简介：肿瘤是世界上的主要死亡因素，约30％的确诊肿瘤患者和肿瘤相关死亡者源自消化系恶性肿瘤。在第六届上海国际胃肠病学会议上，欧美和香港的专家们阐述了有关消化科医师在处理消化系肿瘤中的作用。消化科医师的主要职责是对消化系肿瘤诊断、筛查和疾病分期．但近几年来自全球47个同家的调查结果证实．31％的消化科医师应用过化学治疗、71％的医师采用过多学科综合治疗，68％的医师积极实施预防工作。因此，消化科医师工作贯穿于患者从诊断、治疗和随访的整个过程。我们相信，我同消化科医师在对消化系肿瘤的处理过程中将发挥更大的作用。

简介：食管腺癌的发病率不断上升，可能与Barrett食管密切相关。由于进展期肿瘤的预后较差，早期诊断、监测和干预特殊肠化生上皮、异型增生和早期癌变对提高患者的生存率至关重要。本文介绍了色素内镜和窄带成像技术的原理及其在诊断Barrett食管病变中的作用。

简介：胰腺癌起病隐匿,具有高度侵袭性,恶性程度高,预后极差,因此亟需寻找胰腺癌的早期诊断标记物,研发能有效治疗胰腺癌的靶向药物。微RNA（miRNA）是一类长度约为18~25nt的非编码小分子单链RNA,在胰腺癌中高表达,参与胰腺癌细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭和转移,并与胰腺癌的不良预后和化疗抵抗有关。miRNA-21作为诊断和治疗胰腺癌的新靶点,已成为目前临床研究的热点。本文就miRNA-21在胰腺癌发病和诊治中作用的研究进展作一综述。

简介：

简介：肿瘤是“头号杀手”，严重威胁着人们的生命和身体。中国是我国消化系统恶性肿瘤的高发区。由于其初期的检出率较高，许多胃肠道肿瘤都是在中晚期被发现的，因此导致了高的病死率，令人深感悲痛。就拿胃癌来说，只要及早诊断，大部分的病人都可以通过胃肠镜检查进行治疗，5年的生存时间可以达到90%以上。然而，中国的早期胃癌检出率只有10%,90%的患者被确诊为中、晚期。大多数早期的消化系统肿瘤都不会出现明显的征兆，所以最好通过胃肠镜来确诊。

简介：骨髓间充质干细胞（MSC）是骨髓中除造血干细胞以外的一种成体干细胞，具有自我更新、横向分化和免疫调节作用。MSC是一种能分泌多种细胞因子的较原始的骨髓基质细胞，具有基质细胞的特性，能支持造血，在适宜的条件下能增殖并被诱导分化成骨、软骨、脂肪、神经、心肌、肝脏等组织细胞。目前关于MSC对免疫系统作用的机制尚不十分清楚，本文对其免疫调节作用作一综述。

简介：

简介：背景幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌发生密切相关，但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A（CagA）是I型却的主要毒力因子，在印诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现，胁，作用后人胃腺癌上皮细胞（AGS）的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变，提示坳可能会影响AGS细胞的钙稳态，通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究却作用于人胃腺癌上皮细胞后，AGS细胞内钙离子的时序性变化，以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响，进一步揭示却的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法，AGS细胞以Fluo-3／AM荧光指示剂负载，特异性地活体标记AGS内的钙离子，采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株（Hp26695ACagA）分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后，AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h，胞内Ca^2＋部分流失．5h胞内Ca^2＋大量流失。1-6h内，Hp26695与Hp26695ACagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论He作用会导致AGS细胞内ca喇夺，且与CagA的存在无明显关联性。

简介：目的探讨益生菌对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障的修复作用。方法将54例溃疡性结肠炎患者随机分为研究组和对照组。观察双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌治疗前1天、治疗后14天患者乳果糖、甘露醇尿液排泄率比值（LAC／MAN）以及血浆内毒素水平。结果益生菌治疗后患者肠黏膜通透性显著下降（P〈0．01），血浆内毒素水平也明显下降（P〈0．05）。结论益生菌可能对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障有一定修复作用。

简介：胰岛素抵抗（IR）与肥胖、糖尿病、心血管疾病的关系已成为医学研究关注的重点。肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。肥胖可通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织IR，并损伤B细胞而导致糖尿病的发生。IR被认为是多种代谢疾病、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化发病的共同原因。随着对2型糖尿病和动脉粥样硬化本质认识的深入，人们发现慢性炎症和氧化应激机制参与了IR和内皮细胞功能的紊乱，IR所致的代谢异常和导致IR的某些因素与结直肠癌的发病密切相关，但IR与结直肠癌之间的确切关系有待于进一步研究。

简介：目的探讨心理干预对伴有负性情绪冠心病患者的治疗作用。方法将120例冠心病患者随机分为干预组60例，对照组60例，对照组单用药物治疗，干预组加心理干预，均于干预前后进行焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评定，并于4周后进行临床疗效评定。结果心理干预组的SAS和SDS评分明显低于对照组，治疗效果干预组优于对照组。结论心理干预治疗能帮助冠心病患者缓解负性情绪，更有利于冠心病患者的治疗，临床中应予重视。

简介：结直肠癌的发病机制涉及多因素的相互作用,其中免疫因素起有重要作用。固有免疫和适应性免疫产生的大量细胞因子对肿瘤发生、发展起有决定性作用。而肿瘤细胞通过自身适应性变化可改变细胞因子的表达及其作用。本文就细胞因子在结直肠癌发生中的作用及其研究进展作一综述。

简介：背景：贲门失弛缓症是原发性食管运动功能障碍性疾病，气囊扩张术是目前治疗本病的主要方法之一。目的：探讨食管压力测定在评估气囊扩张术治疗贲门失弛缓症疗效中的作用。方法：予21例贲门失弛缓症患者内镜下气囊扩张术，治疗前后行食管压力检测，分析食管下括约肌（LES）和食管体部各参数的变化。结果：扩张后，21例患者的吞咽困难和反流症状消失。与扩张前相比，扩张后LES长度无显著差异，LES静息压和LES残余压显著降低（P〈0．01），LES松弛率显著升高（P〈0．05）。扩张后食管体部同步收缩波和吞咽蠕动波消失的发生率较扩张前无显著差异，继发性收缩波和食管体部静息压高于胃内静息压的发生率较扩张前显著降低（P〈0．01）。结论：气囊扩张术能显著提高LES松弛率，降低LES静息压、LES残余压、食管体部静息压和继发性蠕动波的发生率，迅速缓解患者症状。食管压力测定对评估气囊扩张术治疗贲门失弛缓症的疗效具有重要意义。

简介：背景:局部电刺激下食管括约肌(LES)作为治疗胃食管反流病的新理念正处于起步阶段。目的:探索局部电刺激的理想参数,并初步探讨抑制LES收缩的局部神经反射通路。方法:构建抗胃食管反流的电刺激活体动物模型。观察胃食管反流量变化,探索电刺激抗胃食管反流的理想参数。在理想参数刺激下,分别加入不同药物干预,观察对胃食管反流量的影响。结果:频率10Hz和脉冲0.4ms时,电压10V或15V的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和脉冲0.4ms时,频率10Hz的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和频率10Hz时,脉冲0.4ms的胃食管反流量显著降低(P<0.001)。食管壁局部浸润筒箭毒碱或辣椒素可显著提高胃食管反流量(P<0.05);给予NK1受体阻断剂L-732,138或NO合酶抑制剂L-NAME后,胃食管反流量显著减少(P<0.05)。结论:考虑到电能对组织的损伤,理想电刺激参数为电压10V、频率10Hz和脉冲0.4ms。食管壁内TRPV-1阳性的初级传入速激肽类神经元与肌间氮能神经元组成的局部反射通路可削弱电刺激诱发的LES收缩。

简介：糖尿病（DM）几乎可影响消化道所有部位，约75%的DM患者伴有胃肠动力障碍。DM胃肠动力障碍的确切机制仍不清楚，其发生系由多因素所致，可能与自主神经病变、平滑肌病变、Cajal间质细胞病变等有关。糖基化终末产物（AGEs）是体内葡萄糖与蛋白质、脂质或核酸等经非酶促反应生成的化合物。DM时的高糖环境可促进AGEs形成，AGEs异常蓄积在DM并发症如DM肾病、DM血管病变的发生、发展中起重要作用，但其与DM胃肠动力障碍的相关性少见报道。本文对AGEs在DM胃肠动力中的作用及其可能机制作一综述。

简介：目的观察早期肠内营养支持对严重创伤病人免疫功能影响和对并发肺部感染的预防作用。方法选择我科ICU住院严重创伤病人共78例，按肠内营养开始时间不同分为两组：①早期组：37例，入院3d内即通过鼻胃管或鼻肠管给予能全力行肠内营养；②普通组：41例，入院7d以后行肠内营养。分别在入院后第1d和第14d检测免疫功能指标、统计肺部感染发生率。结果早期组在入院第14d时测得血IgG、NK活性、CD3、CD4和CD4／C取比值分别均较入院第1d有明显升高（P〈0．01），而普通组在入院第14d时仅NK活性有所升高（P〈0．05）；早期组在入院14d内肺部感染发生率（24．3％）明显低于普通组（415％）（P〈0．01）。结论早期肠内营养支持能提高严重创伤病人的免疫功能，减少肺部感染并发症的发生率。

简介：肠神经系统对胃肠道运动、分泌和血液供应具有独立的调节作用,功能性胃肠病（FGIDs）的慢性症状如腹泻、便秘和疼痛与肠神经调控的胃肠道功能异常有关。某些FGIDs存在肠神经递质表达异常,甚至神经元退行性改变;肠神经系统与肠道Cajal间质细胞、胶质细胞和免疫细胞连接和功能的异常亦可能参与了FGIDs的发病;脑-肠轴功能紊乱是应激和感染后肠易激综合征的发病机制之一。肠神经系统在FGIDs的发病中具有重要作用,以肠神经为靶点为开发治疗FGIDs的有效药物开辟了广阔的前景。

简介：重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）是原型TNF-α的改构体，前期实验显示其对体外培养的人胃癌细胞株具有抑制增殖和诱导凋广作用。目的：初步研究nnhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法：雄性BALB／c裸鼠皮下接种人胃癌细胞株BGC-823构建移植瘤模型，随机予rmhTNF、TNF—α。5-氟尿嘧啶（阳性对照）和0．9％NaCl溶液（阴性对照）进行干预，观察各组裸鼠一般情况、移植瘤生长情况及其组织病理学改变。结果：建模裸鼠成瘤率为100％。各药物干预组移植瘤生长均明显减慢．其中rmhTNF组生长抑制最为明显．生长曲线较阴性对照组明显下移，抑瘤率显著高于TNF—α组和阳性对照组（83．1％对59．8％和50．1％．P〈0．01），一般情况与接种前相比无明显改变，移植瘤组织中可见较多凋亡和坏死细胞。结论：BGC-823细胞在BALB／c裸鼠皮下有良好的成瘤性。rmhTNF在体内能直接诱导胃癌细胞凋亡和坏死．对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有治疗作用．

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和叶酸对消化道肿瘤均具有化学预防作用。目的：研究EGCG和叶酸对N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制。方法：159只健康雄性Wistar大鼠分为肿瘤模型组（M组,MNNG100mg/L自由饮用）、EGCG对照组（E组,EGCG12.5mg/d）、叶酸对照组（F组,叶酸1mg/d）、EGCG干预组（ME组,MNNG＋EGCG）、叶酸干预组（MF组,MNNG＋叶酸）、EGCG＋叶酸干预组（MEF组,MNNG＋EGCG＋叶酸）和正常对照组（C组）。第29周停止MNNG和药物干预,第44周终止实验,处死各组大鼠,比较各组消化道肿瘤发生情况,行肿瘤组织Ki-67和原位凋亡检测。结果：与M组相比,MEF组肿瘤发生率显著降低（P=0.011）;ME组和MEF组肿瘤组织Ki-67阳性率显著降低（P=0.038和P=0.009）;ME组、MF组和MEF组肿瘤组织细胞凋亡率显著增高（P=0.000、P=0.003和P=0.000）。各干预组间上述指标差异均无统计学意义。结论：EGCG与叶酸联合应用对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤具有化学预防作用,但并不比两者单用更为有效;两者联用对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响亦与单用无明显差异。

简介：白细胞介素18（IL-18）通过调节NK细胞分泌功能，启动非特异性免疫应答、参与Th1细胞FFh2细胞的平衡调节、上调细胞毒性T淋巴细胞的表达及与IL-18结合蛋白结合，从而调节免疫反应在病毒性肝炎发病机制中发挥作用。大量研究发现，IL-18与HBV感染后的不同疾病转归有着密切的联系。