简介：目的分析比较经腹会阴联合切除术（abdominoperinealresection,APR）与低位前切除术（lowanteriorresection,LAR）两种术式对直肠癌患者术后生活质量的影响。方法回顾性分析2007年1月至2013年12月间在本院接受APR和LAR手术的低位直肠癌患者的临床资料。采用结直肠癌生活质量测量量表29（Qualityoflifequestionnaire-ColorectalCancer29,QLQ-CR29）对APR组和LAR组患者的生活质量进行比较。结果最终有完整问卷的患者有164例（APR组50例,LAR组114例）。APR组患者的平均年龄显著高于LAR组,APR组患者肿瘤下缘距齿线距离显著短于LAR组（P〈0.001）。两组患者在性别、体质指数、ASA评分及术前临床分期方面均无统计学差异。排尿情况,APR组在术后1个月明显优于LAR组,术后6、12个月两组无差异。大便情况,术后1个月APR组明显优于LAR组,术后6个月两组无明显差异,但术后12个月LAR明显优于APR组。主观感受术后1、6个月LAR组明显优于APR组,但术后12个月,两组无明显差异。结论APR术式优势在于术后短期内排尿、排便,而LAR术的优势也在于术后短期内主观感觉方面。低位直肠癌患者行APR手术后长期生活质量不逊于LAR术式。

简介：目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物(mimics组)和阴性对照(NC组),以未转染的MGC-803细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,分别采用QPCR和Westernblotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9mRNA和蛋白水平,同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果QPCR结果显示,对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368,与对照组和NC组比较,mimics组的miR-148a-3p水平升高(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞凋亡率为(15.2±1.6)%,高于对照组的(3.5±0.9%)%和NC组的(4.5±1.1)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组和NC组比较,mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调,而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡,可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用,调控miR-148a-3p/MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。

简介：目的：探讨血清CEA、CA125、CA19-9和CA72-4联合检测对大肠癌的临床价值。方法：采用电化学发光法对44例大肠癌患者手术前后、28例大肠息肉患者、30例健康体检者血清CEA、CA125、CA19-9和CA72-4水平进行检测。结果：大肠癌患者血清中四种肿瘤标志物水平明显高于大肠息肉患者和健康体健者（P〈0.05）。大肠癌DukesC-D期患者血清中四种肿瘤标志物水平明显高于DukesA-B期患者（P〈0.05）。同时大肠癌高、中分化患者血清中四种肿瘤标志物水平和低分化患者血清中四种肿瘤标志物水平相比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。四种肿瘤标志物联合检查结肠癌的诊断敏感性和准确性明显高于单一标志物。大肠癌患者作根治性切除术后1个月血清中四种肿瘤标志物含量较术前明显降低（P〈0.05）,而作姑息性切除术后1个月血清中四种肿瘤标志物含量与术前相比,下降不明显（P〉0.05）。结论：联合检测血清CEA、CA125、CA19-9和CA72-4水平可作为大肠癌的早期诊断、手术方法的选择、疗效评价及预后监测有意义的参考指标。

简介：目的探讨c—myc反义基因联合干扰素α对人肝癌细胞端粒酶活性表达的影响。方法将c—myc反义寡核苷酸及IFN-α2b分别和联合作用于体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721，应用免疫组化、RT-PCR和PCR-ELISA等方法，观察c—myc蛋白、端粒酶亚单位及其活性表达的影响。结果10μmol／L浓度的c-myc反义寡核苷酸和5000U／mL浓度的FN-α2b分别作用于SMMC-772124h、48h后，相应的c—myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性与空白对照组相比，差异有显著性(P<0．05或P<0．01)；而联合组，其抑制c-myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性的表达大于其单独治疗组，且差异有显著性(P<0．05或P<0．01)。结论c—myc反义寡核苷酸联合IFN-α抑制端粒酶的活性大于其单独作用。

简介：目的：通过构建DKK1的靶向小干扰RNA（smallinterferingRNA）,探讨干扰DKK1基因的表达和对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响。方法：转染DKK1siRNA于食管癌细胞系ECA109、EC1,应用蛋白免疫印迹方法检测转染前后细胞中DKK1的蛋白表达变化。食管癌细胞系ECA109及EC1成功干扰DKK1表达后,应用CCK-8法检测癌细胞增殖变化,平板克隆法检测癌细胞的克隆形成能力变化。结果：食管癌细胞系转染DKK1siRNA后,ECA109中DKK1蛋白表达降低48.62%（P〈0.01）,EC1中DKK1蛋白表达降低50%（P〈0.01）。在CCK-8法检测癌细胞增殖变化实验中,DKK1siRNA转染后24h、48h及72h,相比阴性对照组,细胞增殖能力显著降低。平板克隆实验中,DKK1siRNA转染后,ECA109细胞克隆均数（77.53±4.948）低于空白对照组（44.2±7.704）,克隆率下降42.98%,而EC1细胞克隆均数（71.67±5.239）低于空白对照组（36±2.646）,克隆率下降49.76%。结论：干扰DKK1的表达能够抑制食管癌细胞的增殖,DKK1可能成为抑制食管癌增殖的分子靶点。

简介：目的：建立逆转录病毒介导入高迁移率族蛋白组A1（HMGA1）基因RNA干扰体外表达体系，并观察洛铂对脑胶质瘤细胞株SHG-44化疗敏感性的影响。方法：制备HMGA1siRNA慢病毒载体，PCR筛选阳性克隆，测序鉴定；转染脑胶质瘤细胞株SHG-44后，RT—PCR检测其对细胞HMGA1基因表达的影响；MTr和克隆集落实验检测洛铂对阳性组和阴性组细胞生长、增殖的影响。结果：PCR和测序证实，成功构建HMGA1siRNA的慢病毒载体；RT—PCR证实阳性组细胞存在HMGA1基因表达下调；分别用不同浓度的洛铂处理两组细胞24h后，MTT法和克隆集落实验显示阳性组细胞生长抑制率较阴性组细胞明显降低。结论：HMGA1siRNA能特异性下调脑胶质瘤细胞SHG-44中HMGA1的表达并抑制了其对洛铂的敏感性。

简介：目的观察5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和乌司他丁联合应用对结肠癌的抑制作用.方法构建结肠癌HT-29裸鼠皮下移植瘤模型.腹腔药物注射,分为4组:对照组(A组)、单独乌司他丁组(B组)、单独5-Fu组(C组)、5-Fu和乌司他丁联用组(D组),观察二者单独及联合作用对结肠癌移植瘤生长的作用.结果给药21天时,A、B两组移植瘤体积无明显差异(P＞0.05),C、D组移植瘤体积均小于A组(P＜0.05),其中D组移植瘤体积低于C组(P＜0.05).四组小鼠用药前体重无显著差异(P＞0.05),用药后A、B两组移植瘤重及非肿瘤体重无明显差异(P＞0.05),C、D两组移植瘤重均低于A组(P＜0.05),非肿瘤体重均高于A组(P＜0.05),且D组移植瘤重低于C组(P＜0.05),非肿瘤体重高于C组(P＜0.05).结论5-Fu和乌司他丁联合应用,对结肠癌移植瘤抑制作用增强,可改善化疗后的生存状态.

简介：目的：研究养阴抗毒胶囊对放射性损伤大鼠肾热休克蛋白70（HSP70）与糖皮质激素受体的表达的影响及作用机制.方法：40只雄性SD大鼠随机分成4组,即正常对照组（A）、放射对照组（B）、放射＋养阴抗毒组（C）和放射＋桂附地黄组（D）,以6GyX射线照射大鼠造成重度造血型放射损伤模型,用蛋白印迹法（WesternBlot）检测肾组织热休克蛋白70与糖皮质激素受体（GR）的表达情况.结果：HSPT0在放射对照组（B）、放射＋养阴抗毒组（C）和放射＋桂附地黄组（D）均有高表达,以B组最为明显,D组其次,C组最弱.而GR在C组表达最明显,其次在D组.结论：养阴抗毒胶囊能显著降低放射损伤大鼠肾组织中HSP70的表达,而桂附地黄丸的此作用相对较弱,养阴抗毒胶囊能明显提高糖皮质激素受体的表达.

简介：目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。方法选取二甲双胍不同浓度（0、1、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞24、48及72h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲双胍不同浓度（0、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞72h,用Westernblotting检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、P-ACC蛋白表达,Real-timePCR检测ACCmRNA的表达水平。结果二甲双胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经不同浓度二甲双胍处理HepG2细胞72h后,P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调,P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升;与空白对照组（0mmol/L）中P-AMPK、P-ACC表达比较,10、15mmol/L组中两者的差异均有统计学意义（P〈0.01）。ACCmRNA表达随二甲双胍浓度的增加呈下降趋势,5、10、15mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降（P〈0.01）。结论初步实验研究发现,二甲双胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性,其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。

简介：目的：研究抑制胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）对表皮生长因子（EGF）和胎牛血清（FBS）诱导Hela细胞增殖及cPLA2活性和蛋白表达的影响。方法：采用cPLA2特异性抑制剂AACOCF3、反义寡核苷酸（SK7111）及其上游酶ERK1/2抑制剂U0126,分别作用于Hela细胞,观察在EGF及FBS作用下Hela细胞增殖以及细胞周期的变化;采用cPLA2活性检测盒及Westernblot检测cPLA2活性及表达。结果：AACOCF3、SK7111及U0126均能明显抑制cPLA2活性,且呈剂量依赖性地抑制EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖,尤以SK7111作用最为明显;流式细胞仪检测细胞周期表明,AACOCF3和U0126可将Hela细胞阻滞在S期。结论：cPLA2选择性抑制剂及其反义寡核苷酸可通过抑制cPLA2活性显著抑制EGF和FBS诱导Hela细胞增殖,同时,ERK1/2在此过程中可能具有调节作用。

简介：目的探讨调强放射治疗对不宜手术且其他局部治疗无效的原发性大肝癌患者的临床疗效及预后生存分析。方法回顾性分析74例无远处转移的原发性大肝癌患者的临床资料。所有患者均行调强放射治疗,观察其近期疗效并分析影响患者预后的因素。结果74例患者中,完全缓解3例（4.05%）,部分缓解23例（31.08%）,疾病稳定38例（51.35%）,疾病进展10例（13.51%）,客观缓解率为35.14%（26/74）,疾病控制率为86.49%（64/74）。74例患者的中位无进展生存期（PFS）为6.78个月（95%CI：5.21~8.23）,中位总生存期（OS）为11.51个月（95%CI：9.83~13.20）。多元逐步Cox回归分析结果显示,客观缓解率是原发性大肝癌患者PFS的独立预后危险因素（P﹤0.05）,肿瘤体积比、客观缓解率及肿瘤直径是原发性大肝癌患者OS的独立预后危险因素（P﹤0.05）。结论调强放射治疗对于不宜手术且其他局部治疗无效的原发性大肝癌患者是一种相对安全、有效的治疗方式,且客观缓解率、肿瘤直径及肿瘤体积比均是影响原发性大肝癌患者预后的独立危险因素。

简介：目的探讨中药消癥汤联合羟基喜树碱膀胱灌注预防膀胱癌术后复发的效果及对患者血清血管内皮生长因子（VEGF）的影响.方法方法选取160例非肌层浸润性膀胱癌患者,依据随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组80例.对照组患者接受羟基喜树碱膀胱灌注治疗,观察组患者接受中药消癥汤联合羟基喜树碱膀胱灌注治疗.比较两组患者的术后复发率、不良反应发生情况及灌注前后的血清VEGF水平.结果灌注前和灌注后3个月,两组患者的血清VEGF水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;灌注后6个月和灌注后12个月,观察组患者的血清VEGF水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.治疗后观察组患者食欲不振、恶心呕吐、尿频尿急、尿常规异常的发生率均低于对照组（P〈0.05）;两组患者血常规异常、血尿、发热、肝功能异常和膀胱刺激症状的发生率比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）.观察组患者术后1.5年和术后2年的复发率分别为6.25%和3.75%,分别低于对照组的16.25%和12.50%,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论中药消癥汤联合羟基喜树碱膀胱灌注治疗膀胱癌能够有效减少不良反应的发生率,预防膀胱癌术后复发,作用机制可能与VEGF有关.

简介：目的:探讨腹腔镜规则性肝叶切除术对原发性肝癌患者术后血清甲胎蛋白(alphafetoprotein,AFP)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平及生存质量的影响。方法:回顾性分析2009年10月至2012年10月四川省人民医院接受手术治疗的78例原发性肝癌患者临床资料,将采取腹腔镜规则性肝叶切除术的39例患者作为观察组,将采取开腹手术的39例患者作为对照组。观察两组手术情况、并发症发生情况与术后1年、3年、5年生存情况,比较两组术前、术后1周、术后1个月血清AFP、Hcy水平及术前、术后1年生存质量评分(SF-36)。结果:观察组术中出血量为(192.1±37.5)ml,低于对照组的(368.2±48.7)ml,观察组住院时间、腹腔引流时间、进食时间分别为(6.8±2.1)d、(2.7±1.3)d、(1.5±0.5)d,短于对照组的(11.5±2.7)d、(4.8±1.2)d、(3.0±0.8)d,差异有统计学意义(P<0.05);术后1周、术后1个月观察组的血清AFP、Hcy水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后并发症发生率(7.7%)与对照组(17.9%)相比,差异无统计学意义(P>0.05);术后1年观察组SF-36分值为(65.3±7.0)分,高于对照组的(58.5±6.4)分,差异有统计学意义(P<0.05);术后1年观察组生存率(86.5%)高于对照组(65.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:原发性肝癌患者予以腹腔镜规则性肝叶切除术治疗可明显降低患者术后血清AFP、Hcy水平,减轻手术创伤,促进其术后恢复,延长其生存时间,提高其生存质量。

简介：目的检测结缔组织生长因子（CTGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在卵巢癌组织中的表达水平,探究CTGF和VEGF对卵巢癌腹膜转移和淋巴结转移的影响.方法方法收集42例卵巢癌手术患者的卵巢癌组织标本,采用免疫组化链酶菌抗生素蛋白-过氧化物酶（SP）法对卵巢癌组织标本进行检测,观察卵巢癌组织中CTGF和VEGF的表达水平及微血管密度（MVD）、淋巴管密度（LVD）,并对卵巢癌腹膜转移和淋巴结转移的影响因素进行分析.结果不同腹膜转移情况、淋巴结转移情况和分化程度卵巢癌患者卵巢癌组织中CTGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;不同病理分期、临床分期、腹膜转移情况、淋巴结转移情况、分化程度卵巢癌患者卵巢癌组织中VEGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.CTGF阳性组患者的MVD明显高于CTGF阴性组,VEGF阳性组患者的MVD明显高于VEGF阴性组（P〈0.05）;CTGF阳性组患者的LVD高于CTGF阴性组,VEGF阳性组患者的LVD高于VEGF阴性组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）.多无逐步Logis-tic回归分析结果显示：VEGF阳性表达是卵巢癌患者发生腹膜转移的独立危险因素（P〈0.05）;CTGF阳性表达和VEGF阳性表达均是卵巢癌患者发生淋巴结转移的独立危险因素（P〈0.05）.结论CTGF和VEGF可以促进卵巢癌组织中微血管和淋巴管的生成,进而促进卵巢癌发生腹膜转移和淋巴结转移.

简介：目的：探讨RNAi抑制E6基因的表达对宫颈癌细胞基因表达谱的影响。方法：利用脂质体将已验证有效的表达针对E6基因小发卡RNA（shRNA）的重组质粒转染到宫颈癌细胞CaSKi中,提取宫颈癌细胞总RNA并利用AgilentHuman1A寡核苷酸表达芯片检测RNAi后CaSKi细胞基因表达谱的变化,最后实时PCR检测CDKN2B（p15）和MKI67来验证芯片分析结果。结果：与CaSKi/PSN相比,共有2765个基因表达有明显差异,其中有2709个上调基因（包括代谢相关基因、肿瘤抑制基因、信号转导相关基因、凋亡基因等）和56个下调基因（包括原癌基因、DNA结合和转录基因、代谢相关基因、信号转导相关基因、细胞周期和发育相关基因等）。实时PCR结果表明CDKN2B（p15）和MKI67的变化与基因芯片分析结果一致。结论：联合应用RNAi和基因芯片分析技术可以为研究HPV16E6与宿主细胞相互作用分子机制提够更丰富的资料和信息,并提供新的研究策略和途径。

简介：目的：探讨NHE1反义基因磁性纳米微粒对胃癌细胞NHE1蛋白表达及裸鼠成瘤力的影响,探索胃癌基因治疗新方法。方法：构建NHE1反义基因真核表达载体和NHE1反义基因磁性纳米微粒,将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,通过免疫组织细胞化学SP法检测NHE1蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,观察双层软琼脂集落形成能力及转染前后生长曲线的变化。电镜水平比较观察转染与未转染细胞形态学变化,并观察裸鼠成瘤能力的改变。结果：氧化铁磁性纳米颗粒成功地将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,转染NHE1反义基因的SGC-7901胃癌细胞NHE1蛋白表达降低,细胞生长速度减慢、体外生长增殖能力降低,透射电镜下细胞线粒体数量增多、体积增大,内质网扩张,核偏向一侧,极性增强,裸鼠成瘤能力下降。结论：NHE1反义基因磁性纳米微粒能使SGC-7901胃癌细胞的NHE1蛋白表达明显下调,裸鼠成瘤能力降低,NHE1蛋白在胃癌细胞生长中起重要作用,NHE1基因可能成为基因治疗胃癌的一个理想靶点。

简介：目的探究广泛性子宫切除术＋盆腔淋巴结清扫术对宫颈癌患者盆底功能的影响。方法选取行广泛性子宫切除术＋盆腔淋巴结清扫术的32例宫颈癌患者为宫颈癌组,选取同期行子宫全切术的32例子宫良性病变患者为对照组,对两组患者的术前和术后相关指标进行比较。结果手术前,两组患者尿失禁、尿潴留、排便困难、便失禁的发生率比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）;手术后,宫颈癌组患者尿失禁、便失禁的发生率均高于对照组（P﹤0.05）;手术后,两组患者尿潴留、排便困难的发生率比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）;两组患者术后最大尿流率、平均尿流率、排尿时间、达峰时间比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）;手术后,宫颈癌组患者的Ⅰ类肌纤维肌力、Ⅰ类肌纤维疲劳度、Ⅱ类肌纤维肌力、Ⅱ类肌纤维疲劳度、肌电位均低于对照组（P﹤0.05）。结论宫颈癌患者经广泛性子宫切除术＋盆腔淋巴结清扫术后较易发生盆底功能障碍性疾病,长时间和大面积的手术可对患者的组织及神经造成严重损伤,影响患者的排尿、排便等盆底功能。

简介：目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00152通过调节血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)对血管瘤内皮细胞(HemEC)在体外生长、增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测不同组织中LINC00152的表达情况,采用EdU技术检测细胞的增殖情况,采用CCK-8法检测细胞活力,采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用生物信息学软件预测LINC00152作用靶点,通过双荧光素报告基因实验验证LINC00152与miRNA-200c-5p和miRNA-195-5p的相互作用,通过qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)检测VEGFR2mRNA和蛋白的表达水平,通过SKLB1002和miRNA-200c-5pagomir及miRNA-195-5pagomir处理后,采用同样的方法检测LINC00152对HemEC增殖、迁移和侵袭的影响。结果qRT-PCR检测结果显示,LINC00152在血管瘤增生期组织和血管瘤退化期组织中的相对表达量均明显高于癌旁正常皮肤组织(P﹤0.01)。与sh-NC组相比,sh-Linc1组和sh-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均降低(P﹤0.05)。与OE-NC组相比,OE-Linc1组和OE-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均明显升高(P﹤0.01)。OE-Linc1组和OELinc2组细胞的侵袭和迁移比例均明显高于OE-NC组(P﹤0.01)。与癌旁正常皮肤组织相比,血管瘤增生期组织中VEGFR2mRNA的表达水平明显升高(P﹤0.01)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组细胞在72h时的光密度值均降低(P﹤0.05)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组HemEC在体外的迁移和侵袭能力均明显降低(P﹤0.01)。结论LINC00152可通过调节VEGFR2促进HemEC的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与LINC00152竞争性结合miRNA,从而提高VEGFR2的表达水平有关。

简介：目的研究肿瘤相关炎性因子（tumorassociatedinflammatoryfactor,TAIF）对曲妥珠单抗治疗人表皮生长因子受体2（HER2）阳性转移性乳腺癌（PMBC）预后及疗效的关系.方法选取接受曲妥珠单抗方案治疗的HER2PMBC患者89例纳入为试验组,选取同期接受健康体检的健康女性89例纳入为对照组,试验组所有患者均给予卡培他滨、吉西他滨联合曲妥珠单抗治疗,观察化疗前两组及试验组化疗前后的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平,试验组的临床疗效,并对影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的因素进行多因素回归分析.结果治疗后,试验组的RR为40.45％,DCR为69.66％,1年内复发、转移率为79.78％.化疗前,试验组的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均明显高于对照组（P﹤0.01）.试验组化疗前的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均明显高于化疗后（P﹤0.01）.化疗前后,试验组1年内复发、转移患者的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均高于未复发、转移患者（P﹤0.05）.年龄、身高、体重不是影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的危险因素（P﹥0.05）;TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8是影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者预后的危险因素（P﹤0.05）.结论TAIF可促进HER2PMBC的进展、复发及转移,影响曲妥珠单抗治疗HER2PMBC患者的疗效及预后.

简介：目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。