简介：目的检测结缔组织生长因子（CTGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在卵巢癌组织中的表达水平,探究CTGF和VEGF对卵巢癌腹膜转移和淋巴结转移的影响.方法方法收集42例卵巢癌手术患者的卵巢癌组织标本,采用免疫组化链酶菌抗生素蛋白-过氧化物酶（SP）法对卵巢癌组织标本进行检测,观察卵巢癌组织中CTGF和VEGF的表达水平及微血管密度（MVD）、淋巴管密度（LVD）,并对卵巢癌腹膜转移和淋巴结转移的影响因素进行分析.结果不同腹膜转移情况、淋巴结转移情况和分化程度卵巢癌患者卵巢癌组织中CTGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;不同病理分期、临床分期、腹膜转移情况、淋巴结转移情况、分化程度卵巢癌患者卵巢癌组织中VEGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.CTGF阳性组患者的MVD明显高于CTGF阴性组,VEGF阳性组患者的MVD明显高于VEGF阴性组（P〈0.05）;CTGF阳性组患者的LVD高于CTGF阴性组,VEGF阳性组患者的LVD高于VEGF阴性组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）.多无逐步Logis-tic回归分析结果显示：VEGF阳性表达是卵巢癌患者发生腹膜转移的独立危险因素（P〈0.05）;CTGF阳性表达和VEGF阳性表达均是卵巢癌患者发生淋巴结转移的独立危险因素（P〈0.05）.结论CTGF和VEGF可以促进卵巢癌组织中微血管和淋巴管的生成,进而促进卵巢癌发生腹膜转移和淋巴结转移.

简介：背景与目的：以“C-蛋氨酸（11C-MET）为示踪剂的正电子发射体层成像（PET）可为脑肿瘤的氨基酸代谢提供重要信息，大型氨基酸转运载体1（LATl）和细胞表面抗原4F2重链（4F2hc）所形成的LATl／4F2hc复合物是包括蛋氨酸在内的大型、中性氨基酸的主要转运载体．本研究旨在探讨人脑胶质瘤中11C-MET摄取量与LATl和4F2hc表达的关系。方法：对30例新诊断的脑胶质瘤患者行11C-METPET检查．计算11C-MET最大标准化摄取值（SUVmax）；采用免疫组化方法检测LATl和4F2hc在相同脑胶质瘤标本中的表达；分析11C-METSUVmax、LATl和4F2hc表达水平与胶质瘤临床病理学特征的关系以及三者之间的关系。结果：HC．METSUVmax、LATl和4F2hc表达均随胶质瘤病理级别的升高而明显增强（P=0．000。P=0．028。P=0．003），在高恶性度胶质瘤中11C．METSUVmax、LATl和4F2hc表达也均明显强于低恶性度胶质瘤（P=0．000．P=0．032．P=O．004）：LAT1和4F2hc表达之间存在明显正相关（P=0．036）；uC．METSUVmax与IATl表达也存在明显正相关（P=0．003），但与4F2hc表达无明显相关性（P=0．366）。结论：11C-MET摄取量以及LATl和4F2hc表达与脑胶质瘤的病理学特征关系密切．LATl高表达可能是脑胶质瘤11C-MET摄取量增高的一个重要因素。

简介：目的研究流式细胞术DNA倍体和细胞周期分析、突变型p53检测用于良恶性胸腔积液鉴别诊断的临床可行性.方法24例标本(12例恶性,12例良性)采用流式细胞术细胞内抗原检测的直接免疫荧光标记法检测胸腔积液细胞中表达突变型p53的阳性细胞百分率和p53表达的平均荧光强度,并且通过PI染色分析细胞倍型和周期分布.结果流式细胞术DNA倍体分析用于恶性胸腔积液诊断的敏感性为66.7%,特异性100%.倍体分析和细胞学检查联合应用能将诊断的敏感性提高到100%,特异性仍为100%.良性胸腔积液和恶性胸腔积液p53表达有显著性差异.以p53阳性细胞百分率＞90%为阳性标准,p53用于良恶性胸腔积液鉴别诊断的敏感性和特异性分别为83.3%和91.7%.联合p53阳性细胞百分率和DNA倍体分析对恶性胸腔积液诊断的敏感性能提高到91.7%,特异性91.7%.细胞周期SPF(S期时相百分比)在良恶性胸腔积液之间没有显著差异.结论流式细胞术DNA倍体分析和突变型p53检测可以作为临床良恶性胸腔积液鉴别诊断的辅助手段,结合细胞学检查更有意义.

简介：目的研究Skp2和p27^kip1蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其相关性，探讨二者在DL—BCL发生发展中的作用及其临床意义。方法免疫组化方法检测96例DLBCL石蜡样本中skp2、p27^kip1的蛋白表达，并分析二者的相关性及其与DLBCL临床特征之问的关系。结果DLBCL中skp2阳性表达率为60．4％，显著高于反应性增生淋巴组织中的25．0％（P〈0．05）；而DLBCL中p27^kip1阳性表达率为26．0％，显著低于反应性增生淋巴组织中的65．0％（P〈0．05）。DLBCL中Skp2的阳性表达与AnnArbor分期、结外病灶数、B症状、LDH水平有显著相关性（P〈0．05），与年龄、性别、Ps评分无关（P〉0．05）。其中Ⅲ～Ⅳ期、结外病灶数i〉2组Skp2表达阳性率分别为82．4％和80．0％，显著高于Ⅰ～Ⅱ期、结外病灶数〈2组的48．4％和55．3％（P〈0．05）；有B症状、LDH水平升高组skp2表达阳性率分别为81．6％和69．0％，显著高于无B症状、LDH水平正常组的46．6％和36．0％（P〈0．05）。DLBCL中p27^kip1的阳性表达与AnnArbor分期、B症状、LDH水平有显著相关性（P〈0．05），与年龄、性别、结外病灶数、Ps评分无关（P〉0．05）。其中Ⅲ～Ⅳ期、有B症状、LDH水平升高组p27^kip1的阳性表达率分别为11．8％、10．5％、18．3％，显著低于Ⅰ～Ⅱ期、无B症状、LDH水平正常组的33．9％、36．2％、48．0％（P〈0．05）。DLBCL中skp2与p27^kip1表达无显著相关性（P〉0．05）。结论Skp2和p27^kip1在DLBCL的发生发展过程中起一定的作用，Skp2和p27^kip1可作为判断DLBCL预后有价值的指标，skp2和p27^kip1在DLBCL的发生发展过程中可能发挥着独立的作用。

简介：目的探讨p185、p170、Ki-67和CD44V6表达与原发性乳腺癌分期、淋巴结转移和预后的关系。方法采用免疫组化S-P法对160例原发性乳腺癌组织进行p185、p170、Ki-67和CD44V6的检测。结果随着肿瘤分期的提高,p185、p170、Ki-67和CD44V6的阳性表达均明显增加。p185、Ki-67和CD44V6表达在腋窝淋巴结转移病例明显高于无腋窝淋巴结转移病例(P<0.05或P<0.001),p170表达在转移组亦有增高趋势(X2=2.4)。4种标志物在死亡组病例的表达高于生存组(P<0.05或P<0.001)。结论p185、p170、Ki-67和CD44V6联合检测对于判断乳腺癌预后和指导治疗有实用价值。

简介：目的探讨癌基因c-FLIP和抑癌基因RECK在喉癌组织中的表达与喉癌临床特征的关系，了解喉癌的生物学行为，并从细胞和基因水平探讨喉癌手术安全切缘范围。方法分别采用PV9000免疫组化两步法及RT—PCR方法检测38例喉鳞癌组织及距癌组织边缘2mm、5mm、10mm组织中c-FLIP和RECK蛋白的表达及mRNA转录情况，同时取距离癌组织边缘15mm的正常黏膜作为对照。结果（1）c-FLIP和RECK在喉鳞癌组织中的表达水平与患者临床分期和肿瘤病理学分级分别成正相关和负相关。（2）c—FLIP在伴颈淋巴结转移组中的表达水平明显高于非转移组，而RECK则正好相反。（3）c-FLIP表达情况依癌组织→癌旁2mm→癌旁5mm→癌旁10mm癌旁15mm黏膜顺序递减，而RECK则递增。c-FLIP和RECK在癌组织与癌旁5mm、10mm及正常黏膜组织之间的表达水平有显著性差异（P〈0．05），而与癌旁2mm处组织之间的差异无统计学意义。结论（1）c—FLIP和RECK两因子在喉鳞癌组织中的表达水平与喉鳞癌患者的临床病理参数密切相关。（2）c—FLIP和RECK可能都参与了喉鳞癌的发生、发展，并与喉鳞癌的浸润及转移有密切关系。（3）c—FLIP和RECK在喉鳞癌组织中及癌旁不同距离组织中的表达情况进一步表明喉鳞状细胞癌手术切除的范围应该包括距离肿瘤边缘5mm之内的癌旁黏膜组织。

简介：目的：观察贝伐珠单抗（BV）联合化疗治疗HER2阴性进展期乳腺癌的疗效和安全性。方法回顾性分析接受贝伐株单抗治疗的15例进展期乳腺癌患者的临床资料，按照实体肿瘤疗效评价标准（RECIST1.1）和美国国立癌症研究所不良反应事件通用术语标准评价疗效和不良反应，每2个月评估疗效，主要观察终点是无进展生存期（progressionfreesurvival，PFS），每个周期评价不良反应。结果15例患者的中位PFS为4个月；治疗10个周期以上的患者为4例，6个周期以上者3例，其余8例均不足4个周期；15例患者均可评价疗效，5例（33.33%）PR中4例伴胸壁转移；5例SD（33.33%），5例PD（33.33%）；主要不良反应为高血压4例、少量鼻出血3例、蛋白尿2例、贫血2例、血小板减少2例，经对症治疗后均好转，4例停药。结论贝伐珠单抗联合化疗作为二线及以上方案治疗进展期乳腺癌仍有一定疗效，对于伴胸壁转移的患者疗效尤其显著，不良反应可耐受。

简介：目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00152通过调节血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)对血管瘤内皮细胞(HemEC)在体外生长、增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测不同组织中LINC00152的表达情况,采用EdU技术检测细胞的增殖情况,采用CCK-8法检测细胞活力,采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,应用生物信息学软件预测LINC00152作用靶点,通过双荧光素报告基因实验验证LINC00152与miRNA-200c-5p和miRNA-195-5p的相互作用,通过qRT-PCR和蛋白质印迹法(Westernblot)检测VEGFR2mRNA和蛋白的表达水平,通过SKLB1002和miRNA-200c-5pagomir及miRNA-195-5pagomir处理后,采用同样的方法检测LINC00152对HemEC增殖、迁移和侵袭的影响。结果qRT-PCR检测结果显示,LINC00152在血管瘤增生期组织和血管瘤退化期组织中的相对表达量均明显高于癌旁正常皮肤组织(P﹤0.01)。与sh-NC组相比,sh-Linc1组和sh-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均降低(P﹤0.05)。与OE-NC组相比,OE-Linc1组和OE-Linc2组细胞中LINC00152的相对表达量均明显升高(P﹤0.01)。OE-Linc1组和OELinc2组细胞的侵袭和迁移比例均明显高于OE-NC组(P﹤0.01)。与癌旁正常皮肤组织相比,血管瘤增生期组织中VEGFR2mRNA的表达水平明显升高(P﹤0.01)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组细胞在72h时的光密度值均降低(P﹤0.05)。与NC组相比,miRNA-200c-5p组、miRNA-195-5p组和SKLB1002组HemEC在体外的迁移和侵袭能力均明显降低(P﹤0.01)。结论LINC00152可通过调节VEGFR2促进HemEC的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与LINC00152竞争性结合miRNA,从而提高VEGFR2的表达水平有关。

简介：目的考察部分外阴鳞状细胞癌妇女患者行前哨淋巴结活检代替腹股沟股淋巴结清扫的安全性。患者和方法选取鳞状细胞癌浸润深度至少1mm，且肿瘤≥2cm并≤6cm的女性患者。原发瘤应局限于外阴部，且无腹股沟淋巴结转移临床提示。所有患者接受术中淋巴结定位、前哨淋巴结活检和腹股沟股淋巴清扫。标记病理超分期的前哨淋巴结。

简介：目的：探讨ebv-miRNA在低分化NPC细胞株C666-1（EBV＋）和CNE-2Z（EBV表达水平随传代次数增加而逐渐降低）中的差异性表达进而分析其功能.方法：常规培养NPC细胞株C666-1和CNE-2Z,分别提取总RNA并进行质检;RT-PCR检测LMP-1和LMP-2AmRNA的表达以判断EBV的感染情况;miRNA芯片技术检测EBVmiRNAs的表达并对其表达谱进行差异性分析;荧光定量RT-PCR进行验证;复习文献了解ebv-miRNA调控的靶基因以了解其功能.结果：从C666-1和CNE-2Z两株细胞抽提的总RNA纯度高,A260/A280〉2.0,A260/A230〉2.1,RNA完整性好.C666-1具有比CNE-2Z更高的LMP-1和LMP-2AmRNA表达.ebv-miRNA表达谱的差异分析表明39个ebv-miRNAs中19个在两株细胞显著差异性表达;荧光定量RT-PCR结果证实ebv-miR-BHRF1-1和ebv-miR-BART14＊在C666-1中表达升高而ebv-miR-BART8＊表达降低,与芯片结果趋势一致;复习文献,EBVmiRNAs功能远不清楚,少数已知的靶基因涉及信号转导、转录调控、细胞凋亡、增殖、免疫反应和病毒DNA复制等方面.结论：ebv-miRNA在低分化NPC中具有差异性表达并广泛参与基因调控.不同NPC细胞中EBVmiRNA表达差异预示着基于ebv-miRNA的NPC个性化治疗的可能性.

简介：目的建立联合应用免疫磁化分选技术和实时荧光定量RT-PCR检测循环肿瘤细胞的方法,并探讨定量检测结直肠癌患者外周血肿瘤细胞的临床意义.方法体外培养结肠癌HCT-116细胞,与5ml健康人外周静脉血混合,采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞.分离后的标本分为免疫磁珠富集组(A组)和非富集组(B组),比较实时荧光定量RT-PCR方法检测其中人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的表达水平.抽取22例初治的结直肠癌患者和22例健康人外周静脉血,标本分为免疫磁珠富集组(C组)和非富集组(D组),健康者标本设为E组,比较三组hTERT-mRNA的表达水平,并探究与临床病理参数的关系.结果A组hTERT-mRNA表达水平显著高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).22例结直肠癌患者中,C组hTERT-mRNA表达水平显著高于D组(P＜0.05).结直肠癌患者C组hTERT-mRNA表达水平显著高于健康对照E组(P＜0.05).结直肠癌患者hTERT-mRNA表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小、部位和肿瘤浸润深度无显著相关(P＞0.05),与患者淋巴结有无转移和TNM分期呈显著相关(P＜0.05).结论联合应用免疫磁化分选技术和RT-PCR的检测方法,通过测定hTERT-mRNA表达水平可定量检测外周血肿瘤细胞,检测灵敏度优于单纯RT-PCR检测方法.结直肠癌患者外周血hTERT-mRNA的表达水平与淋巴结转移和TNM分期显著相关.

简介：目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：21世纪生命科学的一个重要前沿就是破译多种疾病的发病机制,提出预防和治疗各种重大疑难疾病的新思路和新方法。人类基因组图谱的完成则为疾病相关的研究带来了新的契机,使我们可以从分子水平上探讨疾病发生的机制,及其预防和治疗。为了促进基础和临床科研人员的交流与合作,进一步推动生命

简介：神经肿瘤杂志。2011个月；13（7）：767-74。2011月8课件。增殖和代谢标记在不完全切除小儿毛星形细胞瘤——一个评估3个新的变量预测的临床结果。

简介：目的探讨TRPM8和TRPA1在雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中是否表达,以及薄荷醇是否通过作用于TRPM8通道来影响DU145细胞的生物学行为.方法采用NestedRT-PCR实验、WesternBlot实验和免疫组织化学法从不同水平（mRNA水平、蛋白水平）以及直观观察层面检测TRPM8和TRPA1在DU145细胞中的表达;采用Ca2＋成像实验观察薄荷醇能否诱导DU145细胞内Ca2＋浓度的变化;采用MTT法检测梯度浓度的薄荷醇对DU145细胞增殖能力的影响.结果NestedRT-PCR实验、WesternBlot实验和免疫组织化学法结果证明,在DU145细胞中检测到TRPM8表达,而未检测到TRPA1表达.Ca2＋成像实验结果显示,在37℃环境下细胞荧光非常弱,加入薄荷醇后细胞内Ca2＋荧光强度急剧升高.MTT法检测结果显示,与未经薄荷醇处理的对照组相比不同浓度（25、50、75、100μmol/L）薄荷醇处理组的细胞增殖率均下降（P﹤0.05）.经BCTC预处理20min,薄荷醇所致的细胞增殖抑制被部分恢复（P﹤0.05）.结论雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中有大量的具有生物活性的TRPM8通道蛋白表达,而可同被薄荷醇激活的TRPA1却未被检测到表达.薄荷醇可激活DU145细胞中的TRPM8通道诱导Ca2＋荧光强度急剧升高,抑制DU145细胞的增殖.

简介：目的探讨CDl09、高分子量细胞角蛋白（HMW—CK）、波形蛋白（Vimentin）、p63和雄激素受体（AR）在基底细胞样乳腺癌（BLBC）中的表达及其与临床病理特征的关系。方法将ER、HER-2均阴性，CK5／6和／或EGFR阳性表达者定义为BLBC，采用免疫组化SP法检测CDl09、HMW—CK、Vimentin、p63和AR在86例BLBC、57例管腔细胞型（Luminal）乳腺癌和33例HER-2过表达型乳腺癌中的表达情况。结果CDl09在BLBC、Luminal型乳腺癌和HER-2过表达型乳腺癌组织中的阳性表达率分别为61．6％，8．8％和9．1％，HMW．CK分别为90．7％、26．3％和33．3％，AR分别为31．4％、71．9％和42．4％，组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；Vimentin的阳性表达率分别为57．O％、42．1％和51．5％，p63分别为31．4％、29．8％和24．2％，组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。在BLBC中CDl09、HMW—CK、Vimentin和p63的表达与临床病理特征无关（P〉0．05），而AR的表达与组织学分级有关（P〈0．05）。结论CDl09和HMW—CK是诊断BLBC的特异性标记物，而Vimentin和p63无诊断意义，AR表达缺失与BLBC的侵袭和恶性表型有关。

简介：目的比较和分析足叶已甙软胶囊和拓扑替康对食管小细胞癌二线化疗的疗效。方法选择2002年1月至2010年1月年收治的复发食管小细胞癌患者41例,按治疗方法不同分为足叶乙甙软胶囊组21例,予口服足叶已甙软胶囊（Vp-16）化疗;拓扑替康组20例,予拓扑替康（TPT）化疗。两组均至少完成2周期化疗,对两组患者的疗效及并发症发生情况进行对比分析。结果足叶乙甙软胶囊（Vp-16）化疗有效率为23.7%,中位疾病进展时间3个月,中位生存期40周;拓扑替康（TPT）化疗有效率为15.0%,中位疾病进展时间3个月,中位生存期38周。1年生存率分别为42.9%和35.0%。主要不良反应为白细胞和血小板下降,拓扑替康明显重于Vp-16。结论口服足叶乙甙软胶囊单药（Vp-16）二线化疗对晚期复发食管小细胞未分化癌患者的疗效不低于拓扑替康,且不良反应轻微。

简介：目的探讨人脑胶质瘤组织中胶质瘤干细胞（gliomastemcells，GSCs）标志物CD133、肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacrophages，TAMs）标志物CD68和负性共刺激分子PD—L1在不同病理级别人脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法采用免疫荧光双染法检测不同病理级别脑胶质瘤组织中CD68和PD—L1蛋白的共表达情况；采用实时荧光定量PCR（quantitativereal—timefluorescentPCR，qRT—PCR）技术检测30例低级别脑胶质瘤（Ⅰ级和Ⅱ级）组织和30例高级别脑胶质瘤（Ⅲ级和Ⅳ级）组织中CD133、CD68和PD—L1mRNA的表达，并分析其与临床病理级别之间的相关性。结果脑胶质瘤组织中PD—L1和CD68共表达在肿瘤相关巨噬细胞上，即大部分PD—L1阳性细胞为肿瘤相关巨噬细胞，高级别组CD68和PD-L1蛋白的共表达明显高于低级别组。在脑胶质瘤组织中，CD133、CD68和PD—L

简介：目的：评价多西他赛（TXT）为主的两药联合方案和三药联合方案一线治疗局部晚期不可切除或转移性胃癌患者的疗效及安全性。方法：回顾性分析我科2009年1月至2012年12月收治的86例晚期胃癌患者,根据化疗方案分为两组。三药联合组41例,采用DOF方案：TXT75mg/m^2静滴,d1,奥沙利铂（L-OHP）85mg/m^2静滴,d1,氟尿嘧啶（5-FU）2400mg/m^2静滴48小时;两药联合组45例,采用DO或DF方案：TXT75mg/m^2静滴,d1,L-OHP85mg/m^2静滴,d1或5-FU2400mg/m^2静滴48小时。两组均21天为一周期,化疗两个周期后评价疗效及毒副反应,并随访生存情况。结果：86例患者均可评价疗效及毒副反应。三药联合组与两药联合组相比,有效率（RR43.9%vs37.8%）,疾病控制率（DCR68.3%vs64.4%）,中位无进展生存期（PFS6.9个月vs5.8个月）,中位生存期（OS10.9个月vs9.8个月）,差异均无统计学意义（P〉0.05）。两药联合组Ⅲ-Ⅳ级中性粒细胞减少发生率明显低于三药联合组（8.9%vs34.1%）,差异有统计学意义（P=0.004）。结论：以多西他赛为主的两药联合方案与三药联合方案治疗晚期胃癌的疗效相近,前者安全性更好。

简介：目的探讨靶向P2X7受体（P2X7R）的小发夹RNA（shRNA）对人鼻咽癌HONE1细胞增殖、凋亡及信号通路的影响。方法根据预实验结果优化shRNA转染条件,将2条靶向抑制P2X7R基因的shRNA载体片段（shRNA-1、shRNA-2）分别高效转染HONE1细胞,同时设转染无义序列（Blank）的空转染组及不进行任何处理的对照组。分别于转染24、48、72、96h后采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测P2X7R表达水平以筛选抑制率高的转染载体用于后续试验。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组转染24、48、72、96h后的增殖抑制率,流式细胞术检测各组转染48、96h后的细胞凋亡率,QPCR法检测各组凋亡相关基因的mRNA水平,Westernblotting检测各组转染96h后磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路和Wnt/β-连接素（β-catenin）通路中的蛋白变化。结果转染组的P2X7RmRNA水平均低于空转染组和对照组（P〈0.05）,且选择干扰效率高的shRNA-1载体进行功能学研究;与空转染组和对照组比较,shRNA-1转染组的HONE1细胞增殖抑制率、凋亡率及促凋亡基因Bid、Bax的mRNA水平均升高,而抗凋亡基因Bcl-2、Mcl-1的mRNA水平均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,shRNA-1转染组处理后PI3K/Akt通路中PTEN蛋白水平均升高,而p-Akt水平均降低（P〈0.05）,Wnt/β-catenin通路中p-β-catenin、CyclinD1和C-myc水平均降低（P〈0.05）。结论通过shRNA抑制P2X7R基因表达可抑制鼻咽癌细胞增殖并诱导凋亡,可能与抑制PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路有关,对鼻咽癌的防治有一定价值。