简介：《纽约时报》报道，在线发表在《外科年鉴》上的观察性研究显示，“虽然手术患者他们的身体状况整体较差”，但心脏疾病患者在心脏手术之前服用阿司匹林时将会在术后获得“情况更好些”，“他们患肾衰竭的风险将会降低，重症监护病房住院时间缩短，主要心脏疾病风险降低，以及手术后一个月内死亡风险明显降低”。研究者指出阿司匹林的抗感染作用可能与获得效果良好有关。但由于出血风险增加，目前的指南推荐患者手术前一星期不要服用阿司匹林。

简介：卒中是严重危及人类生命健康的常见疾病，尤其是在我国发病率、病死率、致残率和复发率均很高。经过国家“九五”、“十五”期间的专项科技攻关，卒中的治疗，特别是在急性脑梗死的溶栓治疗、脑动脉狭窄的支架成形治疗、颈动脉内膜剥脱术、颅内外动脉搭桥术等方面取得了长足的进步，为降低脑血管病的病死率和致残率做出了一定的贡献。但是，越来越多的研究表明，从疾病的上游环节入手，采取积极主动的预防措施才是有效治疗卒中的关键。作为一名外科医师，不应仅仅是一个只会拿手术刀和导管的“手术匠”!

简介：勃起功能障碍药物对心脏可能会起到意想不到的作用!西地那非（伟哥）通过阻断或抑制一种叫做PDE5的酶治疗勃起功能障碍（ED）。这种作用可舒张将血液送到阴茎的动脉血管，使阴茎增大。伟哥和类似的ED药物也能舒张心脏动脉。现在有证据表明，PDE5抑制可能是一种治疗心脏衰竭（HF）的有效方法。哈佛大学的研究人员已经证明，伟哥可以提高患有这种慢性疾病患者的能力。近年5月份，研究人员获得了由美国国立卫生研究院2630万美元拨款，用于研究PDE5抑制剂西力士是否可以延长心力衰竭患者寿命。减少心力衰竭相关的住院时间的研究。

简介：目的研究HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法应用HIF-1活性诱导剂氯化钴预处理大鼠,观察预处理对大鼠急性心肌梗死面积和心肌VEGF、iNOS蛋白表达的影响。结果氯化钴预处理组大鼠较对照组和假手术组急性心肌梗死面积显著减少（P〈0.01）,VEGF、iNOS蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论HIF-1可以减少大鼠急性心肌梗死面积,对大鼠急性缺血心肌具有保护作用,其机制可能与HIF-1促进VEGF、iNOS蛋白表达增加有关。

简介：1997年,Asahara等[1]定义了从外周血中分离出来的内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）.EPCs在动员、迁移后亦能形成新血管,这一过程后来被称为“血管新生”.EPCs对血管新生和内皮修复的作用展现了其潜在的治疗价值,改善EPCs功能、EPCs移植、内皮捕获支架等治疗心血管疾病提示有广泛的前景.1EPCs概述自从发现外周循环中的EPCs以来,研究者已经应用多种方法来识别和分离此类细胞群.然而,EPCs仍未有共识性的定义.EPCs包含着一组细胞,这些细胞在不同的发展阶段中存在,从成血管细胞到分化成熟的内皮细胞不等.

简介：目的对比分析妊娠高血压患者采用硫酸镁进行治疗,观察治疗后的临床效果。方法选取2016年5月耀2017年9月在我院妇产科住院的62例妊娠高血压孕妇,所有患者均给予硫酸镁进行治疗,观察患者治疗前后的血压情况。结果患者在治疗前患者的收缩压(155.69±16.98)mmHg和舒张压(112.03±9.23)mmHg,治疗后患者的血压降为,收缩压(132.21±11.32)mmHg和舒张压(85.12±5.56)mmHg,患者的血压水平在治疗前后具有显著的变化,在统计学上有意义(P<0.05)。结论妊娠高血压患者采用硫酸镁治疗效果比较显著,患者的血压能显著的下降,在临床上可以提高孕妇的顺产率。

简介：目的观察中成药联合常规西药对慢性心力衰竭（CHF）干预作用的临床疗效。方法将90例CHF患者采用随机数字表法分为2组。对照组44例患者根据心衰治疗指南采用常规抗心衰治疗；观察组46例在对照组基础上加服中成药芪苈强心胶囊（2粒／次，3次／d），2周为1个疗程，共治疗2个疗程。比较两组临床治疗效果及治疗前后患者体重、尿量、6min步行试验（6MWT）、心电图（ECG）、心脏超声（UCG）等检查。结果2个疗程后，观察组心功能改善总有效率为93．48％，对照组为79．55％，两组比较差异有统计学意义（X^2=4．6388，P〈0．05）；观察组左室射血分数（LVEF）平均提高（13．57±10．16）％，对照组为（9．37±9．15）％，两组比较差异有统计学意义（t=2．06，P〈0．05）。两组均未发生明显不良反应。结论中成药芪苈强心胶囊联合常规西药治疗CHF，可有效改善患者心功能，提高LVEF，改善临床症状，提高生活质量，安全性好，为CHF治疗指明了一个新的方向。

简介：B淋巴细胞来源于骨髓多能干细胞,通过分泌抗体、提呈抗原,提供协同刺激信号及分泌细胞因子等方式在体液免疫应答过程中发挥重要功能。现有证据表明,B淋巴细胞的成熟,活化,以及分泌抗体等作用可以对心血管系统产生重要影响。本文综合近期的研究,对B淋巴细胞在冠心病、心力衰竭以及扩张型心肌病中的作用及其机制进行综述。

简介：目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P＜0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.

简介：目的探讨健康教育在小儿心肌炎护理中的作用。方法选取2016年12月-2017年12月本院72例小儿心肌炎患儿进行前瞻性对照研究。按照入院时间分为对照组(常规护理)与研究组(常规护理+健康教育)。持续干预2个月,对比两组家属健康知识知晓率及护理满意度。结果干预后,研究组家属健康知识知晓率明显高于对照组,结果有统计学意义(P<0.05);研究组护理满意度评分高于对照组,结果有统计学意义(P<0.05)。结论小儿心肌炎护理中实施健康教育的效果更为理想,能提升家属对疾病健康知识的掌握程度,改善护理满意度,值得进行深入研究和推广。

简介：目的:通过阿替洛尔对充血性心衰的疗效观察,探讨选择性β阻滞剂在治疗充血性心衰中的作用.方法:45例充血性心衰患者被随机分为治疗组与对照组.治疗组在强心、利尿、扩血管基础上给予阿替洛尔治疗.结果:治疗后患者的劳动耐力、心功能、心率、心律等有明显改善.结论:选择性β阻滞剂对充血性心衰具有一定疗效,为治疗充血性心衰提供一个新的辅助治疗方法.

简介：目的探讨通心络对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法将31只雄性Wistar大鼠,根据不同给药方案随机分为24h对照组(7只)、24h通心络组(7只)、5d对照组(7只)、5d通心络组(7只)以及假手术组(3只).各组在造模前用等渗盐水或通心络灌胃预处理7d.依据线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞90min脑缺血-再灌注模型.观察不同时间点的神经功能缺失评分,计算2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色下的梗死体积.结果脑缺血-再灌注24h后的梗死体积对照组为(94.4±19.9)mm3,通心络组为(72.1±13.4)mm3;神经功能缺失评分对照组为(3.3±0.6)分,通心络组为(2.6±0.6)分.再灌注5d后的梗死体积对照组为(123.9±18.6)mm3,通心络组为(100.2±12.8)mm3;神经功能缺失评分,对照组为(2.1±0.4)分,通心络组为(1.2±0.4)分,两组比较,差异均有显著意义(P＜0.01～.05).结论通心络对大鼠大脑中动脉阻塞后的脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用.

简介：机体对环境的适应是机体生存的必要条件。机体缺血、缺氧对细胞的损伤程度取决于促进和抑制细胞坏死和（或）凋亡这两个过程的平衡。目前，对多种器官（如大脑、心脏、肝脏等）的研究表明，某些器官短时间暴露于某种亚致死性剂量的损伤因素后，机体会启动相应的耐受机制，从而对这些器官起到保护作用。

简介：目的探讨氯吡格雷对冠心病心绞痛患者的临床作用。方法回顾性分析2016年2月-2017年2月78例冠心病心绞痛患者,按照就诊顺序分成观察组与对照组,对照组予以阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上予以氯吡格雷治疗,对比两组临床疗效、心电图改善情况、血小板聚集率及不良反应。结果观察组治疗后总有效率高于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血小板聚集率显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后心绞痛频率、心电图缺血时间、心电图缺血次数与对照组比较均明显减少（P〈0.05）;观察组患者不良反应发生率显著低于对照组（P〈0.05）。结论氯吡格雷对冠心病心绞痛患者具有明显应用效果,可改善血小板聚集性,缓解心绞痛发作,减少不良反应,具有较高的临床推广应用价值。

简介：现我院将收治的冠心病患者分为两组,一组给予单纯康复运动锻炼,另一组给予规律性运动锻炼,对比两组患者的心脏泵功能以及肌肉力量改善情况报道如下：1资料与方法1.1一般资料：选取我院自2012年10月至2014年10月收治的80例冠心病患者作为研究对象,全部患者均在我院确诊,并签署了关于本次试验的知情权同意书,采取随机数字表法分为对照组与观察组,每组各40例。对照组中男23例,女17例,

简介：近年来认为Fas／FasL在心血管疾病发生、发展中，特别是心肌细胞损伤、心力衰竭和动脉粥样硬化的发生发展中有着重要作用。我们就Fas／FasL系统在心血管疾病中的变化及其意义作一综述。

简介：目的观察二氯乙酸盐（DCA）对野百合碱（MCT）诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法大鼠60只随机分为三组：对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果平均肺动脉压力测量：建模第14天始,治疗组低于模型组；中膜厚度百分比：模型组大于治疗组大于对照组；右心室肥厚指数：模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率：模型组高于治疗组高于对照组；bax染色阳性率：治疗组高于模型组高于对照组；TUNEL染色阳性率：治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.

简介：目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来（Sprague．Dawley．sD）大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组：治疗组喂罗格列酮[（5mg·kg^-1·d^-1）溶于饮水中]4周；对照组喂等量的0．9％氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型，继续上述喂养2周后取材，免疫组织化学法检测核因子一KB（nuclearfactor—κB，NF—κB），TUNEL法检测细胞凋亡率：用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周，与对照组比较，治疗组内膜厚度变薄，内膜面积减少，差异有统计学意义[（12．451±4．593）μmm（32．455±9．092）μm，P〈0．05；（0．017±0．005）mm^2vs．（0．052±0．013）mm^2，P〈0．05]。与对照组比较，治疗组NF．xB的水平明显受抑制，细胞凋亡率显著升高，差异有统计学意义（0．0814±0．0021vs0．1015±0．0038，P〈0．01；32．58％±1．75％眦24．36％±2．46％．P〈0．01）．结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生．

简介：目的探讨水蛭地龙提取液(extractliquorfromhirudoandearthworm,ELHE)治疗急性脑梗死的作用机制及疗效.方法78例急性脑梗死患者被随机分为2组:对照组38例,进行基础治疗;治疗组40例,在基础治疗的同时静脉给予ELHE(20ml+等渗盐水250ml,静脉滴注,1次/d,连续2周).观察2组脑梗死患者治疗前、后神经功能评分、Barthel指数及活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物的抑制剂(PAI-1),以及血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PG)Flα的变化.结果ELHE组患者经过14d治疗,其神经功能缺失评分由9.4±4.0下降为3.3±1.2,Barthel指数由25.9±4.6升高为67.4±2.8,APTT、PT分别由(28.2±3.8)s、(12.2±3.5)s延长为(42.0±5.2)s、(19.5±2.1)s,血浆tPA含量及活性分别由(10.1±1.2)μg/L、(0.27±0.03)KIU/L升高为(15.3±2.1)μg/L、(0.57±0.12)KIU/L,血浆PAI-1含量及活性由(47.8±4.6)μg/L和(0.77±0.12)KAU/L下降为(44.2±3.0)μg/L和(0.68±0.11)KAU/L,血栓烷B2由(228.4±48.9)ng/L降低为(152.7±44.4)ng/L,6-Keto-PGF1a由(21.9±6.3)ng/L升高为(33.8±6.4)ng/L,与对照组比较差异均有显著意义(P＜0.05).结论ELHE具有明显抗凝、促纤溶、抑制血小板聚集,改善血液循环的作用,对急性脑梗死的治疗和预防安全有效.

简介：目的观察Parthenohde对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的增殖和凋亡的影响。方法胶原酶消化法培养HUVEC，在HUVEC培养基中加入不同浓度的Parthenolide作用不同的时间，以MTT法检测细胞的增殖活性，TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比，1、5μmol／LParthenolide组对脐静脉内皮细胞增殖活性的抑制作用无明显影响（P〉0．05）；10、15、20μmol／LParthenohde组显著抑制HUVEC的增殖活性（均P〈0．01），并且呈时间依赖性和剂量依赖性增加。5μmol／LParthenolide组在6h、12h、24h时，细胞凋亡指数与对照组相比均无统计学差异（均P〉0．05），10、15μmol／LParthenofide组在6h、12h、24h各个时间段的凋亡指数均高于对照组（均P〈0．01）；且Parthenolide10μmol／L和15μmol／L组在12和24h的凋亡指数均高于6h（P〈0．01），但12和24h上述两组相比无统计学差异（P〉0．05）。结论一定浓度范围内的Parthenolide对内皮细胞的增殖和凋亡无明显影响，而高浓度时可同时抑制细胞增殖和诱导HUVEC凋亡。