简介:目的总结70岁以上老年胃癌的临床特点和外科诊治经验。方法对2003年8月至2010年8月收治的75例70岁以上老年胃癌患者的临床资料及手术情况等进行回顾性分析。结果70岁以上老年胃癌患者占同期胃癌的19.6%。手术切除率61.3%,其中根治性切除率40.0%,姑息性切除率21.3%。手术并发症发生率34.7%,围手术期病死率5.3%。术后1、3、5年累计生存率分别为64.7%、29.6%、5.1%。结论70岁以上老年胃癌患者临床特征不显著,发现较晚,易误诊误治,根治性切除率较低,围手术期并发症及死亡率较高,早期发现和围手术期处理至关重要。
简介:子宫内膜增生症临床常见,但发生癌变者并不多见,故易延误诊治。本研究的目的旨在探讨如何早期诊断子宫内膜增生症癌变以便及时治疗。1材料与方法1.1一般资料我院从1986年1月~1998年6月共收治子宫内膜增生症局灶癌变患者19例,年龄为31~67岁(45岁者2例),平均56岁。其中15例在我院门诊行诊断性刮宫,病理诊断为(绝经后)子宫内膜腺囊型增生过长3例,子宫内膜腺瘤型增生过长4例,腺囊及腺瘤混合型增生过长2例,子宫内膜不典型增生3例和子宫内膜腺瘤型增生癌变3例;另4例中诊断为子宫肌瘤2例,子宫内膜异位症、子宫腺肌病各1例。所有病例均住院行手术治疗。本组19例患者子宫的切除标本病理检查结果,其中同时伴有子宫平滑肌瘤者3例(含1例红色变性)、子宫弥漫型腺肌病2例、子宫内膜息肉1例、子宫颈息肉2例。16例再次诊刮或子宫切除标本病理检查发现局灶癌变。均已婚,原发不育症2例,继发不孕1例。均否认家族中有恶性肿瘤患者。1.2临床表现本级事伴有月经失调者11例,病程为9个月~7年,平均3.7年,其中3例经内分泌制剂治疗效果不
简介:目的:探讨黏附分子唾液酸化路易斯-X(sialylLewis-X,SLeX)、CD44v6和E-钙黏附素(E-cad-herin,E-Cad)蛋白表达与老年胃癌临床病理特征和患者预后的关系。方法:应用免疫组化技术检测48例老年胃癌中SLeX,CD44v6和E—Cad蛋白表达,并结合肿瘤的病理学行为和临床随访资料进行分析。结果:在老年胃癌组织中,SLeX,CD44v6和E-Cad表达阳性率分别为79.2%(38/48)、72.9%(35/48)和47.9%(23/48)。SLeX和CD44v6高表达和E-Cad低表达均与老年胃癌浆膜浸润、淋巴结转移和患者预后呈正相关(P〈0.05)。结论:SLeX,CD44v6和E-Cad表达与老年胃癌转移和患者生存期密切相关,SLeX,CD44v6和E-Cad蛋白表达可作为判断老年胃癌预后的参考指标。
简介:重组人白细胞介素-11(商品名:巨和粒)可以诱导巨核细胞的成熟分化,增加体内血小板的生成,从而提高血液血小板计数,常用于肿瘤放化疗引起血小板减少的治疗[1]。现将应用巨和粒治疗放化疗致血小板降低过程中出现严重不良反应的1例患者诊治情况报告如下。
简介:目的:研究外用中药制剂对小鼠乳腺增生的治疗作用并探讨其机制。方法:采用苯甲酸雌激素腹腔注射构建乳腺增生小鼠模型,分组为对照组、模型组与治疗组。对照组小鼠腹腔注射生理盐水,隔天1次,共30天;模型组与治疗组腹腔注射苯甲酸雌激素,隔天1次,共30天。造模完成后,治疗组小鼠乳房部涂抹外用中药制剂,每天1次共30天。测定各组小鼠体重变化,乳晕及乳头直径变化,血清雌激素(E2)、孕酮(P)指标,并取小鼠第二对乳房组织做病理切片观察。结果:治疗组与模型组小鼠比较,体重、乳晕及乳头直径均有统计学差异(P〈0.05);治疗组小鼠病理切片HE染色显示乳腺增生组织结构明显改善,雌、孕激素水平较对照组无统计学差异(P〉0.05),而与模型组对比则具有统计学差异(P〈0.05)。结论:外用中药制剂对小鼠乳腺增生具有改善作用,其机制可能是通过调节小鼠血清雌激素与孕酮水平来实现的。
简介:背景与目的:近年来的一系列实验证实,骨形成发生蛋白4(bonemorphogeneticproteins4,BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长,但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法:检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量:构建多药耐药细胞株并进行鉴定.检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量:通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4.检测BMP4逆转多药耐药的可能性:通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化.初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果:在胶质母细胞瘤内,BMP4表达量降低:多药耐药细胞株构建成功.且与对照组相比,多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低,高表达BMP4可以逆转多药耐药:高表达BMP4后,多药耐药相关的基因中,BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论:BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药.其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达.
简介:目的探索bcl-2-9GM-CSF的长链dsRNA(LongerdoublestrandRNA,LdsRNA)对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法使用体外转录法制备地高辛标记的bcl一2和GM—CSF基因的LdsRNA,转染THP1、HL-60和K562髓系白血病细胞系,分别以MTT法、免疫组化、免疫荧光技术和紫外分光光度计检测细胞LdsRNA转染水平,细胞增殖,特异性bcl-2蛋白表达和细胞总蛋白含量。结果LdsRNA能显著抑制THP1细胞增殖(P<0.05)和蛋白质合成,对HL-60和K562细胞系也有一定的抑制作用。结论LdsRNA能抑制肿瘤细胞的增殖,为以后利用LdsRNA用于肿瘤的治疗奠定一定的理论基础。
简介:背景与目的:胶质瘤化疗耐药是胶质瘤治疗效果差的一个瓶颈。导致化疗耐药的分子机制目前尚未完全清楚。突变TP53的"获得功能"被认为是决定肿瘤发生及发展中的重要因素。本研究目的在于探讨突变TP53"获得功能"在多形性胶质母细胞瘤化疗耐药中的作用及其相关机制。方法:对人脑胶质瘤母细胞株T98G细胞进行mRNA测序,确定其TP53基因是否突变及突变位点。采用脂质体法包裹化学合成的突变TP53干扰小RNA片段(siRNA)转染T98G细胞。运用RT-PCR方法在转染后的第1天至第5天检测肿瘤中突变TP53在mRNA水平的表达,及相应时点6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)mRNA的表达。将转染siRNA的T98G细胞接种于96孔板中,加入梯度浓度(10-1000μmol/L)的替莫唑胺。模拟人体用药,替莫唑胺组在头5天内每天更换培养基,加入替莫唑胺;对照组加入司莫司汀。用MTT法观察各组在突变TP53沉默前后的化疗敏感性变化。结果:T98G细胞的237号密码子发生突变,且高表达突变TP53及MGMTmRNA。设计的siRNA可以有效地沉默T98G细胞株内突变TP53基因,使其在mRNA水平不表达或者低表达,沉默作用时间可达5天。沉默突变TP53基因后,T98G细胞株对替莫唑胺的敏感性增加4倍,对司莫司汀的敏感性无明显改变。沉默突变TP53基因后,可使MGMT的表达降低,两者呈正相关。结论:突变型TP53能增强胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺化疗的耐药性,其耐药机制可能是通过上调MGMT的表达实现的。
简介:目的食管癌腔内近距离放疗(ILBT)是将放射源放在食管腔内进行放射治疗的一种方法,它可以作为表浅性食管癌或复发性食管癌的主要治疗方法,但更多的是将其作为局限性中晚期食管癌外照射后追加剂量照射的方法,这样可以提高肿瘤控制率和患者的生存率,对病变长度小于5cm或肿瘤局限于肌层的患者疗效更为明显.只要降低单次剂量、控制总剂量,腔内近距离放疗的早期反应可以耐受,后期并发症也可得到控制.外照射结合ILBT可以提高肿瘤控制率和患者的生存率,降低复发率,早期反应中等,患者可以耐受,但增加了后期重度并发症.应避免化疗和ILBT同时进行.过高的照射剂量不一定能提高局限期中晚期食管癌的疗效,反而明显地增加了放射损伤,最好的办法是术前进行一定剂量和疗程的放疗和化疗,如果外照射40~50Gy后食管病灶消退或基本消退的患者可考虑继续外照射或ILBT,而食管病灶消退不明显的患者,则应尽量争取手术治疗,然而,此方案是否是最佳方法有待临床试验的验证.总之,大多数情况下,ILBT不能成为食管癌治疗的主要方法,但可以为有效的补充手段.
简介:目的:探讨14—3—3β基因(酪氨酸3-加单氧矽色氨酸5-加单氧酶激活蛋白基因)对卡波氏肉瘤(Kaposigsarcoma,KS)细胞迁移的影响。方法:采用脂质体法将14—3—3β基因稳定转染入BCBL—1(HHV-8positiveandEBVnegativehumanBcells)细胞,Western—Blot检测14—3—3β蛋白的表达,最后利用Transwell法分析14—3—3β基因对BCBL-1细胞迁移的影响(设立空载体组和阴性对照组)。结果:pcDNA3.1/myc—His(-)A-14—3—3β组细胞迁移数目明显高于pcDNA3.1/myc—His(-)A组和阴性对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);pcDNA3.1/myc—His(-)A组和阴性对照组细胞迁移数目相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:14—3—3β基因能促进KS细胞的迁移。
简介:目的研究磁感应热疗联合利妥昔单抗对人淋巴瘤Daudi细胞的作用。方法研究磁性介质与人淋巴瘤Daudi细胞的生物相容性,并对磁性介质的升温性能进行检测。将对数生长期的Daudi细胞分为对照组(只含等量溶媒)、磁感应组(加入磁性介质)、利妥昔单抗组(100μg/ml利妥昔单抗)和联合组(加入磁性介质和100μg/ml利妥昔单抗)。采用CCK-8法检测各组Daudi细胞的增殖抑制率,采用流式细胞术检测各组Daudi细胞的凋亡及细胞周期情况。结果本实验过程中选用的空心不锈钢球,生物细胞相容性和发热效率良好,Daudi细胞的毒性等级为0或1级;与磁感应组、利妥昔单抗组相比,联合组Daudi细胞的增殖抑制率增高(P﹤0.05),凋亡率明显增高(P﹤0.01),S期细胞所占比例明显增多(P﹤0.01),G0/G1和G2/M期细胞所占比例明显减少(P﹤0.01)。结论磁感应热疗磁性介质应用于淋巴瘤治疗在细胞水平是可行的;磁感应热疗单独使用可抑制Daudi细胞的增殖,诱导细胞凋亡,改变细胞周期,利妥昔单抗注射液与磁感应热疗联合应用时能够明显增强这种效应。