简介:背景:目前鲜有研究证实,凝血标志物是否可以独立于传统危险因素与患冠心病和缺血性中风相关。本研究对11个反映凝血过程不同方面的标志物进行研究,以期发现在排除传统危险因素的作用之后,它们是否仍有预测价值。方法与结果:在1984~1988年间,共2398名49~65岁男子接受检查,他们中大部分人采取了空腹血测定血脂和凝血标志物。对他们进行了平均13年的随访,记录了心血管事件(cardiovasculardisease,CVD)发生情况。共发生486起心血管事件,353起新发生冠心病,133起新发生缺血性中风。经单变量分析,发现纤维蛋白原、低活化蛋白C值、D-二聚体、组织性纤溶酶原(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)都显著与CVD相关。将传统危险因素引入比例风险模型后,采用多变量分析方法,发现纤维蛋白原、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物-1都显著与CVD相关,并且因子VIIc呈负相关(P=0.001)。在纳入传统危险因素的模型中,预先不存在CVD者,若具有预期风险构成最高3种的危险因素,则其发生CVD的风险是具有最低3位者的2.7倍。当模型包括4个凝血相关因素时,此值升至3.7倍。结论:除传统的危险因素外,纤维蛋白原、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物-1活性、因子VIIc均有预测中年男性的冠心病\缺血性中风发生的作用。
简介:目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250~300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternBlot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果(1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1mRNA水平明显升高,而Kir6.2mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.
简介:目的研究低剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)亚组分的影响。方法入选37例动脉粥样硬化患者,随机分为两组:阿托伐他汀10mg治疗组(n=17例)和阿托伐他汀20mg治疗组(n=20),分别给予10mg/d和20mg/d阿托伐他汀治疗8周。另入选15名健康受试者作为对照组。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDL和LDL颗粒进行分类。治疗8周后比较三组治疗前后血脂指标、HDL和LDL颗粒的变化,分析10mg/d阿托伐他汀和20mg/d阿托伐他汀治疗对LDL和HDL颗粒的影响。结果动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀(10mg/d和20mg/d)治疗8周后,血浆LDL-C浓度、LDL各亚组分胆固醇浓度及百分比均显著降低。动脉粥样硬化患者经20mg/d的阿托伐他汀治疗8周后,大颗粒HDL-C浓度及百分比显著升高,小颗粒HDL-C浓度及百分比显著降低。结论低剂量阿托伐他汀短期治疗即可显著改善LDL和HDL的亚组分分布,使其向动脉粥样硬化逆转的有益表型转变。
简介:目的了解心力衰竭发作前左室射血分数(LVEF)正常的冠心病患者的临床特点和长期预后.方法选择DESIRE(Drug-ElutingStentImpactonRevascularization)数据库中LVEF≥50%的患者的病例资料进行分析,了解患者的临床特征、住院和随访死亡率.结果在DESIRE注册的LVEF≥50%的2714例血运重建术后的冠心病患者中,35例在住院期间发生心力衰竭,88.6%心力衰竭患者合并多支血管病变,肾小球滤过率60ml/min者占37.1%.这些患者血运重建术后住院死亡率显著高于其他患者(14.3%vs1.2%,P<0.001);出院后平均随访(475±244)d,心力衰竭发作前LVEF正常的患者随访死亡率显著高于其他患者(21.4%vs2.6%,P<0.001).结论心力衰竭发作前LVEF正常的冠心病患者多数冠状动脉病变弥漫,肾功能受损的发生率较高.这些患者行血运重建术后院内死亡率和长期随访死亡率高,提示这组患者病情重,应加强药物治疗.
简介:目的观察以DNA甲基转移酶1(DNAmethytransferas1,DNMT1)基因为靶基因的RNA干扰对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖及凋亡的影响。方法设计、合成针对DNMT1基因的siRNA和阴性对照siRNA(N—siRNA)。实验分为空白对照组、脂质体组(仅予脂质体)、N—siRNA组(转染30nmolN-siRNA)、siRNA组(转染30nmolsiRNA)。siRNA转染48h后,实时PCR法检测DNMT1mRNA水平;WST-8法检测细胞增殖;流式细胞技术检测细胞凋亡。结果siRNA组DNMT1mRNA的抑制率为(86.0±4.3)%,明显高于N—siRNA组的(40.1±2.2)%和空白对照组的0(P〈0.01);细胞存活率为(47.6±5.6)%,明显低于N—siRNA组的(68.1±4.1)%和空白对照组的100%(P〈0.01);细胞凋亡率为(14.94±2.89)%,明显高于空白对照组的(7.51±1.12)%、脂质体组的(7.06±0.39)%、N—siRNA组的(8.84±1.44)%(均P〈0.01)。结论siRNA能特异、有效地抑制人胰腺癌PaTu8988细胞DNMT1mRNA的表达,同时抑制细胞增殖、促进细胞凋亡。
简介:慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见病、多发病.目前居全球死亡原因的第4位.WHO公布。至2020年COPD将位居疾病经济负担的第5位。近年COPD的临床和基础研究成果不断涌现.对其认识也日渐深入。国内外医学界发表了一系列关于COPD诊断和治疗的新指南.包括2006年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,
简介:目的:探讨脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子(TNF)-α与酒精性脂肪肝严重程度的相关性。方法:45只Wistar大鼠分为对照、饮酒和甜菜碱组。酶比色法检测肝脏三酰甘油(TG)含量。酶联免疫吸附测定脂联素、瘦素和TNF-α。相关性采用Pearson相关和多元线性回归分析。结果:饮酒导致肝脏TG含量增高,血清和肝脏脂联素降低、瘦素增高。与饮酒组相比,甜菜碱组肝脏TG减少,血清、肝脏脂联素增高,血清、肝脏瘦素无差异。肝脏TNF-α水平存3组问无差异。血清脂联素与肝脏TG含量呈负相关(r=-0.605,P=0.000)。血清瘦素、肝脏脂联素和瘦素不是肝脏TG含量的独立影响因子。结论:血清脂联素是预测酒精性脂肪肝严重程度的重要指标.提高血清脂联素可降低肝脏TG含量.瘦素和TNF-α与酒精性脂肪肝无独立相关性.
简介:ALLHAT(AntihypertensiveandLipid-LoweringtreatmenttopreventHeartAttackTrial,应用抗高血压和降脂治疗预防心脏病发作研究)是在美国进行的一项前瞻性,随机,双盲,活性药物平行对照试验,始于1994年,共入选了42418名高危高血压患者,黑人占35%,比较了ACE抑制剂(赖诺普利)、钙拮抗剂(络活喜)、α受体阻滞剂与利尿剂(氯噻酮)对终点事件的影响。ALLHAT试验的主要终点是冠心病死亡或非致死性心肌梗死,次要终点是总死亡率、卒中、冠心病联合终点和心血管疾病联合终点。
简介:目的探讨急性心肌梗死患者(AMI)外周循环中内皮祖细胞(EpCs)数目和内皮生长因子(VEGF)水平的变化意义。方法人选35例心肌梗死患者(实验组)和30例健康人(对照组),分别在AMI患者入院时以及治疗两周后采血,用密度梯度离心法获得单个核细胞(MNCs),用CD34、VEGF和ACl33标定EPCs,用流式细胞仪(FCM)检测外周血中EPCs细胞数目,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清中VEGF水平以及高敏C反应蛋白水平(hs-CRP)。结果AMI患者人院时EPC数目以及血清中VEGF以及CRP水平明显高于对照组(p〈0.05),在治疗两周后患者外周血中EPCs和VEGF仍高于正常水平(p〈0.05),但是CRP已经恢复到正常水平。入院时患者EPCs数目和患者血清中hs-CRP水平呈正相关(r=0.5898,p=0.002);治疗两周后EPCs数目和患者血清中VEGF水平相关性(r=0.5915,p=0.0002)。结论AM]患者早期循环中EPCs数量增加可能与急性炎症反应有关。而两周后EPC的数目增加可能VEGF对EPCs的动员有关,均有利于心梗部位的修复。
简介:目的:评价生长抑素联合泮托拉唑预防经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎(PEP)和高淀粉酶血症的临床价值。方法将268例胆总管结石需行ERCP术治疗的患者随机分为对照组和观察组各134例。对照组患者给予禁食、补液、支持等一般治疗。观察组患者在对照组患者治疗的基础上给予生长抑素及泮托拉唑治疗:生长抑素3mg加入0.9%生理盐水60mL静脉微泵泵入,5ml/h,持续24h;泮托拉唑40mg加入0.9%生理盐水100mL静脉点滴,2次/d,共用48h。比较患者ERCP术前、术后3h、术后24h血清淀粉酶及术后胰腺炎高淀粉酶血症的发生情况。结果术后3h、术后24h观察组患者血清淀粉酶均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。对照组患者ERCP术后发生急性胰腺炎14例(10.45%),术后3h、术后24h出现高淀粉血症63例(47.01%)和37例(27.61%);观察组患者ERCP术后发生急性胰腺炎2例(1.49%),术后3h、术后24h出现高淀粉血症29例(21.64%)和13例(9.70%)。两组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论生长抑素联合泮托拉唑预防干预可明显减少ERCP术后患者胰腺炎和高淀粉酶血症的发生。
简介:目的评估体外循环瓣膜置换术中应用不同剂量的氨甲环酸对围术期出血和输血的影响。方法本研究为多中心、前瞻性、随机对照、双盲试验。入选126例择期行体外循环瓣膜置换术的患者,随机分为高剂量组(n=33),中剂量组(n=31),低剂量组(n=31)和空白对照组(n=31)。氨甲环酸采用负荷量加维持量的给药方式。高、中、低三个剂量组负荷量分别为30mg/kg、20mg/kg和10mg/kg麻醉诱导后20分钟输注完成;三个剂量组维持量分别为20mg/kg/h.15和10mg/kg/h,持续静脉泵注至手术结束。空白对照组给予等量生理盐水输注。记录术后出血量和异体血制品的输注情况,并发症和不良事件发生率等。结果术前患者一般资料和围术期临床资料4组间差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量组,中剂量组,低剂量组和空白对照组的出血量分别为(514.24±450.09)ml.(615±340.25)ml、(692.74±218.84)ml和(1057.26±437.39)ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。异体红细胞输注量分别为(2.45±2.7)1U.(2.65±3.59)U.(2.89±2.59)U和(5.42±5.05)U,血浆输注量依次为(303.33±465.15)ml、(353.55±592.88)ml、(389.68±476.34)ml和(681.94±707.72)ml;异体血输注方面,高,中剂量组与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其余各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组患者术后并发症及不良事件发生率等差异均无统计学意义(P>0.05)。结论氨甲环酸可有效减少体外循环瓣膜置换术围术期的出血量且与氨甲环酸的剂量呈正相关,而未观察到严重不良反应。
简介:目的观察血液透析(HD)和腹膜透析(PD)对尿毒症患者营养状况、微炎症状态及钙磷代谢的影响。方法选取2016年1月至2018年2月在我院治疗的尿毒症患者114例为研究对象,采用随机数表法分为观察组与对照组,每组57例。对照组患者给予HD治疗,观察组患者给予PD治疗。两组患者均连续治疗3个月,检测比较治疗前后两组患者血清白介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)以及血钙磷水平;采用改良定量主观综合营养整体评估表(MQSGA)评估治疗前后两组患者的营养状态。结果治疗前,两组患者的IL-6、hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,两组患者的IL-6、hs-CRP水平均显著降低,观察组患者的IL-6、hs-CRP水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的MQSGA评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,两组患者的MQSGA评分均显著下降,观察组患者的MQSGA评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的高血磷发生率(7.02%)显著低于对照组(22.81%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论与HD比较,PD可下调尿毒症患者IL-6、hs-CRP水平,较好地改善患者的微炎症状态及营养状况,调节钙磷代谢。
简介:目的初步探讨CD4Cr细胞表达的腺苷CD39和CD73在过敏性哮喘患者外周血中的水平变化及与叉头蛋白3(FoxP3)、GATA结合蛋白3(GATA3)和维A酸相关孤儿受体(ROR)-γtmRNA相关性。方法:选择54例对屋尘螨过敏的慢性持续期哮喘患者[间歇状态和轻度持续哮喘组(间歇.轻度组)29例,中重度组25例]和45名健康志愿者.通过荧光实时定量PCR方法检测并比较研究对象外周血CD4+T细胞中CD39、CD73、FoxP3、GATA3和ROR-γtmRNA水平。结果:CD39mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组(P=0.000),间歇.轻度组明显高于中重度组(P=0.001)。CD73mRNA水平正常对照组明显高于间歇-轻度组(P=0.001),哮喘亚组间差异无统计学意义(P=0.126)。哮喘组CD4+T细胞表达的CD39mRNA与FoxP3mRNA水平呈显著正相关性(r=0.607。P=0.000),与GATA3mRNA水平呈显著负相关性(r=-0.505,P=-0.000),与ROR-γtmRNA无显著相关性(r=-0.287,P=0.054)。哮喘组CD4+T细胞表达的CD73mRNA与FoxP3和ROR-γtmRNA水平无显著相关性(r=0.110,P=0.450;r=-0.227,P=0.138),与GATA3mRNA水平呈显著负相关性(r=-0.286,P=-0.040)。结论:CD4+T细胞表达的CD39和CD73在过敏性哮喘免疫反应过程中起到重要作用。