简介:目的探讨老年支气管扩张患者的临床特点及炎症特征,为老年支气管扩张患者的诊断及防治提供依据。方法收集住院支气管扩张患者487例,按照年龄分为老年组(n=306)和非老年组(n=181),比较2组患者临床、检验、肺功能及影像检查资料及诱导痰、外周血CRP、PCT及IL-17等水平。结果老年组相较非老年组病程长短的差异无统计学意义(P>0.05);老年组发热、胸痛、气喘发生率及SGQR评分均高于非老年组(P<0.05),老年组肺过度充气、透光度增高、肺大疱和肺气肿的发生率高于非老年组(P<0.01),FEV1%pred值低于非老年组(P<0.01),老年组诱导痰IL-17及血清IL-17水平均高于非老年组(P<0.05)。结论支气管扩张可发生于各年龄,老年患者相比非老年患者临床症状重、炎症指标高、肺通气功能及生活质量差。
简介:目的探讨老年支气管哮喘患者的临床及炎症特征,为临床诊治提供参考。方法选取支气管哮喘患者137例,分为老年组(n=92)和非老年组(n=45),收集并比较2组的临床、检验、肺通气功能及影像检查等资料,检测外周血清IgE、IL-4、IL-13及IL-17等炎性标志物水平。结果老年组的首发年龄高于非老年组,有明显的季节发作性;老年组临床症状以咳嗽、咳痰、胸闷、气急和呼吸困难为主;而非老年组以发作性喘息为主;影像学检查提示,老年组肺过度充气、肺透光度增高、肺大疱、肺气肿和气管壁增厚发生率明显高于非老年组,而发生FEVlpred%的下降及支气管舒张试验阳性比率显著低于非老年组(P〈O.01);老年组嗜酸性粒细胞升高比例、IgE及FeNo水平均明显低于非老年组(P〈0.01);老年组外周血清L-4和IL-13水平均低于非老年组,但差异无统计学意义(P〉0.05);老年组IL-17水平明显高于非老年组(P〈0.01)。结论老年支气管哮喘在临床症状、影像表现及炎症等各方面具有其特征,更倾向于中性粒细胞性哮喘并发生气道重塑。
简介:目的评价头孢哌酮/舒巴坦与环丙沙星治疗老年支气管扩张急性加重患者的有效性和安全性.方法入选90例老年支气管扩张急性加重患者,随机分为两组,每组45例,给予头孢哌酮/舒巴坦的为治疗组,给予环丙沙星的为对照组,观察两组药物治疗支气管扩张急性加重患者的疗效和安全性.结果治疗组、对照组治疗支气管扩张急性加重患者的总有效率分别为93.3%和88.9%(P>0.05),不良反应发生率为22.2%和24.4%(P>0.05).两组患者痰液共分离细菌65株,治疗组、对照组细菌清除率分别为96.9%、75.0%、对铜绿假单胞菌的清除率分别为100%和81.3%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论头孢哌酮/舒巴坦与环丙沙星治疗老年支气管扩张急性加重患者疗效确切、不良反应发生率低,头孢哌酮/舒巴坦细菌清除率高于环丙沙星.
简介:目的探讨老年危重患者使用超声引导进行经皮扩张气管切开(PDT)的有效性和安全性。方法回顾性分析2013年8月至2014年7月复旦大学附属中山医院外科监护室行PDT的老年患者(〉65岁)55例,根据气管切开操作时引导方式不同分为纤支镜组(35例)和超声组(20例),分别记录并比较两组患者手术操作时间、术中及术后出血、术后各类并发症、住院时间及死亡率等情况。结果超声组患者手术时间比纤支镜组短(12.3±4.8vs.15.25±3.4min,P=0.023),术中出血量也少于纤支镜组(9.3±3.8vs.12.8±2.3mL,P=0.005)。两组患者术中低氧血症、术后出血、气管狭窄等并发症无统计学差异,重症监护室(ICU)及总住院时间和死亡率亦无统计学差异。结论超声引导下PDT可有效缩短气管切开术时间并减少术中出血,可为老年危重症患者快速、安全、精确开放气道的首选方式。
简介:目的探讨老年患者腹壁巨大切口疝无张力修补术后肾功能的变化。方法监测71例巨大切口疝术前及无张力修补术后当天一第5天的肾功能指标的变化以及血利尿钠肽(BNP)的变化。结果患者术后第1、第2天的血肌酐(Scr)较术前升高,差异有统计学意义(P〈0.05);术后第2~第4天血尿素氮(BUN)较术前升高,差异有统计学意义(P〈0.05);术后第1~第5天BNP较术前均升高,差异有统计学意义(P〈0.05),但肾功能的损伤与BNP的升高无相关性。结论巨大切口疝无张力修补术后可导致肾功能及心功能的损伤,但两者无相关性,肾功能的损伤是否与腹腔压力有关需进一步研究。
简介:糖尿病和骨质疏松症均是老年人的常见病,据流行病学调查,该二病的发病率均随增龄而增加.糖尿病患者是否易发生骨质疏松,或加速骨质疏松的程度,大多认为1型糖尿病可致骨质疏松较为肯定,而2型糖尿病是否也可引起骨质疏松还有争议.经近几年的临床研究,由于检测骨质疏松的方法进步,发现2型糖尿病患者的骨质疏松发生率约为50%左右,明显高于年龄、性别相匹配的非糖尿病对照组.故目前多认为不论是1型或2型糖尿病均可引起骨质疏松症,称之为继发性骨质疏松症,有别于绝经期后骨质疏松症和老年性骨质疏松症,后二者统称为原发性骨质疏松症.
简介:肌少症这个概念最初由Rosenberg在1989年提出,用于描述患者随着年龄增长而出现的肌肉减少现象[1]。2011年,国际肌少症工作组将其定义为与衰老相关的进行性全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退[2]。全球目前约有5千万人罹患肌少症,预计到2050年这一数字将高达5亿[3]。肌少症是一种老年人常见病,数据显示西方国家65岁及以上的老年人患病率约为20%[4]。它严重影响了老年人的生活质量,增加了患者骨质疏松、跌倒、骨折和残疾的风险及全因死亡率[5],需要引起临床医师足够的重视。在某些风湿免疫性疾病例如类风湿关节炎中,患者因慢性消耗而引起肌肉量减少,这种情况被称之为类风湿性恶病质[6]。其他风湿免疫性疾病是否也会引起肌肉减少,肌肉减少是否影响肌少症病情发生发展目前还不清楚。本文将从横断面研究和长期观察性试验入手,分析风湿免疫性疾病和肌少症之间的关系。