01），骨转换指标有较大变化。牛膝醇提取物高、中剂量组可使去势大鼠骨密度和I型胶原蛋白的表达显著提高，改善骨转换指标的变化，且存在一定的剂量．效应关系。结论牛膝醇提取物能提高去势大鼠的骨密度和I型胶原蛋白的表达。

简介：目的探讨改良五禽戏防治原发Ⅰ型骨质疏松症的临床疗效。方法将60例原发Ⅰ型骨质疏松症患者随机分成2组,试验组30例予华佗五禽戏锻炼,对照组30例保持日常生活不变,于试验前、试验后6个月对2组腰椎骨密度值、骨代谢指标（I型原胶原N端前肽和I型胶原羧基末端肽）、腰背部疼痛评分（VAS评分）的变化情况进行统计分析。结果试验6个月后,试验组腰椎骨密度较对照组无统计学意义（P〉0.05）,但骨代谢指标、腰背部疼痛评分（VAS评分）较对照组显著降低（P〈0.05）。结论改良五禽戏锻炼在短期内提高腰椎BMD的作用不甚明显,但可显著降低原发Ⅰ型骨质疏松患者血清中PINP、S-CTX水平、腰背部疼痛评分,改善患者生活质量,是防治骨质疏松症的一种有效方法。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/（kg·d）的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙蛋白（OCN）和Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子（RANK）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均降低,而骨小梁间隙（Tb.Sp）和结构模型指数（SMI）均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�

简介：目的探讨在紫外线总暴露剂量相同情况下,多次小剂量暴露与集中大剂量暴露对生长期大鼠血清25-（OH）D和皮肤效应的影响。方法选用90只21d断乳雄性wistar大鼠,分为1MED组（27只）、1/3MED组（27只）、1/5MED组（27只）及避光组（9只）4组。饲以维生素D缺乏饲料。1/5MED组大鼠连续照射15d,每日照射剂量为1/5MED;1/3MED组实验期内间断照射9d,每天照射剂量为1/3MED;1MED组实验期内间断照射3d,每天照射量为1MED;实验期内累计暴露剂量均为3MED。避光组接受白炽灯照射,实验期内累计暴露剂量为0mj/cm~2。实验期为15d,测定各组血清25-（OH）D水平,观察皮肤改变情况。结果4组大鼠血清25-（OH）D浓度差异明显（F=20.695,P〈0.001）。其中1/5MED组的血清25-（OH）D浓度为（151.97±73.52）nmol/L,高于1/3MED组的（136.21±71.39）nmol/L,但差异无统计学意义（P=0.966）;1/5MED、1/3MED组均显著高于1MED组（54.50±20.52）nmol/L和避光组（15.63±0.82）nmol/L,差异有统计学意义（P〈0.001）;1MED组高于避光组（P〈0.001）。1/5MED组在照射5次后背部皮肤开始出现轻度红斑、无水肿;1/3MED组在照射3次后开始出现中度红斑,轻度水肿;1MED组大鼠在照射1次后开始出现重度红斑,中度水肿;而对照组在实验期间未出现红斑,水肿。结论紫外线暴露能够促进大鼠内源性维生素D的合成,多次小剂量暴露可明显提高大鼠血清25-（OH）D水平,且皮肤损伤明显减轻。

简介：目的用腺嘌呤诱导的慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）大鼠模型观察低分子肝素（lowmolecularweightheparin,LMWH）对CKD时肾性骨病和血管钙化的影响,与普通肝素（unfractionatedheparin,UFH）进行比较。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CKD组、CKD普通肝素组（CKDHeparin）、慢性肾脏病低剂量LMWH组（CKDL-LMWH）、慢性肾脏病高剂量LMWH组（CKDH-LMWH）5组。第6周末处死大鼠,行主动脉血管钙磷含量测定,取股骨和第5腰椎做骨密度（bonemineraldensity,BMD）检查、腰椎压缩试验、三点弯曲试验。结果与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组、CKDH-LMWH组血管钙磷水平没有统计学差异。与CKD组比较,CKDHeparin组的股骨总BMD、股骨松质骨BMD和腰椎BMD均明显降低,而CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组与CKD组比较上述参数无明显差异。与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组的股骨皮质骨BMD无明显差异。腰椎压缩试验,与CKD组比较,CKDHeparin组的结构力学和材料力学参数明显降低,CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组分别与CKD组比较上述力学参数无差异。三点弯曲试验,与CKD组比较,CKDHeparin、CKDL-LMWH组或CKDH-LMWH组力学参数均无差异。结论LMWH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的松质骨BMD和骨力学参数无影响,而UFH可以降低松质骨的BMD和骨力学性能;LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的皮质骨BMD和骨力学性能无影响。LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的血管钙化无影响。

简介：目的观察补肾壮骨方防治芳香化酶抑制剂相关骨丢失（AIBL）的临床疗效及安全性，分析其与ERα基因rs9340799、rs2234693位点单核苷酸多态性（SNPs）的相关性。方法将116名接受AIs治疗的乳腺癌患者随机分为治疗组及对照组，均行SNPs测序，并口服钙剂+维生素D及常规中药治疗，治疗组同时加用补肾壮骨方（仙灵脾15g、补骨脂15g、骨碎补15g、菟丝子15g、淮牛膝30g）。比较两组患者治疗前、治疗后3个月和6个月的骨代谢指标PINP、β-CTX、腰椎及股骨骨密度（BMD）及雌二醇、促卵泡刺激素水平，并分析骨代谢变化与SNPs分型的关联性。结果治疗6个月，治疗组腰椎及股骨BMD表现均优于对照组（P<0.05），有效率高于对照组（P<0.001）。治疗组的骨形成指标PINP高于对照组，骨重吸收指标β-CTX值明显低于对照组（P<0.05）。ERα基因rs9340799与rs2234693位点SNPs对腰椎BMD值变化存在影响，纯合型A、T等位基因的腰椎BMD值治疗前后比较无统计学差异（P＞0.05）。携带C、G等位基因患者的腰椎BMD值呈下降趋势。治疗期间，2组所有患者均未发现血常规、肝肾功能、血清雌二醇和促卵泡刺激素异常。结论补肾壮骨方具有较好防治AIBL的作用，能增加患者腰椎、股骨BMD，提高PINP水平和降低β-CTX水平。AIs对携带纯合型A、T基因的患者骨代谢影响较小，而C、G等位基因可能是患者发生AIBL的易感基因，补肾壮骨方能改善所有基因型患者的骨代谢异常，且具有安全性。

简介：目的观察辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖、分化的影响。方法16只6w龄雌性SD大鼠按体重随机分成2组,每组8只：第一组（G1）,实验组,辛伐他汀灌胃20mg/kg·d（S20）,持续6w;第二组（G2）,对照组,每天蒸馏水灌胃（N）,持续6w。于最后一次灌胃的第二天处死所有大鼠,取左侧股骨行骨密度和骨组织形态计量学测定;取右侧股骨和胫骨骨髓细胞向成骨方向诱导培养,并作如下检测：采用CellCountingKit-8（CCK-8）法检测定向成骨分化中的骨髓基质干细胞的增殖能力;细胞培养第16d和28d分别检测碱性磷酸酶（ALP）比活性、ALP染色和vonKossa染色;细胞培养第21d,提取总RNA,采用Real-timeRT-PCR检测Smad1、2、7的mRNA的表达。结果辛伐他汀体内给药干扰6w后大鼠骨量和骨密度无显著变化,体外培养骨髓基质干细胞所有检测基因mRNA水平、细胞增殖能力、矿化能力（vonKossa染色）、ALP比活性、ALP染色两组间均无显著差别。结论辛伐他汀体内给药6w对大鼠骨量及骨髓基质干细胞的增殖和分化无显著作用。

简介：目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对绝经期冠心病妇女骨密度及骨生化和代谢的影响。方法60名绝经后冠心病患者,按随机数字表法将其分为治疗组（n=30）、及对照组（n=30）。对照组给予阿司匹林治疗,治疗组给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗,12个月。测定治疗不同时间段患者,腰椎1-4（L1-4）、股骨颈、股骨大转子及全髋BMD及血钙（Ca）、血磷（P）、血清1型前胶原N端前肽（P1NP）及1型胶原羧基端降解产物（β-CTX）水平的变化情况。结果治疗后6个月及12个月,两组患者的骨密度都有不同程度提高,治疗组腰椎1-4（L1-4）、股骨颈、股骨大转子及全髋骨密度均显著高于同时期对照组（P〈0.05）;治疗后6个月及12个月,两组患者的血Ca、P、β-CTX及P1NP都有不同程度改变,血Ca、P、β-CTX较治疗前明显下降,P1NP明显上升（P〈0.05）,而治疗组改变明显高于同期对照组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀联合阿司匹林提升绝经期冠心病妇女患者骨密度,改善骨生化和代谢状态。

简介：目的探讨骨水泥螺钉强化骨质疏松条件下椎体后，骨水泥不同分布形态对新型空心侧孔骨水泥椎弓根螺钉（Fenestratedpediclescrew，FPS）的安全性以及螺钉生物力学影响。方法使用平均年龄76岁的完整新鲜脊柱标本（T11-L5）3具，选取18个椎体，平均骨密度为0．542±0．13g／cm2。随机分为三组。侧孔间隔一个螺纹为A组（FPS-1）和侧孔间隔两个螺纹为B组（FPS-2），这两组均通过加压灌注筒装置进行骨水泥钉道灌注1．5ml，C组为常规椎弓根螺钉（conventionalpediclescrewgroup）CPS组，不灌注骨水泥。24小时后行三维CT扫描，观察骨水泥椎体内的分布；随后进行生物力学实验。结果三维重建显示：FPS-1组骨水泥均分布于椎体内，FPS-2组有部分骨水泥分布于椎弓根内。最大轴向拔出力：A组（573．2±136．30）N，B组（769．2±92．30）N，C组（361．8±58．84）N。FPS-1组和FPS-2组的螺钉稳定性均显著强于CPS组（P〈0．05），且FPS-2组优于FPS-1组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论空心侧孔椎弓根螺钉远端三分之一为侧孔设计的安全区域；骨水泥在椎体内的分布形态能够影响螺钉的生物力学。

简介：目的观察环瓜氨酸多肽（CCP）对类风湿关节炎（RA）患者外周血T淋巴细胞分泌INF-γ、IL-4的影响。方法分离培养24例RA患者和16例健康人外周血淋巴细胞，分为以下3组处理，RA空白对照组：RA患者外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预；RACCP组：RA患者外周血淋巴细胞加CCP干预（CCP终浓度为20μg／ml）；健康空白对照组：健康人外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预。上述各组细胞培养72h后，酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清中IFN-γ及IL-4水平。结果与健康空白对照组外周血T淋巴细胞分泌的IFN-γ、IL-4及IFN-γ／1L-4相比，RA空白对照组IFN-γ水平升高（P〈0．05），IL-4水平下降（P〈0．01），IFN-γ／IL-4升高（P〈0．01）；与RA空白对照组相比，RACCP组IFN-γ水平进-步升高（P〈0．05），IL-4水平进-步下降（P〈0．05），IFN-γ／／IL-4进-步升高（P〈0．01）。结论CCP对RA患者外周血T淋巴细胞分泌Th1及Th2型细胞因子IFN-γ及IL-4有明显的调节作用，可能在RA发病机制中起重要的作用。

简介：目的应用胰岛素（INSU）、阿仑膦酸钠（ALEN）干预体外高糖环境下培养的MC3T3-E1，探讨胰岛素、阿仑膦酸钠对MC3T3-E1增殖及凋亡的影响。方法用DMEM培养基培养MC3T3-E1细胞并以高糖（30mmol·L^-1）、INSU（10-mol·L^-1）、ALEN（10^-7mol·L^-1）进行干预，按①对照组（NG）；②高糖组（HG）；③高糖＋胰岛素组（HG＋INSU）；④高糖＋阿仑膦酸钠组（HG＋ALEN）；⑤高糖＋胰岛素＋阿仑膦酸钠组（HG＋INSU＋ALEN）进行分组，抽取24h样本，采用对5．溴-2-脱氧尿嘧啶的嵌入法检测增殖率，应用流式细胞仪检测凋亡率。结果胰岛素和阿仑膦酸钠均可促进MC3T3-E1细胞增殖，HG＋INSU＋ALEN组促增殖作用最显著（P〈0．05），在高糖环境下成骨细胞的凋亡率对于单-加用胰岛素和阿仑膦酸钠均有降低，与对照组相比有显著差异（P〈0．05），但HG＋INSU＋ALEN组较其他组显著降低（P〈0．01）。结论INSU、ALEN可以增加MC3T3-E1细胞数量，使其凋亡率降低，INSU、ALEN对高糖环境下MC3T3-E1细胞具有保护作用。

简介：使秘是骨科卧床患者最常见的并发症之一，据文献报道其发生率可高达90．47％。骨科患者由于创伤、卧床、疼痛等因素导敛生活习惯和排便方式的改变，极易发生便秘，便秘时常出现下腹膨胀，严重时出现食欲不振、无力、头晕、烦躁等症状，若不及早干预，对患者的饮食、睡眠和骨折的康复都会产生不利的影响。我科自2008年1月至2009年3月收治的62例卧床患者进行护理下预，减少了便秘的发生，促进了患者的康复，现报告如下。

简介：目的观察联合补充钙、镁、锌、铜及维生素D对中老年妇女骨密度和骨钙素的影响，以及改善骨症状的效果。方法依据入选和排除标准，在上海地区筛选出中老年妇女154人，随机分成干预组和对照组。A为未绝经，B为绝经。细分成：干预组A：未绝经38名；对照组A：未绝经40名；干预组B：已绝经39名；对照组B：已绝经37名。干预组每日服用2片钙尔奇牌添佳片（每片含钙273．5mg、VitD1．62旭、镁99．7nag、锌3．08mg、铜0．51mg），连续服用1年。所有参加者研究前后均检测腰椎骨密度（BMD）及血清骨钙素（BGP），并进行24h膳食回顾调查和记录骨症状改善情况。结果①研究6个月后，干预组骨密度值较前无显著差异。研究1年后，未绝经干预组骨密度有显著增加（＋1．18％），未绝经对照组腰椎骨密度则有显著性下降（-3．74％）。已绝经干预组和对照组的骨密度研究前后没有显著变化。②研究6个月、一年后各组的骨钙素水平均有明显降低（P〈0．05），但干预组A和B的血清骨钙素水平均明显高于对照组A和B，差异有显著性（P〈0．05）。③干预后能明显改善局部关节痛、腰背痛等骨症状。结论联合补充钙、镁、锌、铜及维生素D可明显增加未绝经妇女的骨密度，有效改善骨症状；可明显改善已绝经妇女骨钙素及骨症状，但其骨密度的改善不明显。建议中老年妇女应尽早补充与骨营养有关的营养素来防治骨质丢失。

简介：目的探讨甲状旁腺激素（PTH）及25羟维生素D（25OHD）水平对于2型糖尿病（T2DM）并发骨质疏松症（OP）的影响,并分析其对于疾病的筛查价值。方法选取2014年9月至2015年11月收治的329例T2DM患者,根据双能X线骨密度仪（DXA）测定结果,将患者分为骨量正常组（A组,n=124）、骨量减少组（B组,n=159）、骨质疏松症组（C组,n=46）,采用病例对照研究方法,分析不同骨密度组及不同季节就诊患者间PTH、25OHD水平的差异;探讨PTH、25OHD之间及与骨标志物Ⅰ型前胶原氨基端延长肽（PⅠNP）、β胶原特殊序列（β-CTX）间的相关性;采用有序Logistic回归分析PTH、25OHD对T2DM并发OP的影响,并观察其对于OP的筛查价值。结果1.三组之间PTH水平比较,C组明显高于B组、B组明显高于A组;25OHD水平比较,C组明显低于B组、B组明显低于A组。2.秋季就诊者25OHD水平明显高于冬春季;PTH水平差异无统计学意义。3.偏相关分析表明：PTH与PⅠNP、β-CTX呈明显正相关;25OHD与PTH、PⅠNP、β-CTX呈明显负相关。4.有序Logistic回归分析PTH、25OHD对于T2DM并发OP的影响显示：PTH：OR=6.265;25OHD：OR=0.369。5.受试者工作特征曲线（ROC曲线）显示,PTH、25OHD对于OP诊断的截断点分别为：≥46.58pg/ml、≤14.70ng/ml。结论PTH水平增高患者更易患骨量减少及骨质疏松症,是发病的危险因素;而25OHD水平增高是发病的保护因素。不同季节25OHD水平不同,应特别注意冬春季节25OHD的补充。PTH、25OHD的检测不仅有助于识别T2DM并发OP的发病风险,还是疾病快速、无创、敏感的筛查指标。

简介：目的观察糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）大鼠模型骨组织Runt相关基因2（Runx2）mRNA及蛋白表达，探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松（2．5ms／kg，每周2次，连续9w）的方法复制GIOP大鼠模型，按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR．26型双能x线骨密度仪测定股骨骨密度，以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT．PCR（Real．TimeQuantitativeRT—PCR）检测骨组织Runx2mRNA表达，Westernblot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果（1）股骨骨密度：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显升高（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组明显升高（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势，但无统计学意义（P〉0．05）。（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显上调（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高，但无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型，（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一，（3）应用补肾益髓中药具有明显防治效果，疗效优于健脾中药和活血中药，其作用机理与上调骨组织Runx2mRNA及蛋白表达密切相关。

简介：目的通过鸡松果体蒂部切断的方法,研究褪黑素在松果体切除鸡脊柱侧凸动物模型中的作用.方法10只刚孵育出的WhiteLeghrn鸡作为对照组,未行任何处理,控制白天12h光照(强度500Lux)、夜间12h完全黑暗(强度0-5lux)条件下饲养;20只WhiteLeghorn鸡在鸡龄3d时行松果体切除,控制光照条件同对照组;20只WhiteLeghorn鸡3d时行松果体蒂部切断术,控制光照同对照组.5周时留取所有鸡白天(mid-day)和夜间(mid-night)的血清,用RIA试剂盒测定血清中褪黑素含量.所有的鸡处死后,取骨骼标本,行脊柱前后位平片检查.结果5周时,对照组褪黑素含量呈现明显白天低(57.25±7,43)pg/ml,夜间高(257.92+26.09)pg/ml的周期性变化.松果体切除组褪黑素含量,白天为(60.05±5.48)pg/ml,夜间为(55.09±8.35)pg/ml,其分泌维持低水平.松果体蒂部切断组褪黑素含量,白天为(58.77+8.44)pg/ml,夜间为(248.47+27.21)pg/ml,仍呈白天低,夜间高的周期性变化.X线检查:对照组10只鸡无脊柱侧凸发生;松果体切除组20只鸡中9只鸡发生了脊柱侧凸,发生率为45%;松果体蒂部切断组20只鸡中有11只发生了侧弯,发生率为55%.结论松果体切除和松果体蒂部切断都可以在鸡中诱发出脊柱侧凸的动物模型.鸡松果体蒂部切断术后仍能保持褪黑素的周期性分泌,但可以诱发部分鸡发生脊柱侧凸.鸡脊柱侧凸动物模型侧凸发生不是通过褪黑素起作用.

简介：目的阐明恒定磁场对成骨细胞和破骨细胞的生长和功能的影响和对骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的作用，从而在细胞水平较全面的解释磁场治疗骨质疏松的机理。方法利用体外原代培养的成骨细胞、破骨细胞和骨髓基质细胞，分别外加0．38T、0．48T恒定磁场处理后，观察恒定磁场对这三种细胞生长、分化和功能的影响。结果恒定磁场处理可促进骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化，促进成骨细胞的增殖、分化及功能的表达，并且抑制破骨细胞的生长、分化和功能。结论恒定磁场促进骨组织的成骨作用，抑制骨分解，是其治疗骨质疏松良好效果的部分机制。

简介：目的探讨γ射线照射处理异体椎间盘的可行性，同时进一步评估去细胞化椎间盘作为自然支架辅助生物学治疗椎间盘退变的性能。方法手术获取6例成熟比格犬的椎间盘，逐级冷冻保存，随机分为对照组及18kGy、25kGy、50kGyγ射线照射组（n=8），处理各组椎间盘后进行细胞活性及生物力学检测并进行对比分析。结果椎间盘细胞活性与照射剂量成负相关，对照组纤维环及髓核细胞活性分别为92．6％、90．7％，18kGy照射组为76．5％、70．6％，25kGy照射组为52．7％、46．9％，50kGy照射组为18．3％、10．1％，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。不同组间椎间盘生物力学性能差异均无统计学意义（P〉0．05），其中压缩、拉伸轴向力及左／右旋转扭力矩均维持在正常水平。结论优化γ射线照射可以作为异体椎间盘消毒灭菌的手段，但其确切效果有待体内实验进一步验证。去细胞化椎间盘具有较为理想的生物学及机械性能，有望作为自然支架用于椎间盘疾病的相关研究。

简介：目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组，正常对照组（Nc组）、低剂虽（3mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-1组）、中剂量（10mg·kg·d-1）罗格列酮组（Ros-2组）和高剂量（30mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-3组）。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃，NC组给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照，干预12周。处死后，测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低，反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低，而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成，降低骨密度，对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。