简介：目的研究和比较大肠杆菌OmpA信号肽衍生多肽P-KKK在体外对不同细菌的杀菌效应。方法采用琼脂铺板计数法测定衍生多肽P-KKK对革兰阳性（G＋）菌和革兰阴性（G-）菌的杀菌活性,将不同浓度的衍生多肽P-KKK分别与3种G＋菌（金黄色葡萄球菌、屎肠球菌、枯草芽孢杆菌）和3种G-菌（大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌）在37℃孵育2h,铺板后置于37℃中培养18-24h,记录每一琼脂板上菌落形成数量（CFU）,计算多肽P-KKK的杀菌率。结果衍生肽P-KKK对G＋菌具有较强的杀菌活性,浓度在200ug/mL时,能杀灭98.5%以上的G＋菌,浓度为40ug/mL时杀菌率也达80.2%以上;对G-菌也有较强的杀菌活性,浓度在200ug/mL时,能杀灭93.8%以上的G-菌,浓度为40ug/mL时杀菌率也达15.2%-99.7%。结论大肠杆菌OmpA信号肽衍生肽P-KKK对G＋菌及G-菌均具有明显的杀菌活性,进一步对其结构与功能进行研究将有助于开发出新型抗菌药物。

简介：补体介导的炎症反应会加重心脏病和卒中缺血组织的损伤，这两种疾病是发达国家中常见的死亡原因。大面积的梗死直接增加了疾病的发病率和死亡率。对于急性病程后的生存者，大面积无功能的瘢痕组织对长期预后起到负面作用。因此，我们需要一种新的保护心肌和神经的治疗方法。前期的研究表明人类C反应蛋白（CRP，一种经典的急性反应蛋白）能与受损组织表面的配体结合，然后活化补体，

简介：C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)是一种急性炎症时相反应蛋白,属非特异性反应蛋白,而炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用.CRP与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病的发生发展和预后有着密切的关系[1].急性心肌梗死早期大剂量辛伐他汀(舒降之-默沙东制药)治疗可降低CRP的水平,抑制炎症反应、稳定粥样硬化斑快.

简介：代谢综合征（MS）由Reavenl988年首先提出，1999年被WHO完善，其组份可包括：糖耐量低减或2型糖尿病（T2DM）、高血压、脂代谢紊乱、中心性肥胖、微量白蛋白尿、多囊卵巢综合征（PCOS）、血液高凝、动脉硬化等多重表现，胰岛素抵抗（IR）是其共同病理基础。

简介：62例患者随机分成A、B组各31例。A组给予奥曲肽首剂100μg静注，继以50μg／h连续静脉泵入72h，同时含服加硝苯地平10mg，1次／6h，连用72h。B组给予垂体后叶素加硝酸甘油联合治疗。结果：治疗组止血率为93．6％，不良反应率为3．2％。对照组止血率为61．3％，

简介：胸腺肽、甘利欣用来治疗慢性乙型肝炎，在临床上已广泛应用。发现两种药物不同方式的联合使用所取得的临床效果也不尽相同。

简介：目的探讨老年急性心力衰竭患者血浆脑钠肽（BNP）和去甲肾上腺素（NE）的动态变化，研究二者对预后的判断价值。方法对117例老年急性心力衰竭患者分别于入院时、入院第3天、出院时抽血测定血浆BNP和NE浓度，分析患者血浆BNP和NE浓度的变化，出院后随访3个月心脏病意外事件的发生情况。使用ROC曲线分析出院前血浆BNP及NE水平对事件发生的预测能力。结果老年急性心力衰竭患者血浆BNP和NE水平在心力衰竭治疗后第3天均明显下降[BNP：（781±580）vs（1368±939）ng／L；NE：163（109，281）vs295（174，509）ng／L；P〈0．05]，但之后BNP变化不明显，NE持续下降（P〈0．05）；出院前血浆BNP和NE浓度与患者预后相关，事件组出院前BNP和NE浓度均高于非事件组（P〈0．05）。BNP的ROC曲线下面积为0．721，NE为0．739，二者对事件发生的预测准确性中等，NE略优于BNP。慢性心力衰竭急性失代偿组事件发生率及死亡率均显著高于急性心力衰竭组（P=0．008，P=0．035）。结论出院前血浆BNP和NE水平对老年急性心力衰竭患者的预后具有预测作用，NE略优于BNP；慢性心力衰竭急性失代偿患者血浆BNP及NE水平均显著高于急性心力衰竭患者，且具有更高的事件发生率和死亡率。

简介：目的探讨利拉鲁肽对2型糖尿病患者胰岛功能及体重指数的影响。方法选取我院新诊断的2型糖尿病患者90例作为研究对象,随机分为观察组（50例）和对照组（40例）,两组患者均给予胰岛素治疗,观察组患者在此基础上给予利拉鲁肽皮下注射治疗,疗程12周,分析比较两组患者治疗前、治疗6、12周后胰岛功能及体重指数的变化情况。结果两组患者血糖和胰岛功能指标[空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（PPG2h）、空腹C肽（FCP）、餐后2hC肽（PCP）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]随着治疗的进行均逐渐下降,观察组患者上述指标均低于对照组;观察组患者治疗后胰岛素分泌指数（HOMA-β）逐渐升高,且高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者体重指数及腰臀比明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论利拉鲁肽辅助治疗2型糖尿病患者可以有效控制血糖,降低患者体质量,促进胰岛功能恢复,值得推广应用。

简介：目的探讨N末端脑钠肽（NT-proBNP）在心源性与肺源性呼吸困难诊断及鉴别诊断中的应用价值。方法根据临床诊断分心源性呼吸困难组（543例）与肺源性呼吸困难组（484例）。采用双向侧流免疫法测定两组患者血浆NT-proBNP水平;对比分析心源性呼吸困难组不同病因、不同心功能亚组间血浆NT-proBNP水平;肺源性呼吸困难组不同肺功能亚组间血浆NT-proBNP水平。结果心源性呼吸困难组血浆NT-proBNP水平（5163pg/ml）显著高于肺源性呼吸困难组（496pg/ml）,P〈O.OO1;在心源性呼吸困难患者中,病因不同其血浆的NT-proBNP水平升高不同（3905.5-9379pg/ml）,P=0.001;有并发症患者NT-proBNP水平（5615.4pg/ml）显著高于无并发症患者（4459.2pg/ml）,P〈0.05,且血浆NT-proBNP水平与心功能NYHA分级呈正相关（r=0.2826,p〈0.001）,与左室射血分数呈负相关（r=-0.3145,p〈0.001）。在肺源性呼吸困难患者中,有呼吸衰竭患者血浆NT-proBNP水平（2847.67pg/ml）明显高于无呼吸衰竭患者（373.96pg/ml）,p〈0.001;合并左心功能不全患者血浆NT-proBNP水平（2265pg/ml）明显高于无呼吸衰竭的患者（373.96pg/ml）,p〈0.001。结论NTproBNP可作为鉴别心源性及肺源性呼吸困难的特异性指标;心源性呼吸困难病因中扩张型心肌病患者血浆NT-proBNP水平升高最明显;血浆NT-proBNP水平可作为心源性呼吸困难患者病情预后评估指标;肺源性呼吸困难患者血浆NT-proBNP水平异常升高提示合并有呼吸衰竭。

简介：糖尿病足（diabeticfoot，DF）是糖尿病严重慢性并发症之一，是导致糖尿病患者截肢残废的主要原因。随着糖尿病患病率增多，糖尿病足病人逐年增多，治疗费用高，且影响生活质量，严重危及生命。糖尿病足轻者为足部皮肤发凉、苍白或紫褐色，水泡、血泡或浅溃疡，重者为较深溃疡、有脓性分泌物，肌腱及骨质破坏，或灶性干性坏疽。糖尿病足在综合治疗上分三个阶段：基础治疗阶段、去腐阶段、生肌阶段。生肌阶段为治疗最后阶段，表现为：经过基础治疗、清创去腐两个阶段之后，循环与微循环障碍得到明显改善，感染及糖尿病得到控制，相关并发症得到基本纠正，坏死组织逐渐清除，分泌物明显减少，新生肉芽组织开始生长。2004至2007年，我科对糖尿病足患者在生肌阶段局部使用金因肽、654-2取得较好效果，促进了创面愈合。

简介：目的研究CUTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物（MHC）Ⅱ类分子表达的影响。方法将携带CIITA基因的腺病毒（Ad-CⅡTA）分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞，培养24、48、72h。实时PCR法检测感染细胞C11TAmRNA的表达，蛋白质印迹法检测CIITA蛋白表达，流式细胞仪检测MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比。结果CaPanC-2细胞感染后24、48、72h的CⅡTAmRNA表达量分别为对照组的（16769±6455）、（261568±348850）和（834816-4-97783）倍（P〈0．05）；PanC-02细胞为对照组的（548546±87755）、（1242684±624888）和（1401647±726145）倍（P〈0．05）。CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白，感染后48h，CaPanC-2、PanC-02细胞CⅡTA蛋白表达量为0．746±0．499和0．631-4-0．244。感染24、48、72h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为（8．1±0．3）％、（18．9±0．3）％、（78．5±0．9）％，显著高于对照组的（7．0±0．1）％（P〈0．01）；PanC-02细胞表达MHCII类分子的细胞百分比分别为（5．1±0．2）％、（37．34-2．0）％、（68．8±2．2）％，显著高于对照组的（2．2±0．2）％（P〈0．01）。结论Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进cⅡTA基因的表达，从而促进细胞表面MHCⅡ类分子的表达。

简介：PKC是细胞内信号传导的重要成分，生理功能主要有调节细胞增殖、分化、凋亡、坏死及基因表达，调节神经兴奋性，突触塑形。目前多数研究人员认为，在参与心肌预处理及后处理过程的多种因素中，PKC起到了关键作用，是多种因素的一条共同的通路，本文就PKC及亚型在心肌预处理及后处理过程中的作用作一综述。

简介：心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括.编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述.

简介：目的观察血氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）对急性心肌梗死患者的远期预测价值。方法本研究入选了58例发病24h以内ST段抬高的急性心肌梗死患者。所有病例既往均无明显心功能不全临床表现。于入院即刻、24h及1周测NT-proBNP,高敏C反应蛋白（HS-CRP）,随访1年的病死率、心血管事件住院率及心力衰竭住院率,并于1年后复查超声心动图。结果所有急性心肌梗死患者的NT-proBNP峰值均高于正常,高峰见于入院24h。一年随访中病死率、所有心血管事件住院率和心力衰竭住院率分别为6.9%、20.7%和13.8%。死亡病例、所有心血管事件住院病例和因心力衰竭住院病例研究入组时的NT-proBNP峰值均高于其余病例。发生心血管事件病例研究入组时的HS-CRP峰值也高于其余病例,但仅在死亡病例中有统计学意义。在急性心肌梗死病例中,研究入组时的血NT-proBNP峰值与1年后的左室射血分数值（r=0.383,P=0.003）及左室舒张末期直径（r=0.280,P=0.035）呈线性相关关系。结论高NT-proBNP的急性心肌梗死患者容易再发急性心血管事件,并且与远期心力衰竭的发生密切相关。

简介：糖尿病是一种威胁全人类健康的疾病．据国际糖尿病联盟（IDF）估计，目前全球约有超过2亿的糖尿病患者。随着生活水平的提高以及西方化饮食的影响．21世纪2型糖尿病将在中国等发展中国家流行，

简介：目的检测中国人家族性扩张型心肌病核纤层蛋白A/C(LaminA/C)基因突变情况.方法对1个扩张型心肌病家系进行核纤层蛋白A/C基因突变扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增核纤层蛋白A/C基因1～12号外显子,测序检测突变.对照为60例正常人及9例无明显家族史的扩张型心肌病伴传导阻滞病人.结果该家系先证者第1号外显子PCR产物测序分析表明该患者核纤层蛋白A/C基因第82密码子位置发生G→A转换,使谷氨酸(Glu)变为赖氨酸(Lys).该患者临床表现劳力性呼吸困难、心动过缓、胸闷、夜间不能平卧,超声示左心室扩大,心电图显示Ⅲ°房室传导阻滞,现已安装起搏器治疗.患者母亲及哥哥皆有相似临床症状且都已于40余岁心衰死亡,其家属有多人死于相同症状.结论核纤层蛋白A/C基因Glu82Lys错义突变位于核纤层蛋白的杆状结构域,有氨基酸的极性改变,该突变表型呈现症状重,发病早,预后差的临床特点,合并Ⅱ-Ⅲ°传导阻滞,提示该突变是致扩张型心肌病的恶性突变.

简介：目的：探讨小鼠造血系干祖细胞表面标志c-Kit在急性早幼粒细胞白血病（APL）起始细胞中的作用。方法：以人源移动抑制因子相关蛋白8基因启动子表达的人源早幼粒细胞白血病-维A酸受体d融合基因（hMRP8-hPML-RAR）转基因所致小鼠APL为研究模型，研究APL起始细胞的表面标志。结果：发现在APL小鼠模型体内存在-群以c-Kit＋为标志的白血病起始细胞（LIC）。通过体外培养．发现LIC在失去肿瘤微环境支持后由c-Kit＋细胞向c-Kit-细胞分化．同时逐渐丧失白血病致病力。c-Kit的磷酸化位点抑制剂伊马替尼和小发夹RNA（shRNA）虽均抑制c-Kit功能和（或）表达，但并不能明显影响白血病致病力。结论：肿瘤微环境在APL起始细胞致瘤力的维持上有非常重要的作用．在白血病致病力的维持上c-Kit可能并不是-主导功能因素。

简介：近年来关于急性胰腺炎（AP）发病时炎症性细胞因子，羽TNF—α、IL-1、IL-6和IL-8等的变化及临床意义已经有了大量的研究，而临床上联合检测血清CPR、IL-10和IL-15来预则AP病情发展的相关研究，国内尚不多见。为此，本研究测芒AP患者血清CRP、IL-10、IL-15水平，判断它们在AP诊断中的价值。

简介：急性肺损伤是重症急性胰腺炎（SAP）的主要并发症，是造成SAP高病死率的一个重要原因。目前研究认为，SAP导致的炎症细胞过度激活和肺部浸润是急性肺损伤甚至急性肺功能衰减的中心环节[1]。连接黏附分子C（junctionaladhesionmolecule—C，JAM．C）是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子。

简介：目的检测胰腺癌及癌旁组织中COX-2、VEGF—C的表达与淋巴管密度（LVD），探讨它们之间的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组化方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和12例远处正常胰腺组织中COX-2、VEGF-C的表达及LVD，分析它们之间的关系，以及与临床病理指标的关系。结果胰腺癌组织COX－2、VEGF—C表达阳性率分别为70．0％（28／40）和67．5％（27／40），显著高于癌旁组织的42．5％（17／40）和35．0％（14／40，P〈0．01），也显著高于正常胰腺的8．3％（1／12）和25．0％（3／12）。癌、癌旁及正常胰腺的LVD分别为4．75±2．77、15．20±4．70和1．67±1．15，以癌旁组织最高（P〈0．01）。癌组织COX．2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关；VEGF．C的表达与淋巴结转移相关。癌旁组织LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关，并与癌组织COX-2、VEGF-C表达存在一定相关性。结论胰腺癌新生淋巴管主要存在于癌旁，淋巴管的形成可能有COX-2及VEGF—C的参与。