简介:目的:检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法:采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化(H3K9me3)修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果:SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA(n=4.97,P〈0.05)表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞(P〈0.05)。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论:DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。
简介:目的:探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)和p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)蛋白在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的差异表达及相关性,以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性,并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验,WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40%和68.52%;91.67%、85%和48.15%以及25%、45%和75.93%,与其他组相比,以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关(r=-0.236,P=0.028)。PTEN与p70S6K之间呈负相关(r=-0.301,P=0.005)。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系(r=0.315,P=0.003)。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性,p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性(P<0.05)。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达,提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。
简介:目的探讨人唾液腺腺样囊性癌(SACC)中转化生长因子β1(TGF-β1)、丝裂原活化蛋白激酶[MAPK(p-ERK1/2、p-p38及p-JNK1/2)]的表达、相关性及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP二步法检测27例SACC组织和15例正常唾液腺组织标本中TGF—β1、MAPK的表达情况。所有数据采用SPSS17.0统计软件包进行统计学分析。结果SACC中TGF—β1、MAPK的阳性表达率明显高于正常对照唾液腺(分别为P〈0.01.P〈0.01.P〈0.01和P〈0.05)。SACC组织中TGF—β1、p—ERK1/2和p—p38在Ⅲ~Ⅳ期组的阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期组(分别为P〈0.01,P〈0.05和P〈0.05),但p—JNK1/2的表达与临床分期无统计学关系(P〉0.05),TGF—β1、MAPK的表达与患者的其他临床病理因素均无统计学关系(均为P〉0.05);TGF—β1与MAPK的表达显著正相关(分别为r=0.819、P〈0.001;r=0.728,P〈0.001;r=0.640,P〈0.05)。结论TGF-β1、MAPK的高表达与腺样囊性癌的临床进展密切相关。TGF—β1可能通过激活MAPK信号通路调控腺样囊性癌的发生、发展、侵袭及转移过程。
简介:目的探讨微小染色体维持蛋白7(Mcm7)和细胞分裂周期蛋白6(Cdc6)在口腔鳞癌(OSCC)和癌前病变中的表达及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化方法分别检测47例冰冻标本、98例石蜡标本中Mcm7和Cdc6的mRNA及蛋白表达水平,分析其表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移等因素之间的相关性。结果RT-PCR结果显示Mcm7mRNA在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,各组之间相对表达量差异有统计学意义(P〈0.01)。Cdc6mRNA在正常黏膜中鲜有表达,癌前病变组与OSCC组均有阳性表达,各组之间相对表达量差异亦有统计学意义(P〈0.01)。免疫组化结果显示Mcm7蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,其阳性标记指数分别为3.6%、22.3%和45.9%,各组之间阳性标记指数差异有统计学意义(P〈0.01)。OSCC组Mcm7蛋白表达阳性指数高于癌前病变组(P〈0.01)。Cdc6蛋白在以上标本中的阳性表达总体较Mcm7低,在正常口腔黏膜中鲜有表达,癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达。各组之间阳性标记指数差异有统计学意义(P〈0.01)。Mcm7和Cdc6在有淋巴结转移组其阳性标记指数高于无转移组(P〈0.01)。结论Mcm7和Cdc6的高表达与口腔癌发生及转移有相关性。检测OSCC组织中Mcm7和Cdc6的表达有望成为其早期诊断与判断预后的分子指标之一。
简介:目的:探讨平阳霉素瘤内注射对婴幼儿增殖期血管瘤血清中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响及意义。方法:选取增殖期血管瘤婴幼儿23例,分别于平阳霉素瘤内注射治疗前及治疗后3、7、14d时采集瘤内血,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测瘤内血清中VEGF的含量。结果:平阳霉素瘤内注射治疗后3d和7d时,瘤内血清中VEGF表达水平较治疗前明显降低(P〈0.05);治疗后14d时,瘤内血清中VEGF表达水平与治疗前相比,其差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:平阳霉素瘤内注射治疗婴幼儿增殖期血管瘤,能明显降低瘤内血清中VEGF表达水平,但具有时效性,仅依此来评估婴幼儿血管瘤生长增殖速度及平阳霉素的治疗效果有待商榷。
简介:目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞(hDPC)中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代(P1-P8代)hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d(P〈0.05)。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。
简介:目的通过观察前列腺素(prostaglandin,PG)E2合成通路上各个酶在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生、口腔鳞状细胞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OSCC)中的表达情况,研究PGE2合成通路在OSCC发生过程中的作用。方法收集9例正常口腔黏膜、37例口腔黏膜不典型增生和53例口腔鳞状细胞癌的标本,提取组织中的mRNA,用RT-PCR观察PGE2合成同路上的各参与基因胞质型细胞磷脂酶(cytosolicphospholipaseA2,cPLA2)、环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-1、COX-2、膜相关前列腺素E合成酶(membrane-associatedprostaglandinEsynthase,mPGES)-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达情况。结果cPLA2、COX-2和mPGES-1的mRNA在口腔黏膜不典型增生和OSCC中的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达(P〈0.01),三者在不典型增生和OSCC中的表达无显著差异(P〉0.05)。COX-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达无明显差异(P〉0.05)。结论cPLA2-COX-2-mPGES-1作为PGE2的合成通路可能参与调控了OSCC的发生,提示cPLA2和mPGES-1可以作为OSCC化学治疗的新的分子靶标。
简介:目的:评价经下颌切迹入路的细针穿吸细胞学检查(FNAC)在面侧深部肿物诊断中的应用价值。方法:应用细针穿吸方法,对40例面侧深部肿物患者进行细胞学检查。男24例,女16例;年龄3~75岁,平均年龄43.28岁。将细胞学检查结果与术后组织病理学检查结果或随访资料进行比较,计算FNAC诊断准确率及在区别肿瘤与非肿瘤、恶性肿瘤与良性病变上的敏感度和特异度。结果:FNAC诊断准确率为80.00%;诊断肿瘤与非肿瘤的敏感度为80.77%,特异度为100.00%,5例患者为假阴性,假阴性率为19.23%,假阳性率为0;诊断恶性肿瘤与良性病变的敏感度为80.00%,特异度为88.00%。3例患者为假阴性,假阴性率为20.00%,3例患者为假阳性,假阳性率为12.00%。结论:FNAC是一种安全性好,操作简单,患者易于接受的诊断方法,在不易做切除及切取活检的面侧深部肿物的定性诊断中有较高的准确率,能准确区别肿瘤与非肿瘤、恶性肿瘤与良性病变,为临床治疗提供依据。
简介:目的探索术前三维头模设计及个体化模板引导在下颌骨牵引成骨术中的应用,并且评估手术的治疗效果.方法选择原发或继发小颌畸形患者10例,均伴有中度或者重度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS).根据三维螺旋CT的数据制作三维头模,在三维头模上模拟手术截骨以及牵引器的安放,制作个体化模板.术中应用个体化模板指导截骨线的位置以及牵引器的安放.术后5~7d的间歇期后,开始以每天1mm的速度行骨牵引至牵引结束.术后3~6个月二次手术去除牵引器.结果10例患者顺利完成下颌骨牵引成骨治疗,第一次手术平均手术时间为(1.6±1.3)h.10例患者的20侧下颌骨平均牵引长度为(23.6±7.5)mm.术前睡眠呼吸暂停低通气指数(apneaandhypopneaindex,AHI)为(37.1±13.7)次/h,睡眠时最低血氧饱和度(lowestoxygendesaturation,LSAT)为75.2%±18.4%;术后AHI为(2.7±4.8)次/h,LSAT为92.1%±5.3%.所有患者的牵引成骨区成骨良好,均未出现成骨不良、下牙槽神经损伤及牵引故障等严重并发症.结论术前三维头模设计可以很好的模拟牵引成骨术中的截骨位置及牵引器的安放,避免损伤重要解剖结构;应用个体化模板引导可以提高下颌骨牵引成骨术截骨及牵引器安放的精确性,缩短手术时间,降低手术难度及风险.
简介:目的检测原发性干燥综合征(primarySj?gren'sSyndrome,pSS)患者唇腺组织中Caspase-3的表达水平,探讨其在pSS发病中的作用。方法分别采用免疫组化法和Westernblot法对60例pSS患者和25名正常人唇腺组织中Caspase-3蛋白进行检测,分析并比较两组间的差异。使用SPSS17.0软件对数据进行分析。结果免疫组化结果显示:60例pSS患者唇腺组织中,8例Caspase-3表达阴性,52例表达阳性,阳性表达率86.7%;25名正常人唇腺组织中,Caspase-3阳性表达仅2名,阳性表达率为8.0%。两组间Caspase-3阳性表达率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot结果显示:Caspase-3蛋白在pSS患者唇腺组织中的表达(33.55±3.12)明显高于正常人唇腺组织(71.62±5.31),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Caspase-3在pSS患者唇腺组织中存在高表达。
简介:2016年过去了,《口腔颌面修复学杂志》和《中华老年口腔医学杂志》编辑部等单位举办的2016年度中国医学美容十大新闻评选活动,编辑部根据选票情况结合专家等综合意见。评出了最能反映2016年度中国美容医学的十大新闻事件。
简介:目的评价不同程序牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液(GCF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κb受体活化因子配体(RANKL)-骨保护蛋白(OPG)系统的影响。方法收集2012年7月至2013年10月在海军总医院口腔科就诊的中、重度慢性牙周炎合并继发性咬合创伤患者21例纳入研究,分层区组随机分为A、B两组。研究结束时18例患者纳入分析:其中A组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括9颗前牙及9颗前磨牙;B组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括7颗前牙及11颗前磨牙。基线时,A组先实施全口龈下刮治术+根面平整(SRP)治疗,B组实施咬合创伤牙位咬合调整治疗;第28天,A组接受咬合创伤牙位咬合调整治疗,B组接受全口SRP治疗。其中,咬合调整治疗在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成。采用ELISA法检测两组基线、第28天和第56天咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平。两组组内SRP治疗前后、咬合调整前后咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平变化比较采用配对t检验;两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平在第28、56天时比较采用协方差分析。结果SRP治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平降低,RANKL/OPG比值升高,与SRP治疗前相比差异有统计学意义(P〈0.05);咬合调整治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平、RANKL/OPG比值降低,与咬合调整治疗前相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论咬合调整治疗可降低慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平及RANKL/OPG比值,提示咬合调整治疗可能有助于抑制牙周骨组织破坏。
简介:目的探讨Ezrin蛋白、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在黏液表皮样癌(MEC)中的表达以及在肿瘤侵袭转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测36例高分化MEC、24例低分化MEC,以及正常唾液腺组织中Ezrin蛋白、iNOS蛋白的表达,结合临床资料进行Ezrin蛋白、iNOS蛋白表达与MEC转移的相关性分析。结果Ezrin蛋白、iNOS在正常唾液腺组织、高分化MEC及低分化MEC中的表达均依次增强,差异均有统计学意义(P〈0.05),而Ezrin蛋白和iNOS两者之间的表达也有相关性(P〈0.01);Ezrin蛋白与iNOS的表达分别与MEC肿瘤的转移有相关性(P〈0.05)。结论Ezrin蛋白和iNOS之间存在密切关系.均与MEC的转移高度相关。