简介：摘要目的探讨AURKAPS1在肝癌细胞中的表达、功能和分子机制，为肝癌的防治提供新思路。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术对肝癌细胞系和正常肝脏上皮细胞进行检测；将肝癌细胞系随机分为空白组，AURKAPS1组、RAC1组和AURKAPS1+RAC1组，其中空白组表示肝癌细胞不进行任何干预，AURKAPS1组中的肝癌细胞仅接受AURKAPS1干预，RAC1组为转染RAC1的肝癌细胞，AURKAPS1+RAC1组表示同时转染AURKAPS1和RAC1，采用实时荧光定量PCR技术检测4组细胞中RAC1的表达；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术和Transwell转移法检测肿瘤细胞的增殖、凋亡和迁移能力；蛋白质免疫印迹法测定各组细胞中细胞外信号调节激酶(ERK)和RAC1蛋白表达；间接免疫荧光检测细胞中ERK的表达。组间独立样本采用t检验，多组间进行F检验、LSD检验。结果肝癌组织中RAC1 mRNA的表达量(0.98±0.08)显著高于正常人肝上皮细胞组织(0.72±0.03)，差异有统计学意义(t＝30.431，P<0.05)；AURKAPS1组(1.03±0.10)、RAC1组(1.05±0.09)及AURKAPS1+RAC1组(1.16±0.07)的RAC1 mRNA的表达量均高于空白组(1.16±0.07)，AURKAPS1+RAC1组的RAC1 mRNA表达量也显著高于分别转染AURKAPS1、RAC1的肝癌细胞组，差异有统计学意义(F＝5.991，P<0.05)；CCK-8法检测肝癌细胞的增殖，随着时间的增加，除空白组，其余3组的吸光度(A)450值均增加，96 h后AURKAPS1+RAC1组的A450值显著高于RAC1组及AURKAPS1组(F0 h＝2.941，F24 h＝26.454，F48 h＝104.60，F72 h＝319.555，F96 h＝564.65)P<0.05；AURKAPS1组[(5.89±3.82)%]、RAC1组[(5.81±3.85)%]及AURKAPS1+RAC1组[(4.23±4.15)%]的总凋亡率均低于空白组[(6.75±3.36)%]，且AURKAPS1+RAC1组的总凋亡率显著低于RAC1、AURKAPS1组，F＝77.369，P<0.05；AURKAPS1组(131.24±9.25)、RAC1组(129.87±9.41)及AURKAPS1+RAC1组(153.62±7.48)的穿膜细胞数均高于空白组(117.64±10.53)，且AURKAPS1+RAC1组的穿膜细胞数显著高于RAC1组及AURKAPS1组(F＝91.118，P<0.05)；Western blot法检测4组肝癌细胞的ERK及RAC1蛋白表达，转染后3组的ERK及RAC1蛋白的相对表达量均高于空白组，且AURKAPS1+RAC1组的ERK及RAC1蛋白的相对表达量显著高于RAC1组及AURKAPS1组(Fβ-actin＝0.000，FERK＝68.342，FRAC1＝52.868，P<0.05)；AURKAPS1组[10(40.00)]、RAC1组[11(44.00)]及AURKAPS1+RAC1组[19(76.00)]的ERK阳性率均高于空白组[4(16.00)]，且AURKAPS1+RAC1组的ERK阳性率显著高于RAC1组及AURKAPS1组(χ2＝6.650，P<0.05)。结论长链非编码RNA AURKAPS1能够使RAC1蛋白的表达量增加，活化ERK信号通路，进一步影响肝癌细胞的增殖、凋亡和迁移，促进肝癌细胞的生长和进展。

简介：摘要目的探讨通过术前磁共振信号强度判断垂体腺瘤质地的可能性。方法70例经手术和病理确诊的垂体腺瘤根据手术中肿瘤的质地分为3组质软组(A组，36例)，质中等组(B组，22例)和质韧组(C组，12例)，所有病例术前均行磁共振扫描，测量T1WI及T2WI肿瘤信号与脑白质信号的比值和强化前后肿瘤T1WI信号强度比值,与其术中所见腺瘤质地相对照，结果进行统计学分析。结果三组T1WI瘤体/白质信号强度比均值分别为1.32±0.18、0.89±0.32、0.76±0.2，三组间无统计学差异（P>0.05）；瘤体强化前后T1值比均值1.25±0.28、1.48±0.33、1.91±0.45，三组间无统计学差异（P>0.05）；T2WI瘤体/白质均值2.29±0.22、1.87±0.12、1.38±0.23，三组间差异有统计学意义（P<0.01）。结论磁共振信号强度可以在术前简易而准确判断垂体腺瘤的质地，以T2WI上瘤体/白质信号强度比值>2.0垂体腺瘤质地软，<1.7质地硬韧，比值介于1.7与2.0之间质地中等；对判断手术难度和预后及选择手术入路有重要意义。

简介：目的研究Notch1（ICN）基因对人宫颈癌细胞生长的影响，并对其作用机制进行探讨。方法采用脂质体法转染人宫颈癌HeLa细胞，MTT比色法测定瞬时表达Notch1（ICN）对细胞生长的影响，用流式细胞仪分析细胞周期分布的变化，Westernblot法检测P53蛋白的表达改变。结果瞬时表达Notch1（ICN）基因可以抑制HeLa细胞的生长，使细胞周期停滞在G1期，并上调细胞周期调控蛋白P53的表达水平。结论通过影响细胞周期的分布及细胞周期调控蛋白的表达，激活Notch1基因可抑制人宫颈癌细胞的生长。

简介：信号转导（signaltransduction）指细胞外因子与膜或核受体结合，引发细胞内的一系列生物化学反应，蛋白与蛋白相互作用，直至细胞生理反应所需基因表达开始的过程。

简介：摘要病理性疼痛中枢敏感化这一现象的出现和持续过程中涉及到诸多的信号转导分子，这些转导分子在的产生和持续过程病理性疼痛中枢敏感化的形成、持续以及传递过程会有不同的作用。通过分析不同转导分在所起到的作用有利于提高对中枢神经系统与疼痛的产生以及传递之间的关系。本文主要分析研究了一氧化氮/环磷酸鸟苷信号转导系统、丝裂原活化蛋白激酶以及核转录因子所起到的不同作用及其作用机理。

简介：摘要近年来越来越多的研究结果提示铁死亡途径在缺血性脑卒中的损伤过程中介导着神经细胞的死亡。神经细胞的铁死亡通路由铁代谢、脂质代谢和氨基酸代谢3条途径构成。在缺血性脑卒中的铁代谢途径中，神经细胞铁的摄入和排出异常，使得胞内游离铁升高，引起芬顿反应；脂质代谢途径中脂酰辅酶A合成酶长链家族成员4和脂氧合酶的上调，促使胞膜上多不饱和脂肪酸转变为脂质过氧化物；氨基酸途径中胱氨酸/谷氨酸反向转运体和谷胱甘肽过氧化物酶4的异常，导致脂质过氧化物的过度积累。这3条途径互相关联，最终导致了神经细胞的铁死亡。文中将基于这3条途径详细介绍缺血性脑卒中与铁死亡之间的联系，为缺血性脑卒中的诊疗提供新的思路。

简介：摘要目的分析单侧突发性聋患者内耳MRI序列的信号特点，探讨各序列临床应用价值。方法回顾性分析2016年1月至2019年7月首都医科大学附属北京同仁医院52例单侧突发性聋患者内耳MRI，均可发现迷路信号异常，其中平扫17例、平扫+增强扫描35例，扫描序列包括平扫T1WI、增强T1WI、平扫三维液体衰减反转恢复（3D-FLAIR）及增强延迟3D-FLAIR序列。分析各序列患侧迷路的信号特点并判断迷路受累的部位；对各序列检出迷路异常信号的能力进行评分。分别采用Friedman检验和Wilcoxon符号秩和检验比较平扫及增强患者中不同序列显示迷路高信号能力的主观评分；采用Fisher确切概率法分析迷路受累部位与听力、耳鸣及眩晕症状恢复与否的关系。结果52例（100%，52/52）患者患侧T1WI迷路显示高信号，T2WI显示更高信号8例（15.4%，8/52）、低信号3例（5.8%，3/52）。增强T1WI显示患侧高信号35例（100%，35/35），其中27例（77.1%，27/35）见病变强化。52例（100%，52/52）患侧迷路于3D-FLAIR（平扫17例，增强35例）序列上均显示明显高信号。平扫T1WI、增强T1WI、平扫3D-FLAIR及增强3D-FLAIR显示迷路高信号能力的主观评分分别为2（2，2）、3（2，3）、3（3，4）及4（4，4）分。增强患者中平扫T1WI、增强T1WI及增强3D-FLAIR的主观评分总体差异有统计学意义（χ²=64.528，P<0.001），两两间比较差异均有统计学意义（校正后P均<0.05）。患者平扫3D-FLAIR评分高于平扫T1WI，差异有统计学意义（Z=-3.729，P<0.001）。3D-FLAIR图像显示后、上半规管壶腹部显著高信号27例（51.9%，27/52），在听力恢复与否分布中差异有统计学意义（P=0.001）。结论T1WI及3D-FLAIR均可有效发现迷路高信号，但后者较前者显示能力好，尤其是延迟增强3D-FLAIR序列，半规管壶腹部明显高信号为听力无恢复的特征性指标。

简介：摘要放射性脑损伤（RBI）是头颈部肿瘤放疗后产生的中枢神经损伤，是影响患者生存质量的因素之一。研究表明，RBI与神经元直接损伤、星形胶质细胞和小胶质细胞激活密切相关。相关的信号通路有ATP-P2X7R信号通路、NMDAR/NFAT3/C4/Bax通路、HIF-1α/VEGF信号通路和JAK2/STAT3/VEGF信号通路。笔者就RBI信号通路及与高压氧（HBO）治疗的关系进行综述。

简介：摘要细胞焦亡是一种炎症性的程序性细胞死亡；与凋亡不同，细胞焦亡时总伴随着炎症反应。研究发现，细胞焦亡与多种疾病的发生、发展密切相关。在放射治疗引起的放射损伤中，细胞焦亡也发挥着重要作用。电离辐射使得细胞内的DNA断裂，产生氧自由基，而两者正是细胞焦亡良好的诱导剂。因此，本文从细胞焦亡的信号通路入手，综述了细胞焦亡在放射损伤中的研究进展，以期为减弱或阻断放射损伤提供新的思路。

简介：摘要癫痫是一种严重的慢性神经系统疾病，可通过分析由脑神经元产生的脑电信号对其进行检测，因此脑电图成为诊断癫痫的关键工具。应用特异性方法对脑电信号进行处理和分析，在探索大脑工作机制和脑神经系统疾病的诊断方面具有重要意义。本文通过对脑电图信号的特征提取、特征分类等相关分析方法（如主成分分析、独立成分分析、小波变换、线性判别分析、支持向量机、人工神经网络和决策树等）进行总结，阐述了其在癫痫治疗中的应用，概括展示了近年来的研究进展。为癫痫发作的检测和分类以及未来的研究方向提供了一定的借鉴和参考。

简介：摘要目的通过体外模体实验和体内人体试验，探究临床剂量钆(Gd)对比剂对酰胺质子转移效应的影响。材料与方法参考临床剂量，向24个装有鸡蛋清的试管中放入不同剂量的Gd对比剂制成体模，对体模进行磁共振扫描，为了验证结果的可重复性，对体模进行三次扫描，并对扫描结果进行一致性分析。体内试验通过对19名脑肿瘤患者进行对比剂注射前后酰胺质子转移成像(amide proton transfer，APT)扫描。使用MATLAB软件计算每个试管以及大脑不同区域，包括整个脑组织、外周水肿、肿瘤区域、脑白质和脑灰质的APT值，通过余弦相似度量化对比剂增强前后APT图像的相似性，配对t检验比较对比剂增强前后APT值的差异。结果体外实验结果表明三次扫描APT值的组内相关系数为0.998，且随着MRI对比剂浓度的增加，体模中各管的平均APT值呈下降趋势。当加入的Gd剂量小于1 μL时，APT值的平均值保持相对稳定，并在12%左右波动(范围为11.61%～13.42%)。但当Gd添加剂量超过1 μL时，蛋清的APT值显著降低。直到添加剂量达到20 μL左右，APT值的下降逐渐稳定在2%左右(范围为1.88%～2.13%)。体内试验结果显示，对于整个脑组织和脑灰质以及非强化肿瘤病灶而言，对比剂增强前后病灶APT值没有显著变化(P=0.18、0.21、0.53)；对于脑白质和强化肿瘤病灶，对比剂增强前后APT值均显著升高(P＜0.05)。结论体外实验和体内试验均证实，对比剂增强以后，APT信号会受到不同程度的影响，尤其是对于强化比较明显的病灶。因此在进行临床扫描方案设计时，为避免对比剂对APT信号的影响，应该在注射对比剂前进行APT扫描。

简介：摘要多数颅内病变在T2WI上呈高信号，但部分颅内病变可表现为T2WI低信号，T2WI低信号是这类疾病的重要影像学特征，以此为基础，将这些疾病进行归纳、总结，可为临床工作提供诊断思路，缩小鉴别诊断范围，甚至可明确诊断部分疾病。颅内T2WI低信号病变种类繁杂，病理基础各不相同。作者按照病理基础将颅内T2WI低信号病变分为九大类，包括血红蛋白降解产物(脱氧血红蛋白、细胞内正铁血红蛋白及含铁血黄素)、含黑色素病变、富含黏液、蛋白、胆固醇结晶、富含细胞病变、矿物质沉积、流空效应、颅内积气、含纤维病变及凝固性坏死。对各大类下的具体疾病，概述其临床表现、病理和MRI特征，重点阐述具有诊断和鉴别诊断意义的临床特征(如年龄、性别、临床表现及实验室检查等)和MRI表现(包括病变位置、形态、邻近结构、周围水肿等)。但仅凭借T2WI低信号这一特征，有时仍难以确定诊断，因此，同时介绍了这些疾病在其他序列及增强T1WI的典型征象。结合临床和MRI其他序列表现，有助于T2WI低信号病变的诊断和鉴别诊断。T2WI颅内多种病变可表现为T2WI低信号，但它们各具特征，作者总结它们的影像学表现帮助诊断。

简介：

简介：摘要想要提高光电专业学生的学习积极性，要从多方面进行考虑。关于光电检测与信号处理课程的教学，首先要注意提高学生的学习效率，努力培养学生的学习兴趣，将学生的兴趣所在与当前的教学需求结合起来，构建更容易被学生所接纳的知识体系，帮助学生更好的学习。光电检测与信号处理是需要紧紧将理论结合实践的课程，除了要对学生进行基础理论讲解外，还应该重视学生的实践动手能力，将理论与实践结合，运用相关的理论知识来进行光电检测与信号处理的学习，能更好的提高学生的实践能力。此外，在课堂教学时应充分利用网络教学手段，对课堂教学进行改革。

简介：摘要在我国城市化发展进程下，城市人口不断增加，造成了城市交通拥挤，甚至在早晚高峰期交通瘫痪的情况，给为缓解城市交通压力，我国开始大力开展地铁工程，完善城市交通公共体系。信号系统作为地铁安全运行的重要保障因素，在地铁建设中就显得尤为重要了。地铁信号系统的设计、施工、综合调试各个内容都会一定程度上影响着信号系统的建设质量。基于此，本文首先对某地铁工程中的信号系统施工加以阐述，并提出了地铁信号系统安装要点、调式要点以及设计管理要点，旨在提升信息系统安装调试的质量，促进地铁工程建设整体质量的提升。

简介：摘要目的骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一类常见的慢性病，显著影响患者的肢体功能，降低其生活的质量。Wnt信号传导通路参与疾病过程。姜黄素可以明显抑制骨关节炎的炎症，有效地保护骨关节，但其具体机制尚未被揭示。本课题将通过研究姜黄素对骨关节炎模型大鼠关节软骨Wnt信号通路的影响以明确姜黄素的作用机制。方法30只SD大鼠，随机分为空白组、模型组、治疗组3组，对模型组及治疗组大鼠采用改良的Hulth法建模，对治疗组予以姜黄素灌胃治疗，4周后。对各组大鼠膝关节软骨进行Mankin’s评分。采用ELISA试剂盒检测软骨组织中β-catenin蛋白含量。结果Mankin’s评分中，模型组积分高于空白组及治疗组（P＜0.05）。空白组β-catenin蛋白含量显著低于治疗组及模型组（P＜0.05），治疗组介于空白组及模型组之间。结论姜黄素可通过调节Wnt信号通路中β-catenin蛋白以改善膝关节骨关节炎模型大鼠膝关节关节软骨损伤程度，以达到治疗膝关节骨关节炎的作用。

简介：摘要急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是危重患者呼吸衰竭的常见原因，全世界重症监护病房患者中约10%会发生ARDS。尽管目前有所改善，但仍缺乏明确有效的治疗方案，死亡率依然高达30%～40%。ALI/ARDS是由炎症细胞浸润导致严重的肺泡上皮和肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加、肺间质/肺泡水肿的急性炎症性过程。ARDS的病理生理学涉及多种机制，包括炎症细胞浸润、氧化应激、肺泡毛细血管屏障破坏/通透性改变、细胞凋亡和组织纤维化，涉及到MAPK、NF-κB、AMPK/SIRT1、PI3K/Akt、Nrf2/HO-1、Fas/FasL、Wnt/β-catenin、Notch等多种分子信号通路的激活。本文将对ALI发生、发展以及治疗相关分子机制的研究进展进行综述，为后续的临床与基础研究提供一定的参考。

简介：

简介：摘要肠神经系统(enteric nervous system，ENS)主要起源于神经嵴细胞(neural crest cells，NCCs)，是周围神经系统的最大组成部分。虽然它与中枢神经系统一同调控许多胃肠道功能，但ENS也可以独立于中枢神经系统发挥作用。ENS发育的主要过程包括：神经嵴细胞离开神经管侵入发育中的肠道，并在其中增殖、定向迁移、向神经元和胶质细胞分化等。本综述总结了ENS发育的概况，重点关注最近在神经嵴细胞增殖、迁移、分化相关分子机制方面的研究进展。

简介：背景：Hedgehog信号通路不仅参与骨髓间充质干细胞的成骨向分化,而且是位于RANKL-RANK-OPG系统调节轴上游的重要通路之一,对成骨细胞RANKL的分泌表达具有重要的调控作用,其调控机制已逐步被揭示。目的：对Hedgehog信号通路调控成骨细胞RANKL表达的研究现状进行综述。方法：通过检索CNKI,GoogleScholar,PubMed等数据库,分别以＂Hedgehog,成骨细胞,骨髓间充质干细胞,甲状旁腺激素相关蛋白,环磷酸腺苷应答元件结合蛋白,活化T细胞核因子,核因子κB受体活化因子配体＂和＂Hedgehog,Osteoblast,BMSCs,PTHrP,CREB,NFAT,RANKL＂为检索词进行检索,审阅有关Hedgehog信号通路与成骨细胞RANKL表达相关的文献,根据纳入标准最终选取37篇文献进行综述。结果与结论：Hedgehog信号蛋白可促使骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,同时又可以通过上调细胞内甲状旁腺激素相关蛋白的表达,进一步激活下游细胞因子环磷酸腺苷应答元件结合蛋白和活化T细胞核因子,两者协同促使成骨细胞RANKL基因表达,进而增加破骨前体细胞向破骨细胞分化、成熟。