简介：目的：通过分析慢性乙型肝炎（CHB）患者血清中白细胞介素17A（IL-17A）的表达,旨在探索IL-17A与肝脏损伤、乙肝病毒（HBV）复制之间的关系。方法：（1）对101例CHB患者和33例健康者用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中IL-17A水平;（2）所有研究对象HBV抗原抗体采用ELISA法检测;（3）所有研究对象肝功能采用全自动生化分析仪检测;（4）采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）法检测CHB患者HBV-DNA。结果：（1）对照组、CHB轻度组、CHB中度组及CHB重度组之间血清IL-17A水平比较均有显著性差异（P〈0.05）,且对照组、轻度组、中度组、重度组依次逐渐升高;（2）HBeAg阳性组与HBeAg阴性组的血清IL-17A水平无显著性差异（P〉0.05）;（3）IL-17A与丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（γ-GT）、总胆汁酸（TBA）、总胆红素（TBIL）均呈正相关,相关系数r分别为0.816、0.762、0.181、0.509、0.345、0.403,P均〈0.05;IL-17A与白蛋白（A）呈负相关（r=-0.194,P〈0.05）;（4）血清IL-17A水平与HBV-DNA水平正相关（r=0.204,P〈0.05）。结论：（1）CHB患者血清中IL-17A水平升高,且随炎症程度加重、合成功能下降呈上升趋势,推测IL-17A可能参与了CHB患者肝脏受损和疾病进展;（2）IL-17A不能使e抗原发生血清学转换;（3）血清IL-17A的表达与HBV复制相关;（4）联合检测IL-17A和肝功能对CHB患者的病情、预后判断有参考价值。

简介：三氧化二砷（As2O3）用于治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）已有20余年,通过特异性降解PML-RARα融合蛋白,As2O3在复发难治和初发APL患者中均获得了较理想的疗效,不良反应较轻,已成为复发难治APL的首选药物。通过进一步临床试验,As2O3有望成为初发APL的一线用药,并可减低甚至取代化疗,使部分APL成为无需化疗而获得治愈的血液学肿瘤。

简介：目的探讨巨细胞病毒(CMV)IgG抗体阳性的新生儿肝脏功能状况。方法用微粒子酶免分析法检测CMV抗体。同时用速率法．终点法检测肝脏功能指标。结果160例CMVIgG阳性患儿IgM同时阳性的占38%胆汁酸(TBA)异常占98％，Y-谷氨酰基转移酶(GGT)异常占82.5％，天冬氨酸基转移酶(AST)异常占41.3％丙氨酸氨基转移酶(ALT)异常占18％，总胆红素(TBILI)全部异常。结论感染CMV是引起新生儿肝炎的重要因素、加强抗感染，做好孕期保健和围产工作是降低新生儿感染的关健。

简介：目的研究银丹心脑通软胶囊（YXC）对血管内皮细胞的保护作用及作用机制。方法采用氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤两种模型,MTT法测定YXC预处理后HUVEC存活率,探讨YXC对内皮细胞的保护作用;采用流式细胞术测定YXC对内皮细胞凋亡的影响,探讨YXC内皮保护的作用机制。结果YXC的最大无毒浓度为500μg·mL^-1。将250、125、62.5μg·mL^-13个浓度作为YXC的实验浓度;YXC孵育24h后可明显升高Ox-LDL诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）,具有明显的量效关系;YXC孵育24h后可明显升高TNF-α诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）。250和125μg·mL^-1YXC可显著降低HUVEC细胞的凋亡率。结论YXC对血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。

简介：1990年第1次报道了编码外源抗原的裸露质粒DNA（nakedplasmidDNA）注射小鼠后可以在体内表达抗原基因。尔后，一系列动物实验证明DNA疫苗能诱导针对其所编码抗原的体液或细胞免疫。由于DNA疫苗免去了烦琐的蛋白质表达与纯化步骤，更重要的是，基因在体内的表达及诱导免疫的过程，模拟了自然状态下机体感染外源病原生物表达抗原及诱导免疫的过程。因此，DNA疫苗系统一经建立，便很快成了抗感染、抗肿瘤免疫等领域的研究热点。

简介：摘要目的考察同步放化疗联合靶向治疗中晚期非小细胞肺癌的临床效果。方法回顾性选择从2007年10月~2012年11月期间在我院进行诊断治疗的中晚期非小细胞肺癌患者124例为研究对象，将采用同步放化疗联合靶向治疗的64例患者定义为实验组，将单纯采用同步放化疗治疗的60例患者定义为对照组，经相应治疗后随访6~35.7个月，比较两组患者的临床疗效、生存状况以及不良反应情况。结果实验组客观缓解率与疾病控制率分别为81.25%与90.63%，均优于对照组80.00%与88.33%，但差异不明显；实验组CR24例（37.50%）优于对照组16例（26.67%），差异明显（P<0.05）；实验组中位PFS与中位OS分别为14.8个月与21.3个月，均远远高于对照组8.6个月与10.5个月，差异明显；实验组六个月、一年与两年的生存率分别为81%、67%、34%，均明显高于对照组72%、42%、21%，差异显著（P<0.01）；实验组不良反应放射性肺炎、胃肠道反应、腹泻以及骨髓抑制发生率较低。结论同步放化疗联合靶向治疗中晚期非小细胞肺癌能提高患者完全缓解率，减少不良反应的发生，延长生存时间。

简介：血管平滑肌细胞增殖在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用.本文对血管平滑肌细胞胞外调控因素、胞内信号传导、细胞周期的研究现状及基于此三方面的药物研发进行综述.

简介：摘要目的探讨宫腔细胞学检查筛查子宫内膜病变的临床效果。方法选取我院因阴道不规则出血，B超检查提示子宫内膜增厚的患者200例，所有患者分别实施宫腔细胞学检查以及组织病理学检查。观察两种诊断方式取材满意率以及诊断符合率，同时分析两种方式对患者的痛感评价。结果细胞学检查的患者中仅有16例患者出现取材过程中出血过多、细胞采集过少，满意度为92.00%；而进行组织病理学检中，有46例患者出现取材过程中出血过多、细胞采集过少，满意度为仅为77.00%，两组数据比较差异具有统计学意义(P<0.05)。比较不同方式诊断过程中患者取材满意率，我们发现两组数据比较差异不具有统计学意义(P>0.05)；比较不同方式取材过程中患者的疼痛度，我们发现经细胞学检查的患者，无痛患者有174例（87.00%），未出现明显疼痛患者；而进行组织病理学检测中，有178例患者出现明显疼痛（89.00%）。结论综上所述，宫腔细胞学检查对子宫内膜病变的检测效果显著，可以显著改善普通检测过程中患者的不适，而且不会影响患者的诊断符合率，值得临床广泛的应用。

简介：为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。

简介：目的对尿液分析仪干化学法检测尿白细胞和镜检结果进行比较分析。方法对300份门诊患者留取的随机尿立即按照操作规程进行尿液分析仪干化学法检查和尿沉渣显微镜检查。结果尿液分析仪干化学法不能替代对病理性尿标本的显微镜检查。

简介：患者，男性，21岁。因间断口腔溃疡3年，食欲不振、双眼肿痛、视物不清半年，间断黑便2个月，于2000年6月24日入院。体检：慢性病容，颜面水肿，双眼球结膜水肿，双上眼睑肿胀，上腭及双颊黏膜可见散在0．5cm×0．5cm大小的溃疡数个，其周围转红晕，表面附有白膜，心肺(-)，腹平软，剑下及脐周围压痛，肝肋下2cm质软，脾肋下0．5cm质软。双下

简介：我爱人2002年因患右肾结核，在华西医院做了右肾切除术。术后服10个月抗结核药。2003～2004年到华西医院做B超、造影、小便病理检查都正常。2005年以来，镜检查出有红细胞，手术部位时有疼痛。请问，这是什么原因，应怎样治疗？

简介：目的观察邓老金福安汤治疗中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效。方法按照纳入标准，收集病例90例，采用简单随机的方法，将病例分成化疗组（Ⅰ组）、单纯中药组（Ⅱ组）、中西医综合组（Ⅲ组），各组均治疗2个疗程。然後观察患者临床症状改善情况、瘤体变化、免疫指标变化、血液流变学、生存质量改善情况、体重变化以及治疗过程中所致消化道反应、骨髓抑制等毒性反应，并进行比较。结果中药组肿瘤缩小效果欠佳，但临床症状改善较明显，各项免疫指标增长较明显，血流变学也有改善，且无明显毒性反应。结论邓老金福安汤确实具有良好的临床效果，能够改善中晚期非小细胞肺癌患者主要临床症状，提高患者免疫力，降低血液粘稠度，配合化疗时可减轻化疗毒副反应。

简介：目的：观察3种含奈达铂联合化疗方案治疗中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的短期疗效及毒副反应。方法：应用含奈达铂联合化疗方案治疗20例非小细胞肺癌。化疗2周期后按WHO标准进行评价。结果：入组20例均可以进行疗效评价，其中完全缓解2例，部分缓解7例，稳定12例，进展1例。总有效率45．0％。毒副作用以骨髓抑制为主，但Ⅰ～Ⅱ度占多数，其中白细胞下降发生率85．0％，Ⅲ～Ⅳ度为35．0％；血小板下降为40．0％，Ⅲ～Ⅳ度为25．0％，经相应处理均可恢复，并不影响下一周期的化疗。未出现严重的肝肾功能损害的现象。胃肠道反应均为Ⅰ～Ⅱ度。结论：以奈达铂为主的3组联合化疗方案经临床初步观察有一定疗效且毒性患者可耐受，但应进一步观察研究奈达铂联合方案对NSCLC的生存率的影响。

简介：研究背景及临床问题对于慢性淋巴细胞性白血病（chroniclymphocyticleukemia,CLL）患者而言,口服靶向治疗药物有着明显的优势,但是,其高额的费用已经对患者的经济承受能力及社会经济产生了一定的影响。Chen等人的研究旨在预测美国口服靶向治疗CLL药物的未来流行趋势与患者的经济负担。

简介：目的评价强力升白片治疗化、放疗后白细胞减少症的效果。方法治疗组：采用强力升白片口服2-4片／次，3次／日，直至白细胞恢复正常。对照组：采用利血生，口服20-40mg／次，3次／日，直至白细胞恢复正常。结果治疗组：显效16例．占24．24％，有效42例，占63．64％，无效8例，占12．12％，总有效率87．88％。对照组：显效9例，占14．52％．有效32例．占51．61％，无效21例，占33．87％，总有效率66．13％，两组比较P<0．05，有显著差异。结论强力升白片对化、放疗后白细胞减少症有效。

简介：目的研究细胞凋亡及其调控基因bcl-2的表达对胎儿发育的影响。方法对40例大于孕龄儿孕妇(观察组)、40例小于孕龄儿孕妇(观察组)和40例正常孕妇(对照组)的胎盘组织进行分析。用DNA缺口原位末端标记(TUNEL)技术检潮细胞凋亡；免疫组织化学方法检测促进和抑制凋亡基因(bcl-2)的表达。结果对照组胎盘滋养细胞、合体滋养细胞中凋亡指数分别为(0．11±0．09)％、(4．18±1．50)％；bcl-2阳性率分别为(2．2±0．8)％、(22．9±0．7)％。大于孕龄儿观察组胎盘细胞滋养细胞、合成滋养细胞中凋亡指数分别为(0．18±0．07)％、(3．78±1．70)％；bcl-2阳性率分别为(3．0±0．8)％、(24．9±0．7)％。小于孕龄儿观察组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞的凋亡指数分别为(0．43±0．12)％、(4．53±1．41)％；bcl-2阳性率分别是(1．2±0．8)％、(15．3±0．8)％。即：对照组和大于孕龄儿观察组胎盘中有一定量的细胞凋亡及bcl-2表达。小于孕龄儿组中细胞滋养细胞、合体滋养细胞的凋亡指数均明显增高(P<0．05)，bcl-2表达均明显减少(P<0．05)。结论细胞凋亡及其调节基因bcl-2的表达蛋白间具有一致性；细胞凋亡、bcl-2表达紊乱影响着孕妇胎盘的结构与功能，进而影响妊娠的结局。

简介：目的：研究急性心肌梗死（Acutemyocardialinfarction，AMI）患者自体骨髓间质干细胞（Mesenchymalstemcells，MSCs）冠脉内注射治疗的安全性以及对心功能的改善作用，并探讨其可能机制。方法：20例急性心肌梗死患者（治疗组）经皮冠状动脉介入（PCI）术后抽取骨髓分离、培养、扩增后12~14d行冠脉内注射，另选取20例PCI术后拒绝行细胞治疗的急性心肌梗死患者作为对照组，PCI术后1周及1年进行临床随访、超声心动图及18-氟-脱氧葡萄糖单光子心肌断层显像（18F-FDG-SPECT）。结果：治疗组未见与移植有关的体温升高及恶性心律失常发生。与对照组比较，1年后治疗组超声心动图心脏收缩、舒张功能指标及SPECT代谢缺损指标有明显改善，差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：急性心肌梗死患者自体骨髓间质干细胞冠脉内注射安全有效，可以改善患者心功能及远期预后；骨髓来源的心肌细胞生成及血管新生可能为其机制。

简介：目的定量探讨线粒体在视网膜母细胞瘤组织的变化特点及规律。方法小鼠视网膜母细胞瘤造模，采用CMIAS—8图像分析仪分别测试正常组和母细胞瘤组线粒体及线粒体空泡的体积密度和表面积密度等并进行对比。结果视网膜母细胞瘤组的线粒体空泡的体积密度、表面积密度参数值比正常视网膜组大，表面积与体积比正常组小，均有显著性差异。结论线粒体空泡的体积密度、表面积密度、形状因子等变化与视网膜母细胞瘤的发生发展有关。

简介：目的观察Lx2-32c对宫颈癌细胞Hela生长增殖、凋亡的影响。方法以不同浓度的Lx2-32c处理宫颈癌细胞Hela24、48和72h后,采用MTT法检测各浓度对细胞生存率的影响,计算细胞增殖活力,同时以AnnexinV-FITC/PI双染法测定不同浓度的Lx2-32c诱导Hela细胞发生凋亡的情况,并检测Bcl-2与cleaved-caspase-3的表达。结果不同浓度的Lx2-32c能够有效的抑制Hela的生长增殖,随着时间延长,其抑制作用更加明显,呈时间依赖性与浓度依赖性,并能够有效的诱导Hela细胞发生凋亡。Westernblot结果显示,Lx2-32c能够有效降低Hela细胞中Bcl-2表达,同时上调cleaved-caspase-3的表达。结论Lx2-32c可能通过线粒体通路诱导宫颈癌细胞Hela发生凋亡和抑制生长增殖。