简介:目的探讨防风通圣颗粒联合维生素E治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的临床疗效。方法180例NAFLD患者,随机分为维生素E组(单用维生素E治疗)与联合组(防风通圣颗粒联合维生素E治疗),每组90例,疗程12周。观察比较两组的临床疗效。结果联合组治疗后丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)水平显著低于治疗前及维生素E组治疗后(P〈0.01或P〈0.05);联合组患者的总有效率明显高于维生素E组(P〈0.01)。结论防风通圣颗粒联合维生素E治疗非酒精性脂肪肝安全有效,疗效优于单药维生素E治疗的效果,值得临床推广应用。
简介:目的观察α-干扰素联合乙肝清热解毒颗粒治疗HBeAg阳性CHB患者的临床疗效以及不良反应。方法选择符合干扰素应用指征并兼有湿热中阻证候的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者120例,分为三组,每组各40例,分别给予α-干扰素、α-干扰素联合乙肝清热解毒颗粒和乙肝清热解毒颗粒治疗,观察治疗前及治疗1、3、6个月后中医症候量化评分、不良反应和疗效。结果治疗24周后,联合组ALT复常率为52.5%,明显高于中药组的25.6%,而中药组症状改善优于干扰素组;联合用药组6个月时HBeAg转阴率较单用干扰素和乙肝清热解毒颗粒组明显增高,联合组HBVDNA转阴率和HBeAg/抗HBe转换率虽高于其他两组,但尚无显著性差异。结论α-干扰素联合乙肝清热解毒颗粒治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎可提高6个月时HBeAg转阴率,其安全性好,有必要扩大样本进一步验证。
简介:目的:研究木犀草素对依赖于3,5-环腺苷酸(cAMP)的囊性纤维化跨膜电导调节因子(CFTR)Cl^-通道的激活作用。方法:利用稳定共表达人CFTR与一种对卤族元素敏感的荧光绿蛋白突变体(EYFP-H148Q)的Fischer大鼠甲状腺(FRT)细胞模型,测定木犀草素对CFTR介导的I^-内流速度。结果:木犀草素能够以剂量依赖的方式激活CFTR的I^-转运,其对CFTRCl^-通道的激活效应具有作用迅速、可逆的特点。木犀草素在发挥激活作用时依赖于腺苷环化酶激动剂Forskolin的存在,其单独与细胞孵育不提高细胞内cAMP的水平。结论:发现了木犀草素能够以剂量依赖方式激活CFTR,并且初步确定了木犀草素通过直接与CFTR结合发挥作用。
简介:摘要目的建立实验动物模型探索放射性心肌纤维化的作用机制,验证重组人血管内皮抑制素可通过TGF-β1、Smad2、Smad3信号通路加重放射性心肌纤维化的过程。方法60只SD成年雄性大鼠随机分为25Gy照射组、内皮抑制素6mg/kg组、内皮抑制素12mg/kg组、25Gy照射+内皮抑制素6mg/kg组、25Gy照射+内皮抑制素12mg/kg组和对照组,分别在干预后1、3个月每组随机处死5只大鼠取心肌组织完成HE染色了解病理学改变,Masson染色了解纤维化程度,qPCR及Western Blot检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen-I基因及蛋白表达。结果干预后3个月,25Gy照射组、25Gy照射+内皮抑制素(6、12mg/kg)组与对照组比较Masson染色见胶原沉积明显增加,TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen-I蛋白及基因表达增加。结论给予大鼠总物理剂量为25Gy的照射,可诱导放射性心肌纤维化的发生。TGF-β1、Smad2信号通路是介导放射联合重组人血管内皮抑制素致心肌纤维化损伤的共同信号通路。
简介:摘要目的丹参素干预肝纤维化大鼠对比研究阐明环核苷酸与肝纤维化病变发展变化关系。方法SD大鼠随机分成正常组、CCl4肝纤维化大鼠模型组、丹参素干预CCl4肝纤维化大鼠组。12周后一次性处死动物,采集血液和肝脏标本。作HE染色和VG染色镜检。对肝细胞羟脯氨酸(Hyp)含量、环核苷酸数值、血清ALT、AST检测。结果与正常组大鼠比较,模型组血清ALT、AST,肝组织中的Hyp含量与环磷酸鸟苷(cGMP)的水平表达都有显著升高,而环磷酸腺苷(cAMP)的水平表达降低。丹参素干预组,血清ALT、肝组织中的Hyp含量与环磷酸鸟苷(cGMP)的水平表达都有显著降低,环磷酸腺苷(cAMP)的水平表达升高。结论丹参素对大鼠CCl4肝纤维化有明显的防治作用。能明显降低cGMP的表达水平和升高cAMP表达水平,此可能是丹参素抗肝纤维化作用机制之一。
简介:摘要患者为中年女性,因蛋白尿起病,有肾脏病家族史。肾组织病理检查电镜下见肾小球系膜区和毛细血管袢内皮下大量高电子密度的致密物沉积,免疫荧光染色示纤维连接蛋白阳性,颗粒状弥漫分布于系膜区及血管袢,纤维连接蛋白肾小球病诊断明确。有血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗后患者尿蛋白量逐渐减少至阴性。
简介:目的观察大鼠酒精性肝纤维化形成过程中瘦素(Leptin)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的动态表达,初步探讨瘦素在酒精性肝纤维化发病中的作用。方法55只雄性SD大鼠随机分为5组,每组11只。造模组动物每天清早灌胃白酒-玉米油-吡唑混合液。其中酒的摄入量为每天每公斤体重8~12g,随时间的延长而递增;玉米油的摄入量为每天每公斤体重2g;吡唑的摄入量为每天每公斤体重24mg。违模时间为16周,分别于第4(A组)、8(B组)、12(c组)、16(D组)周末各处死11只。另11只正常大鼠为对照组。处死动物时股静脉穿刺取血检测肝功能及肝纤维化指标,光镜下动态观察肝脏组织学改变,用免疫组化检测瘦素和α-SMA的表达。结果免疫组化显示Leptin及α-SMA表达定位于肝星形细胞,随着肝纤维化程度的加重表达逐渐增强,各实验组与对照组相比,其差异均有显著性(P<0.05)。结论肝纤维化时,肝内瘦素的表达逐渐增强,与α-SMA表达呈正相关,提示瘦素是重要的肝纤维化介质。
简介:摘要目的探讨维替泊芬(VP)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化是否有抑制作用及对心功能的影响。方法6周龄C57BL/6小鼠(购自中山大学实验动物中心)随机分为4组。对照组予以尾静脉注射1%二甲基亚砜(DMSO);ISO组予以皮下注射ISO (每天20 mg/kg);VP组予以尾静脉注射VP(每天2 mg/kg);ISO+VP组分别予以皮下注射ISO(每天20 mg/kg)和尾静脉注射VP(每天2 mg/kg)。连续给药7 d后行超声心动图检查评估心脏形态及功能。取材后行心脏质量、心脏体重比测定,天狼猩红染色检测心肌纤维化变化情况。酶联免疫吸附测定(ELISA)血浆氨基末端脑钠素原(NT-pro BNP)浓度。组间比较采用单因素方差分析。结果成功建立了ISO诱导小鼠心脏纤维化模型。ISO组小鼠的左心室收缩末内径[(2.20±0.63) mm比(1.44±0.45) mm,F=9.730,P<0.05]及容积[(18.33±12.17) μl比(6.32±5.04) μl,F=8.890,P<0.05]较ISO+VP组增大,差异有统计学意义,左心射血分数(EF)较ISO+VP组降低[(56.65±11.41)%比(82.35±10.30)%,F=15.670,P<0.05],差异有统计学意义;ISO组小鼠的心脏质量[(0.11±0.01) mg比(0.10±0.01) mg,F=13.560,P<0.05]及心脏体重指数[(0.57±0.03)%比(0.51±0.02)%,F=23.950,P<0.05]均大于ISO+ VP组,差异有统计学意义;ISO组小鼠血浆NT-pro BNP浓度较VP组升高[(0.57±0.16) μg/L比(0.23±0.07) μg/L,F=9.340,P<0.05],差异有统计学意义;天狼猩红染色结果显示ISO组小鼠左室心肌纤维化较ISO+VP组严重[(17.48±5.85)%比(9.27±2.62)%,F=30.190,P<0.05],差异有统计学意义。结论VP可抑制ISO诱导的心脏纤维化并改善左心收缩功能。
简介:摘要目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)在心肌纤维化中的作用。方法体内实验采用NLRP3基因敲除和野生型小鼠,腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)构建心肌纤维化模型,运用Masson染色检测小鼠心脏纤维化程度,CD31免疫组化染色标记小鼠心脏的血管密度,蛋白质免疫印迹技术检测内皮细胞和间质细胞相关标志物的表达改变,体外实验采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和小干扰RNA沉默NLRP3,运用CD31和a-SMA免疫荧光共染检测内皮间质转化的情况。结果NLRP3基因敲除后可明显减轻ISO诱导的小鼠心肌胶原沉积和血管密度减少(P<0.05),增加内皮细胞标志物CD34的表达(P<0.05),降低间质细胞标志物a-SMA和Vimentin的表达(P<0.05),同时HUVEC的CD31和a-SMA免疫荧光共染结果显示、TGF-β刺激后内皮细胞的标志物CD31的表达明显减少,间质细胞标志物a-SMA的表达明显上升,NLRP3沉默后可明显逆转这种表型的改变(P<0.05)。结论NLRP3基因敲除可能通过抑制内皮-间质转化(EndMT)来缓解ISO诱导的心肌纤维化。
简介:【摘要】目的:探讨促肝细胞生长素治疗慢性血吸虫病肝纤维化的临床效果。方法:抽取本科室2018.10至2020.06时段内收治的慢性血吸虫病肝纤维化患者共40例,均匀划分为对照组(20例)和试验组(20例)。对照组采取常规治疗,试验组采取常规治疗联合促肝细胞生长素治疗,比较患者总有效率、肝功能参数。结果:对照组总有效率为70.00%,试验组为95.00%,数据比较有意义(P<0.05)。试验组肝功能参数较优于对照组,数据比较有意义(P<0.05)。结论:针对慢性血吸虫病肝纤维化患者,促肝细胞生长素的应用,不仅可提高患者整体治疗效果,还可改善机体肝功能,可推广。