简介:目的:观察芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响及其机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养8w并腹腔注射链脲佐菌素25mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型对照组、芦丁各剂量组(50、100、200mg/kg)及二甲双胍组(60mg/kg),另设正常组。造模后各组大鼠灌胃给药1次/d,连续8w。给药前及给药后每隔2w测定大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2PBG)、24h尿蛋白含量,末次给药后2h处死大鼠,采用生化仪测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),ELISA检测血清中血管紧张素II(AngII)、血管内皮生长因子(VEGF)水平。电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型对照组大鼠FBG、2PBG、24h尿蛋白含量持续升高;血清中TG、TC、LDL、SCr、BUN、AngII、VEGF含量均明显增高,HDL水平下降,且肾组织形态明显损伤。与模型对照组比较,芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂,并可改善肾功能,其对肾的保护机制与降低血清中AngII、VEGF作用相关。
简介:目的探讨胃袖状切除术对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的作用.方法将24只11周龄的Goto-Kakizaki大鼠按随机数字表法分为空白组(不进行任何手术,仅保持相同进食)、假手术组(仅与手术组对应位置切开缝合)和手术组(胃袖状切除术),每组8只;分别检测各组大鼠各时相点体质量、进食量、糖代谢、激素和脂代谢变化情况.多组比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果术后6周,空白组大鼠体质量、进食量分别为(320±12)g、(25.1±0.8)g,假手术组分别为(318±12)g、(25.5±1.3)g,手术组分别为(299±9)g、(21.9±1.3)g,3组比较,差异有统计学意义(F=8.50,10.02,P<0.05).术后16周,空白组大鼠空腹血糖、葡萄糖耐量试验曲线下面积、胰岛素耐量试验曲线下面积、胰岛素抵抗指数、饥饿素、游离脂肪酸、瘦素分别为(11.4±1.1)mmol/L、(3220±460)mmol/L·min-1、(2317±715)mmol/L·min-1、4.2±0.4、(1513±75)ng/L、(2.16±0.20)μg/L、(6.2±0.8)μg/L,假手术组分别为(12.9±1.3)mmol/L、(3554±272)mmol/L·min-1、(2078±367)mmol/L·min-1、4.2±0.8、(1510±72)ng/L、(1.95±0.31)μg/L、(6.3±0.7)μg/L,手术组分别为(5.5±0.3)mmol/L、(2077±221)mmol/L·min-1、(946±330)mmol/L·min-1、2.2±0.5、(986±75)ng/L、(1.44±0.13)μg/L、(2.5±0.7)μg/L,3组比较,差异有统计学意义(F=84.19,7.33,9.93,18.81,99.79,79.02,238.30,P<0.05).术后16周葡萄糖灌胃后60min,空白组大鼠血清胰高血糖素样肽-1、酪酪肽、胰岛素、脂连素分别为(11.3±2.3)pmol/L、(70±13)ng/L、(7.8±1.0)mIU/L、(4.9±1.2)μg/L;假手术组分别为(11.2±1.7)pmol/L、(72±14)ng/L、(9.9±1.9)mIU/L、(5.0±0.9)μg/L;手术组分别为(14.7±2.4)pmol/L、(128±20)ng/L、(21.7±2.1)mIU/L、(7.8±1.1)μg/L,3组比较,差异有统计学意义(F=4.22,20.91
简介:目的:探讨糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠40只,采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白(24hU-Alb)测定值随机分为模型组(M组)、糖肾宁组(T组),格列喹酮组(G组)和正常组(N组)各8只,8周后,检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG),胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、24hU-Alb及肾功能。结果:M组空腹血糖、TC、LDL显著升高,INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升,TC、LDL显著下降、HDL明显升高,24hU-Alb减少,肾功能显著改善,且明显优于G组。结论:格列喹酮和糖肾宁均可不同程度影响血糖水平,糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢,延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程,发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用。
简介:摘要目的探讨利培酮、喹硫平、阿立哌唑对精神分裂症患者糖脂代谢的影响。方法自我院近两年来收治的60例精神病分裂症患者作为研究对象,随机将患者分为三组,各30例,分别对患者进行奎硫平、利培酮和阿立呱唑治疗,治疗5个星期,对比分析三组患者的糖脂代谢的临床治疗效果,对治疗前后的糖脂代谢进行对比分析。结果3组患者在进行药物治疗后,均有明显的效果,进行奎硫平、利培酮药物治疗的患者在糖脂代谢上均有明显改变,但进行阿立哌唑药物治疗的患者,糖脂代谢变化较奎硫平、利培酮药物治疗更加明显。结论在针对精神分裂症患者的糖脂代谢中,阿立呱唑药物的临床治疗效果更为满意,对患者的糖脂代谢治疗更为安全和可靠,对奎硫平、利培酮药物而言具有更高的临床应用价值,值得在精神分裂症的患者临床治疗中广泛推广和使用。
简介:目的:比较阿立哌唑与奥氮平治疗精神分裂症的疗效及对糖脂代谢的影响。方法68例精神分裂症患者按照随机对照原则分为阿立哌唑治疗组与奥氮平治疗组,每组34例,比较两组患者的临床疗效及糖脂代谢指标。结果阿立哌唑组患者治疗后的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平较奥氮平治疗组有所降低,差异有统计学意义(P<0.05),而两组患者在治疗后高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平之间的差异无统计学意义(P〈0.05)。两组患者临床疗效之间的差异无统计学意义(P〈0.05)。结论阿立哌唑与奥氮平治疗精神分裂症的疗效相当,但阿立哌唑对患者的糖脂代谢影响较小,是一种安全有效的治疗精神分裂症的药物。
简介:摘要MicroRNAs已经成为一种重要的调节脂质代谢的因子。最近发现的microRNA-33aandb(miR-33a/b)在体内胆固醇和脂肪酸代谢动态平衡中起着很重要的调节作用。这些microRNA嵌入在固醇响应元件结合蛋白基因(SREBF2和SREBF1)中,通过抑制参与到胆固醇输出和脂肪酸氧化的基因,比如ABCA1,CROT,CPT1,HADHB和PRKAA1,转录后调节胆固醇和脂肪酸代谢。miR-33a/b促进细胞内脂质沉积。在新近的动物实验研究中表明抑制这些小干扰RNA对脂蛋白代谢的调节有很显著的影响,包括增加血浆中高密度脂蛋白(HDL)和减少极低密度脂蛋白(VLDL)中甘油三酯的代谢。这些新的发现支持了microRNA拮抗剂在治疗血脂异常、动脉粥样硬化和相关代谢疾病中的潜在作用。
简介:摘要院目的利用基因芯片技术探讨糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠基因表达谱的变化,研究糖脂消治疗胰岛素抵抗高血压的作用机制。方法用高果糖饲料诱发SD大鼠胰岛素抵抗模型,给予糖脂消口服后,用基因芯片分别检测高果糖组、治疗组,计算机软件分析后,观察基因表达的变化。结果治疗组表达差异的基因有95条,新基因有23条,已知基因34条。结论糖脂消可以改变其基因表达谱,为进一步探讨糖脂消治疗作用创造了条件。
简介:目的探讨青年脑梗死与血清胆红素的关系。方法选取2012年1月至2013年1月我院神经内科住院脑梗死青年患者124例为观察组和同期年龄低于45岁的非脑梗死健康查体者124例为对照组。统计分析两组血糖、血脂、血清胆红素、血尿酸、血肌酐等水平,采用单因素和多因素分析法分析青年脑梗死的危险因素,并采用Pearson相关性分析法分析青年脑梗死发病率与血清间接胆红素的关系。结果观察组血清间接胆红素水平为(8.46±2.67)μmol/L,低于对照组的(12.98±3.41)μmol/L,而观察组血脂和血糖水平则高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。单因素分析结果显示,青年脑梗死的危险因素有间接胆红素、血脂、空腹血糖、脑卒中家族史以及BMI〉24。Logistic多因素回归分析结果显示,青年脑梗死的危险因素有间接胆红素、脑卒中家族史以及BMI〉24。Pearson相关性分析法分析结果显示,青年脑梗死发病率与血清间接胆红素呈显著负相关(r=-0.87,P〈0.01)。结论青年脑梗死的危险因素有低间接胆红素、脑卒中家族史以及BMI〉24,青年脑梗死发病率与血清间接胆红素负相关,血清间接胆红素较低的青年需警惕脑梗死的发生,血清胆红素可能作为青年脑梗死的独立预测指标之一。
简介:摘要目的探讨中年男性代谢综合症与骨质疏松的关系;方法选取我院门诊体检的40-60岁的100例男性患者,根据2005年IDF代谢综合症标准诊断代谢综合征,行骨密度检查排除骨质疏松及骨量减少,随机将两组患者分为观察组和对照组,观察组患者根据患者血糖、血糖、血脂情况分别予以降糖药物、降压药物、调脂药物治疗,对照组则不予以药物治疗,1年后予以两组患者同时测血脂、血糖、血压,同时两组患者均行双能X线吸收法(DXA)测定左右股骨颈骨密度(BMD)、腰椎骨密度T值,观察两组患者;骨质疏松发病情况。结果1年后观察组患者复查血脂、血糖、血压均降至正常范围,对照组患者血脂、血糖、血压较1年前有所增加。观察组患者行骨密度检查诊断骨质疏松、骨量减少明显低于对照组。结论代谢综合征患者更易出现骨质疏松。
简介:摘要目的研究代谢综合征人群的甲状腺激素水平的变化情况,为代谢综合征患者预防甲状腺功能异常提供理论依据。方法病例对照研究法。随机抽取明确诊断为代谢综合征患者X例作为病例组,诊断标准为中华医学会糖尿病学分会2004年中国人代谢综合征诊断标准。选取与病例组相匹配的正常人群Y名为对照组。两组人群分别进行血清TSH、血清FT3、血清FT4检测,比较病例组与对照组之间的甲状腺激素水平的差异。结果代谢综合征患者血清TSH水平明显增高,代谢综合征可影响甲状腺激素水平,而甲状腺功能异常则可进一步影响并促进代谢综合征病情发展。结论代谢综合征患者诊断治疗应密切关注代谢综合征患者的甲状腺功能情况。
简介:目的采用核磁(1H.NMR)代谢组学技术初步探讨四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤后血清代谢物变化规律。方法SD大鼠随机分为空白、模型两组,模型组ip40%CCl4植物油溶液造成急性肝损伤模型,空白组注射等体积的植物油,造模24h后股动脉取血,常规肝脏病理切片,取血前12h禁食不禁水。比色法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量,600MHzNMR波谱仪分析血清中小分子代谢物代谢轮廓,并对数据进行多元统计分析。结果模型组中ALT的含量显著升高,肝脏病理切片显示模型组大鼠的肝组织内形成很多空泡,肝细胞变大,坏死严重,有出血和大量中性粒细胞浸润:血清1H-NMR代谢图谱中共鉴定了20个代谢物,并确认了6个与CCl4致肝损伤相关的标志物。结论常规血生化指标和肝病理切片结果与代谢组学的多元统计分析结果相一致,且代谢组学可发现引起肝损伤的代谢标志物。