简介:摘要在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(CO)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒,对人体的毒性效应有直接毒性作用和间接损害作用,是危害人健康的严重疾病之一;CO中毒主要引起组织缺氧。当CO吸入人体后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb,因COHb不能携带氧,血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧,引起中枢神经系统和心血管系统损伤,因其死亡率极高,部分患者还可发生迟发性脑病,若能及时治疗,可挽救患者生命及预防迟发性脑病。高压氧治疗是将患者置身于高压氧舱内进行加压、吸氧已达到治疗疾病的目的方法。高压氧治疗CO中毒已经临床证实是最有效的首选方法,而全面有效的护理是提高治愈率的关键1。2008年11月~2010年3月我院收治的50例一氧化碳中毒患者经高压氧治疗护理体会报告如下
简介:摘要目的分析院前急救在急性一氧化碳中毒患者救治中的方法及效果,研究如何形成规范、及时、有效的急性一氧化碳中毒院前急救的方法,尽量使急性一氧化碳中毒患者得到早期诊治,尽早使中毒症状缓解,减少患者的病残和病死率,并极大程度地改善预后及减少急性一氧化碳中毒迟发脑病的发生。为急性一氧化碳中毒院内进一步诊治争取时间、创造条件。方法回顾性分析云南省急救中心2013年1月1日至2015年1月1日院前急救急性一氧化碳中毒331例的临床资料。结果在院前急救中急性一氧化碳中毒以女性为主,病情判断以急、危为主,5.14%的患者现场死亡,94.86%的患者均能得到及时有效的院前急救并安全及时转运到医院进一步治疗。结论充分的急救准备、合理的调度、科学、规范、及时的现场救治、安全及时的转运,并与院内急救紧密衔接才能使急性一氧化碳中毒患者得到早期诊治,尽早使中毒症状缓解,减少患者的病残和病死率,并极大程度地改善预后及减少急性一氧化碳中毒迟发脑病的发生。
简介:目的探讨糖基化产物(AGEs)、氧化应激与糖尿病肾病(DN)的关系和金雀异黄素(Gen)改善肾功能的保护机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,观察Gen对糖尿病大鼠血糖、肾功能、AGEs、超氧化物歧化酶(SOD)等的影响。结果实验8周后,糖尿病大鼠空腹血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮及AGEs、丙二醛(MDA)含量明显增高,而体重、肌酐清除率、肾组织SOD活力显著下降;Gen能降低糖尿病大鼠的血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮、MDA、AGEs含量,增加糖尿病大鼠的肌酐清除率、SOD、总抗氧化能力。结论AGEs增多和氧化应激增强与DN的发生密切相关,Gen能降低糖尿病大鼠的血糖水平、抑制肾脏的氧化应激、阻碍糖基化反应,减轻或延缓DN的发生。
简介:目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangialcells,MCs)氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮(10-7mol/L)刺激组、不同浓度螺内酯(10-7、10-8、10-9mol/L)干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯(2’,7-’dichlorofluoresceindiacetate,DCFH-DA)为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义(均有P〈0.05)。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义(均有P〈0.05),且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。
简介:摘要探讨36例乳磨牙髓底穿孔保守治疗的临床疗效,采用氧化锌甲硝唑糊剂修复髓底,常规根管治疗充填写后保留乳牙到替换期,无需拔除,收到较好的疗效。同时阐述乳磨牙髓底穿孔处使用氧化锌甲硝唑糊剂的作用机制。
简介:摘要本文通过探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)更有效的方法,以延长患者的生存期及生命质量,得出结论采用三氧化二砷注射液加用维甲酸及阿糖胞苷化疗APL有明显的疗效,能够有效控制病情,提高完全缓解率及生存期。