简介:[摘要]目的:研究床旁颅脑超声结合振幅整合脑电图在早产儿脑损伤及脑发育评估中的应用效果。方法:选取2020年1月-2023年1月期间本院NICU收治早产儿60例作为研究对象。根据是否存在脑损伤分为对照组(未出现脑损伤,n=29)、观察组(出现脑损伤,n=31)。均给予床旁颅脑超声结合振幅整合脑电图检查。对比检查结果。结果:两组超声异常、振幅异常发生率对比,观察组均高于对照组,P<0.05。于安静睡眠期、活动睡眠期波谱带上、下边界振幅电压相比,观察组均高于对照组,P<0.05。结论:对早产儿进行床旁颅脑超声结合振幅整合脑电图检查,可诊断其是否存在脑损伤,评估脑发育情况。
简介:目的观察4周模拟失重大鼠股动脉血管整合素(integrin)αvβ3信号通路重要分子表达和黏着斑(focaladhesion,FA)形成的变化及间断人工重力(intermittentartificialgravity,IAG)对抗的影响。方法42只雄性SD大鼠按体质量随机分为3组(每组14只):尾部悬吊模拟失重组(HU组),间断人工重力组(IAG组)和对照组(CON租)。采用免疫蛋白印迹和免疫组化(荧光)方法检测各组大鼠股动脉integrinαvβ3、存在于胞浆的非受体酪氨酸激酶(Src)、黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)和细胞外信号调节激酶(extracellularsignalregulated-kinase1/2,ERK1/2)的蛋白表达变化;免疫荧光检测股动脉FAK形成的变化。结果免疫蛋白印迹显示,HU组大鼠股动脉integrinαv、integrinβ3、p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的表达较CON组显著减少(P<0.05);IAG组大鼠股动脉以上蛋白的表达较HU组显著增加(P<0.05),与CON组比较差异无统计学意义。FAK、Src和ERK1/23组差异无统计学意义。免疫组化结果显示,HU组大鼠股动脉血管平滑肌细胞上integrinαvβ3、p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的阳性表达较CON组显著减少(P<0.05);而IAG组较HU组显著增加(P<0.05),与CON组差异无统计学意义。总FAK、Src和ERK1/2的阳性表达在各组差异无统计学意义。免疫荧光结果显示,HU组大鼠股动脉的黏着数目较CON组明显减少,而IAG组大鼠股动脉FAK的数目较HU组明显增加(P<0.05)。结论模拟失重使得股动脉integrinαvβ3以及其下游信号转导通路中p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的蛋白表达量降低,FAK形成减少,而1h/d的IAG能逆转这种变化。提示,integrinαvβ3及其下游的信号通路转导分子可能参与了失重所致的动脉重塑以及IAG对抗作用中的机械力信号转导过程。
简介:目的探讨整合素αvβ6通过细胞外调节蛋白激酶介导胃癌细胞对5-氟尿嘧啶的耐受作用.方法胃癌AGS细胞培养至对数生长期后分4组处理.(1)对照组:向细胞悬液加入含5-氟尿嘧啶的培养基培养24h.(2)10D5组:向细胞悬液内加入0.1g/L鼠抗人αvβ6单克隆抗体10D5,培养6h后换液加入含5-氟尿嘧啶的培养基培养24h.(3)IgG2a组:加入10D5对照剂IgG2a后用5-氟尿嘧啶处理,余同10D5组.(4)PD98059组:向细胞悬液内加入含5-氟尿嘧啶和20μmol/L细胞外调节蛋白激酶抑制剂PD98059的培养基培养24h.MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和caspase-3蛋白的表达情况.采用单因素方差分析和LSD检验.结果对照组、10D5组、IgG2a组和PD98059组的抑制率分别为28.1%±2.7%、84.5%±1.6%、31.4%±5.2%和86.7%±5.2%,组间比较差异有统计学意义(F=342.5,P〈0.05);凋亡率分别为6.6%±1.4%、30.6%±2.4%、8.1%±1.3%和36.0%±4.0%,组间比较差异有统计学意义(F=105.4,P〈0.05).caspase-3和Bcl-2的表达水平组间比较,差异有统计学意义(F=292.1,181.6,P〈0.05).结论整合素αvβ6可通过细胞外调节蛋白激酶介导胃癌细胞对5-氟尿嘧啶产生耐受.
简介:目的研究高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞(ratperitonealmesothelialcells,RPMC)整合素连接激酶(integrinlikedkinase,ILK)、结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)及α-平滑肌肌动蛋白(Ⅱ-smoothmuscleactin,Ⅱ~SMA)表达的情况,为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路。方法胰蛋白酶消化法原代及传代培养RPMC,经鉴定后第2代用于实验。细胞随机分组:①正常对照组;②高糖组:不同浓度的高糖(1.5%、2.5%、4.25%)作用24h;2.5%高糖分别作用RPMC12h、24h、48h、72h。实时定量PCR检测ILK及α-SMAmRNA的表达。Western印迹法检测ILK蛋白的表达。ELISA法检测细胞培养上清液中CTGF的表达。结果与正常对照组相比,高糖可刺激RPMCILK及α-SMA的表达增高(均P〈0.05),高糖诱导RPMCCTGF的表达增高(P〈0.05)。结论高糖可上调RPMCILK、CTGF及α-SMA的表达。ILK及CTGF参与了高糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞腹膜纤维化过程,为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路。