简介:目的在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)细胞模型中验证PrPc朊蛋白(cellularprionprotein,PrPc)是否影响神经细胞凋亡;在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶(β-siteAPPcleavingenzyme1,BACE1)及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3(glycogensynthasekinase3beta,GSK3β)。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APPswe)cDNA的小鼠脑神经瘤细胞(neuro-2a,N2a)中过表达pCDNA3.1-Prnp,通过4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法(westernblot)检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义,APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加,差异有统计学意义,而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。
简介:目的日前脑卒中后很多病人仍遗留各种上肢屈帅痉挛,下肢划圈步态等病理运动模式,严重影响到患者的运动和生活质量。因此需要探索有效的康复适宜技术,提高康复疗效,切实地防治脑卒中后误用发生,进而有效控制药费增长。方法病人随机分成2组:良姿位分级训练组;对照组,采用一般对症治疗方法。两组病例均采用神经功能缺损表评分,Fugl—Meyer运动功能评价,动态表面肌电图解析,进行初评和终评对照随访,数据进行对照研究。结果两组病例的评分差异有统计学意义。结论良姿位分级规范训练,结合计算机程序辅助多媒体视听疗法和视听生物反馈,其实用性强,能有效防治误用综合征,促进病人运动功能恢复。
简介:目的探讨老年支气管哮喘患者的临床及炎症特征,为临床诊治提供参考。方法选取支气管哮喘患者137例,分为老年组(n=92)和非老年组(n=45),收集并比较2组的临床、检验、肺通气功能及影像检查等资料,检测外周血清IgE、IL-4、IL-13及IL-17等炎性标志物水平。结果老年组的首发年龄高于非老年组,有明显的季节发作性;老年组临床症状以咳嗽、咳痰、胸闷、气急和呼吸困难为主;而非老年组以发作性喘息为主;影像学检查提示,老年组肺过度充气、肺透光度增高、肺大疱、肺气肿和气管壁增厚发生率明显高于非老年组,而发生FEVlpred%的下降及支气管舒张试验阳性比率显著低于非老年组(P〈O.01);老年组嗜酸性粒细胞升高比例、IgE及FeNo水平均明显低于非老年组(P〈0.01);老年组外周血清L-4和IL-13水平均低于非老年组,但差异无统计学意义(P〉0.05);老年组IL-17水平明显高于非老年组(P〈0.01)。结论老年支气管哮喘在临床症状、影像表现及炎症等各方面具有其特征,更倾向于中性粒细胞性哮喘并发生气道重塑。
简介:目的总结老年缺血性结肠炎患者的内镜及临床特点,探讨其早期诊断方法。方法收集分析2000年1月~2007年12月,经临床、结肠镜确诊的老年缺血性结肠炎患者的相关资料,89例患者均在腹痛等症状出现后10天内行全结肠镜检查,部分病例取病变黏膜活检,观察其内镜下表现及病理组织学特点。结果经临床、结肠镜确诊为老年缺血性结肠炎者90例,其中男25例、女65例,男女之比为1:2.6,年龄为60~90岁,平均年龄(73.31±6.63)岁,多伴有相关基础疾病。临床主要表现为腹痛和血便,病变多数位于左半结肠。一过型者86例,狭窄型4例,无坏疽型。病理学表现无特异性。结论老年病人出现急性腹痛、便血时,及时结肠镜检查对明确缺血性结肠炎诊断,了解病变范围和分犁具有重要意义。
简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.