简介:目的:探讨卵巢高分化黏液性癌(highlydifferentiatedOvarianmucinouscarcinoma,HDOMC)患者中MMP-2、MMP-9、S100A14的表达水平及意义。方法:采用免疫组化法对40例正常卵巢组织、43例卵巢黏液性肿瘤(Ovarianmucinoustumor,OMT)、80例HDOMC患者中MMP-2、MMP-9、S100A14的表达水平进行检测,并分析HDOMC患者中S100A14表达与MMP-2、MMP-9表达的相关性。结果:MMP-2、MMP-9、S100A14在正常卵巢组织、OMT、HDOMC患者中的表达水平呈递增趋势,且两两组间比较差异显著(P〈0.05)。Spearman相关分析:HDOMC患者中S100A14表达与MMP-2、MMP-9表达水平两两呈正相关(P〈0.05)。MMP-2、MMP-9、S100A14表达水平与HDOMC患者手术-病理分期(FIGO)、CA-125水平有关(P〈0.05);与年龄、肿瘤直径、淋巴结转移无关(P〉0.05)。结论:MMP-2、MMP-9、S100A14表达水平升高与HDOMC发生、进展、早期转移具有显著相关性,早期联合筛查这些指标对HDOMC病情演变及治疗预后评估具有重要价值。
简介:目的:研究中波紫外线照射对永生化人角质形成细胞的影响。方法:绘制细胞生长曲线,用不同剂量UVB(30、60、90mJ/cm2)照射永生化人角质形成细胞,用MTT方法测定UVB照射后细胞的增殖活性,用RT-PCR方法测定HaCaT细胞中MMP-1mRNA和TIMP-1mRNA的表达。结果:UVB照射后,HaCaT细胞的增殖活性受到抑制,MMP-1mRNA表达增强,TIMP-1mRNA表达下降,90mJ/cm2照光组与未照光组比较,差异均有统计学意义。结论:UVB照射可诱导HaCaT细胞损伤和细胞凋亡,促使MMP-1mRNA表达增加,TIMP-1mRNA表达减少,二者比例失调,这可能与光老化的发生有一定的关系。
简介:目的:研究TGF-β1和MMP-2在病理性瘢痕表皮中的表达及其意义。方法:运用免疫组化法检测TGF-β1和MMP-2在病理性瘢痕表皮中的表达,并与其在表浅性瘢痕、正常皮肤表皮中的表达进行比较,分析其规律。结果:TGF-β1在病理性瘢痕表皮角质细胞中的阳性率及表达强度均较表浅性瘢痕和正常皮肤明显增高(P值均〈0.05),MMP-2在病理性瘢痕表皮中的表达也出现增强,但与表浅性瘢痕、正常皮肤表皮比较,阳性率的差异不具有统计学意义(P〉0.05),表达强度间的差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:TGF-β1和MMP-2在病理性瘢痕表皮中出现不同程度的表达增高,提示它们可能参与了病理性瘢痕的形成,表皮可能是多种细胞因子的重要来源。
简介:目的:检测梅毒血清固定患者外周血Th9细胞的表达水平,探讨其与血清固定免疫机制的关系。方法:收集梅毒血清固定患者(15例)、正规驱梅治疗后血清转阴者(8例)及正常对照者(15例)外周血单个核细胞,采用流式细胞仪检测Th9细胞比例。结果:血清固定组Th9细胞比例较血清转阴组和正常对照组降低,差异有统计学意义(Z=-3.49,P〈0.001;Z=-3.40,P=0.001);血清转阴组Th9细胞比例较正常对照组稍高,但差异元统计学意义(Z=-1.03,P=0.301)。结论:Th9细胞可能通过一系列免疫过程参与了血清固定的发生发展,具体机制仍有待进一步明确。
简介:目的比较新疆地区寻常型银屑病患者皮损及正常人群皮肤中干扰素伽玛诱导的单核细胞因子(CXCL9)的表达差异。方法Envision免疫组织化学法(IHC)检测新疆寻常型银屑病患者皮损及正常人皮肤中CXCL9的表达情况。结果与正常皮肤组织相比,CXCL9在寻常型银屑病皮损中的表达明显增加,主要以真皮乳头顶端为主,且差异具有明显统计学意义(χ2=34.80,P〈0.01);新疆地区汉族寻常型银屑病患者和维吾尔族寻常型银屑病患者皮肤组织中CXCL9的表达差异无统计学意义(χ2=1.64,P〉0.05)。结论新疆寻常型银屑病患者皮损中CXCL9的表达升高,通过JAK/STAT信号通路在寻常型银屑病的炎症反应中发挥重要作用;但汉族和维吾尔族寻常型银屑病患者皮损中CXCL9的表达相似。
简介:表皮松解性掌跖角化症(EPPK)是一种通常由位于17q12染色体上KRT9突变导致的常染色体显性遗传性皮肤病。本文综述了目前为止,EPPK家系中KRT9突变的类型及特点。通常认为KRT9基因突变热区位于螺旋结构的杆状功能域1A区和2B区。随着EPPK家系病例的不断积累,在K9的头部也已检出突变位点,不再局限于螺旋结构杆状结构域。
简介:目的初步探讨CARD9基因敲除小鼠骨髓来源树突状细胞(bonemarrowderiveddendriticcell,BMDC)对阿萨希毛孢子菌临床株(Trichosporonasahii,T.asahii)的免疫反应缺陷。方法体外培养野生型(wildtype,WT)与CARD9基因敲除型(CARD9knockout,CARD9-/-)小鼠BMDC并分别与热灭活的T.asahii进行共培养,比较两者对菌体的黏附吞噬能力、表面共刺激分子的激活、细胞因子的表达以及两种小鼠感染菌株后的生存率。结果共培养24h后,WT与CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的黏附吞噬情况比较未见明显差异;经T.asahii刺激的CARD9-/-小鼠BMDC的CD80、CD86激活情况以及白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平均明显低于WT小鼠BMDC(P〈0.05);感染T.asahii的CARD9-/-小鼠的生存率明显低于WT小鼠(P〈0.05)。结论CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的免疫反应缺陷主要体现在共刺激分子的激活以及促炎细胞因子的表达,但并未影响其对T.asahii的吞噬识别。