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37 个结果
  • 简介:目的:观察^60Coγ射线照射对血管内皮细胞生物学作用的影响。方法用不同剂量^60Coγ射线照射人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察细胞增殖存活情况;流式细胞术检测照射后细胞周期的变化;中性单细胞凝胶电泳及蛋白印迹法(Westernblot)观察细胞照射后DNA分子损伤及修复情况。结果^60Coγ射线照射后,HUVEC细胞生长速度及增殖率降低,降低程度与照射剂量呈正相关;HUVEC细胞周期出现G2/M期阻滞;HUVEC细胞出现明显的DNA双链断裂,γH2AX和DNA-PKcs表达增加。结论^60Coγ射线照射抑制血管内皮细胞增殖,导致G2/M期阻滞,促进DNA断裂,相关修复蛋白表达增加。

  • 标签: Γ射线 人脐静脉血管内皮细胞 细胞增殖 细胞周期 DNA损伤
  • 简介:目的研究血卟啉衍生物光动力治疗(photodynamictherapy,PDT)对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应及其规律。方法以BiolitecPDT630半导体激光治疗仪为光源,用不同浓度的血卟啉衍生物Photosan(0.5、1、2、4mg/L)作为光敏剂孵育PANC1细胞8h后,分别给予不同剂量(1、5、10J/cm^2)630nm激光照射,用MTT法测定PDT后各组的A492值,以流式细胞仪测定10J/cm^2光照后细胞凋亡情况。结果不加光敏剂Photosan或不进行光照,对细胞均无杀伤效应;添加1mg/LPhotosan时,10J/cm^2的光照对细胞产生杀伤效应(0.140±0.013对0.213±0.008,P〈0.05);添加2mg/LPhotosan时,5J/cm^2和10J/cm^2的光照对细胞产生杀伤效应(0.081±0.024和0.049±0.013对0.211±0.031,P〈0.05和P〈0.01);添加4mg/LPhotosan时,所有光照剂量均对细胞产生明显的杀伤效应。但5J/cm^2与10J/cm^2光照对细胞的杀伤效应无显著差异。用10J/cm^2光照,0、2、4mg/LPhotosan时的细胞凋亡率分别为(13.8±1.8)%、(40.9±1.6)%、(62.5±2.0)%,差别具有统计学意义(P〈0.05)。结论单纯给予光敏剂或光照对PANC1均不产生PDT效应。光敏剂达到一定浓度,光照达到一定剂量后,PDT效应随其增加而增强。

  • 标签: 胰腺肿瘤 光动力疗法 血卟啉衍生物 细胞系
  • 简介:帕金森病(Parkinsondisease,PD),由英国医生JamesParkinson在1817年首先描述,是一种常见的中枢神经系统变性疾病。PD多发生于中老年人。部分患者发病时年龄较小,称为早发性帕金森病(praecoxPD,PPD)。PD的发病率在种族和地区间有很大差别,白种人为12—20/10万,黄种人(亚洲)为10/10万,黑种人(非洲)为4.5/10万。

  • 标签: 帕金森病 基因 分子生物学
  • 简介:动脉粥样硬化是一种多因素慢性进行性疾病。氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB与动脉粥样硬化的发生发展有密切的关系。进一步认识NF-κB的组成及活化、氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB、激活的NF-κB与动脉粥样硬化的关系,必然会对动脉粥样硬化的发病机制有深层次的理解。目前的研究已经从氧化LDL整体与NF-κB的关系进入其脂质衍生物激活或抑制NF-κB对动脉粥样硬化形成的影响,这为动脉粥样硬化的研究提供了一个崭新的思路。

  • 标签: 氧化LDL 脂质衍生物 NF-ΚB 动脉粥样硬化
  • 简介:目的研究观察呼吸道感染病原抗体生物芯片(呼吸道斑点试验芯室)诊断婴幼儿呼吸道病原体的临床效果。方法采用呼吸道斑点试验芯室法与ELISA法对255份婴幼儿血清标本作平行检测。结果呼吸道斑点试验芯室法与ELISA法各项指标检测结果均具有较好的一致性(P〉0.05)。结论呼吸道斑点试验芯室法检测呼吸道病毒抗体具有简便快速,灵敏度和特异度高等优点,是临床呼吸道病毒感染辅助诊断的有效方法,值得推广使用。

  • 标签: 生物芯片 呼吸道病毒抗体 ELISA 婴幼儿
  • 简介:胰腺导管内乳头状黏液肿瘤(intraductalpapillarymucinousneoplasm,IPMN)是一种相对少见的胰腺囊性肿瘤,1982年由日本内镜专家Ohhashi首次报道,并描述为“主胰管不同程度的扩张,乳头肿大和过量分泌黏液”[1]。目前国际上广为认同将具有胰管上皮乳头状增生、黏液过度分泌的特征或二者具备其一者统称为IPMN[2]。与胰腺癌相比,IPMN具有低度恶性、生长缓慢、少有侵犯周围组织、淋巴结转移率和再发率低的特点。

  • 标签: 胰腺导管内乳头状黏液瘤 分子生物学 胰腺囊性肿瘤 诊断 淋巴结转移率 乳头状增生
  • 简介:目的研究microRNA-106b(miR-106b)在TC组织中的表达及其临床意义,并探讨其对TC细胞增殖及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测51例TC及相应癌旁组织中miR-106b的表达并分析其与TC患者临床病理特征的相关性,并利用miR-106b过表达质粒及抑制质粒改变其在TC细胞中的表达,利用BrdU细胞增殖分析及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡的变化。结果miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织(0.36±0.029vs0.98±0.034,P=0.004)。miR-106b表达与肿瘤大小(P=0.002)及肿瘤数目(P=0.041)有关。miR-106b抑制剂能显著降低miR-106b在TPC-1细胞的表达水平(0.96±0.025vs0.29±0.032,P=0.001),并能显著增强细胞增殖能力(89.33±5.67vs136.67±10.33,P=0.03),减少细胞凋亡(16.33±3.20vs7.67±2.45,P=0.04);miR-106b类似物能显著增加miR-106b在TPC-1细胞的表达水平(0.99±0.02vs3.19±0.68,P=0.002),并能显著减弱细胞增殖能力(98.00±4.65vs76.33±2.87,P=0.03),增加细胞凋亡(22.54±2.13vs32.45±4.34,P=0.04)。结论miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织,其表达降低与TC患者的不良临床病理特征相关;miR-106b能减弱细胞增殖能力,增加细胞凋亡。提示miR-106b在TC的发生发展中发挥重要作用。

  • 标签: MicroRNA-106b 甲状腺癌 凋亡 增殖
  • 简介:据报道,在冠心病诊疗过程中,约24%患者伴有焦虑、抑郁等情绪障碍[1].这些继发的心理问题往往会加重患者心肌缺血的症状.甚至影响治疗效果和疾病的转归[2].也为医护工作增加了难度。焦虑、抑郁等已成为影响冠心病发病的独立危险因素。

  • 标签: 脑电生物反馈疗法 焦虑抑郁 舍曲林
  • 简介:恶性血液病是造血干细胞的克隆性疾病。染色体畸变则是恶性血液病的克隆标记,其对恶性血液病的诊断、鉴别诊断、预后和治疗都具重要的指导价值。鉴于46条染色体上约分布着30亿个碱基对,因而有人推测恶性血液病的染色体畸变类型在理论上可达36×10^18种之多,其中绝大多数属于罕见,较为常见的再现性异常不过数百种。现将各染色体常见的畸变类型、频率及其临床和生物学意义依次简述如下。

  • 标签: 恶性血液病 染色体畸变 诊断 预后
  • 简介:目的对比分析在甲状腺间变细胞癌(anaplasticthyroidcarcinoma,ATC)、正常的甲状腺(normalthyroid,NT)及PTC组织中染色体维持蛋白(minichromosomemaintenanceproteins,MCM)的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量,Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量,应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中,MCM5呈高表达状态占全部患者的65%,MCM7呈高表达状态占全部患者的73%,而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。

  • 标签: 甲状腺问变细胞癌 染色体维持蛋白5 染色体维持蛋白7 P53 甲状腺乳头状癌
  • 简介:目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867(longnon-codingRNATCONS_00023867,lncRNATCONS_00023867)在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR(quantitativereal-timePCR,qRT-PCR)技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系(Capan-2、△sPC-1、BxPC.3、MIAPaCa-2、PANC-1)和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平;分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力;Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织(△Ct值13.64±0.55vs8.64±0.38,P〈0.001)。过表达TCONS_00023867后,胰腺癌细胞系Capan.2、PANC.1实验组(OverTCONS_00023867)平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组(181.3±4.667vs227.3±9.207,P=0.0112)、(86.O±4.933vs167.2±2.603,P=0.0001);Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组;Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX.3组(57.6±6.809vs124.6±8.548,P=0.003)、(47.40±7.061vs105.20±10.28。P=0.0017);Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX.3组(46.0±5.033vs120.7±7.055,P=0.001)、(64.0±8.327vs118.0±11.53,P=0.0192);Westernblot实验表明实验组(OverTCONS_00023867)Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组(2.192±0773vs1.007:t=0.0188,P=0.0001)、(1.816±163vs0988±0.01216,P=0.0072)。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达;过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

  • 标签: 长链非编码RNA 胰腺癌 增殖 侵袭 迁移
  • 简介:目的探讨CXCR-4、MMP-2、VEGF在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR4、MMP-2及VEGF的表达,分析它们与肿瘤病理参数的关系以及3种蛋白表达之间的关系。结果47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的阳性表达率分别为72.3%、66.0%和61.7%,三者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关(X^2=5.84—12.69,P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织学分化无关(x^2=0.03~4.27,P〉0.05)。胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2和VEGF的表达均呈正相关(r=0.587、0.521,P〈0.01)。结论CXCR-4通过上调MMP-2及VEGF的表达,共同参与胰腺癌的浸润和转移。

  • 标签: 胰腺肿瘤 免疫组织化学 肿瘤转移 CXCR-4 MMP-2 VEGF
  • 简介:100例患者,对照周期单用化疗,治疗周期用相同化疗+白介素-11衍生物治疗:40μg/(kg·d),连续10d。可评价疗效89例。治疗后血小板≤75×10^9/L者,对照周期89例。治疗周期44例,P=0.00。血小板恢复至正常天数,对照周期中位数为9(1~47)d,治疗周期为5.5(1~18)d,P=0.00。

  • 标签: 重组人白介素-11 血小板降低 生物治疗 多中心临床研究 血小板减少症 化疗
  • 简介:近年来我国突发公共卫生事件的频频发生.如2003年的非典、2004年的禽流感、今年7月四川报告人感染猪链球菌病病例、今年中秋节广西生态工程学院的轮状病毒感染事件等。从预防这类事件的发生与疾病控制来看.医学教育应培养既通晓医疗.又懂得预防、疾病控制知识.还懂得应对突发公共卫生事件进行处理的新型人才。微生物学与免疫学的教学极需认真思考,更新观念,

  • 标签: 突发公共卫生事件 微生物学 免疫学 轮状病毒感染 疾病控制 猪链球菌病
  • 简介:目的:探讨在急性下呼吸道感染患者体内铜绿假单胞菌群体感应系统中Las系统和Rhl系统的表达及与其生物被膜形成的相关性。方法:以铜绿假单胞菌临床分离株为研究对象,检测群体感应系统中Las系统和Rhl系统相对表达量及生物被膜形成能力.分析Las系统和Rhl系统表达量与生物被膜形成能力的相互关系。结果:测定的120株铜绿假单胞菌临床菌株中.Las信号系统的Lasl和LasR基因相对表达与生物被膜形成均呈正相关fP〈0.001),其中第1天分离的临床株中Lasl和LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关(P〈0.01).第14天分离的临床株中Lasl基因相对表达量与生物被膜生成量有密切正相关性(P〈0.001).LasR基因相对表达量与生物被膜生成量呈正相关(P〈0.05)。Rh1信号系统的Rh11和.R^艉基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关(P〈0.001).其中第1天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量密切正相关(P〈0.001),而第14天分离的菌株中Rh11和Rh1R基因相对表达量与生物被膜生成量无相关性。结论:铜绿假单胞菌的群体感应系统中Las信号系统和Rh1信号系统与生物被膜形成密切相关.在生物被膜的形成过程起到关键作用.

  • 标签: 铜绿假单胞菌 群体感应系统 生物被膜
  • 简介:目的:研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法:流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹(Westernblotting)检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果:SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性(r=0.98,P=0.02);促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义(P〈0.05);SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义(P〈0.05);SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯(BAPTA-AM)和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)基因的表达改变是对照组的(2.494±0.289)倍,明显低于SM1044单用组的(4.204±0.429)倍,差异有统计学意义(P〈0.01);CHOP的表达也由SM1044单用组(5734.46±713.66)下调为联用组的(2006.17±710.43),差异有统计学意义(P〈0.01);同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义(P〈0.001)。结论:SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。

  • 标签: 青蒿素衍生物 弥漫大B细胞淋巴瘤 SU-DHL-4细胞株 细胞凋亡