简介：目的在构建虚拟现实解剖模型基础上,量化比较乙状窦后和乙状窦前入路微创显露颈静脉结节的显微解剖特征。方法15例（30侧）尸头行CT和MRI扫描,影像数据输入虚拟现实系统构建颅后窝三维解剖模型。在颅盖和颅底中选择骨性标志点模拟乙状窦后和乙状窦前入路微创路径,观察和测量两种手术路径中解剖结构显露情况,采用配对t检验进行比较分析。结果乙状窦后入路由横窦下方开颅,包含小脑半球和小脑前下动脉,到达颈静脉结节时,路径包含舌咽、迷走、副神经和岩下窦。乙状窦前入路由乳突磨除岩骨,经过颈静脉球下端和颈内静脉,到达颈静脉结节时,包含部分副神经。测量手术路径和后组脑神经体积：乙状窦后入路〉乙状窦前入路;路径中骨性结构和静脉体积：乙状窦前入路〉乙状窦后入路,差异均有统计学意义（P〈0.05）。乙状窦后入路中包含小脑半球体积为（2750.50±123.27）mm3、小脑前下动脉体积为（78.72±1.75）mm3,乙状窦前入路不包含上述结构。结论乙状窦后入路有利于显露后组脑神经,显露过程应注意保护小脑和小脑前下动脉。乙状窦前入路显露颈静脉结节时,受到磨除岩骨操作和保护静脉窦的限制,适于处理累及颈静脉孔的病变。

简介：目的研究丙泊酚和咪达唑仑靶控输注清醒镇静用于颅内动脉瘤介入治疗的可行性。方法40例Hunt-Hess0-Ⅱ级的颅内动脉瘤患者，随机分为丙泊酚组（P组）和咪达唑仑组（M组），每组20例。术中分别采用丙泊酚和咪达唑仑实施靶控输注观察清醒镇静。记录清醒镇静评价（OAA／S）评分不同时相应的MAP、HR、SpO2和脑电双频谱指数（BIS），以及两种药物的靶浓度（Ct）和效应室浓度（Ce）。结果随着OAA／S评分下降，MAP、HR和SpO2均明显下降（P〈0．05）；随着Ct、Ce的增加，镇静逐渐加深，OAA／S评分降低，BIS明显下降（P〈0．05）；P组镇静诱导时间和苏醒时间均短于M组（P〈0．05）。结论丙泊酚和咪达唑仑TCI清醒镇静均可用于颅内动脉瘤介入治疗，但丙泊酚安全性更高，患者合作程度更高。

简介：目的比较开颅夹闭术和血管内栓塞术治疗老年前交通动脉破裂动脉瘤的疗效。方法2011年6月至2014年10月收治老年（年龄≥60岁）前交通动脉破裂动脉瘤53例,采用开颅夹闭术31例（夹闭组）,血管内栓塞术22例（栓塞组）。结果夹闭组术后并发症发生率（48.4%）明显高于栓塞组（18.2%;P〈0.05）。出院后3个月,按GOS评分评估预后。夹闭组预后良好18例（GOS评分≥4分）,重残7例,植物生存4例,死亡2例;栓塞组预后良好19例,重残2例,植物生存1例;夹闭组预后良好率（58.1%）明显低于栓塞组（86.3%;P〈0.05）。结论对于老年前交通动脉破裂动脉瘤,可采取夹闭术和栓塞术两种方式,但是栓塞术可在明确诊断的同时进行治疗,创伤较小,能有效降低再出血率和并发症发生率,安全性较高,特别适合不能耐受开颅夹闭术的老年患者。

简介：目的探讨早期应用银杏叶提取物（EGB）对大鼠颅脑损伤后脑血管内皮细胞的保护和调节作用。方法将140只大鼠按随机数字表法随机分为对照组和EGB治疗组,按Marmarous等人的方法建立弥漫性脑损伤模型,EGB治疗组在伤后即刻腹腔注射EGB,以后每24h腹腔注射一次直至被处死,对照组注射等量生理盐水。分别在伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d七个时间点断头取脑组织,采用免疫组化和荧光定量PCR测定大脑皮层脑血管内皮细胞不同时间点血栓调节蛋白（TM）和假性血管性血友病因子（vWF）蛋白表达水平,并观察大鼠皮层血管变化及皮层病理学变化。结果伤后4h至伤后3dEGB治疗组脑组织中TM和vWF的表达水平与对照组相比明显下降（P〈0.05）。结论EGB可以抑制大鼠弥漫性颅脑损伤后脑血管内皮细胞活化标志物TM和vWF的表达,其机制可能与EGB抑制脑血管内皮细胞的活化有关。

简介：目的运用磁共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）基于白质地图的扩散张量成像（diffusiontensorimaging,DTI）技术研究皮质下缺血性血管病（subcorticalischemicvasculardisease,SIVD）患者联络纤维的超微结构改变，并分析DTI参数与认知功能的关系。方法连续入选40例SIVD患者，分为血管性认知障碍组18例，无认知障碍组22例，另设立20例正常老年人为对照组。对三组进行MRJ检查并对其白质改变进行评分，对联络纤维进行基于白质地图分析（atlasebasedanalysis，ABA）DTI成像，比较组间部分各向异性指数（fractionalanisotrophy，FA）、平均扩散率（meandiffusivity，MD）差异，并对SIVD患者DTI参数与蒙特利尔认知评估量表（MontrealCognitiveAssessment,MoCA）得分进行相关性分析。结果无认知障碍组较正常组在右侧矢状层（下纵柬／下额枕束）、右侧扣带（海马部）及左侧上额枕束的FA值减低；认知障碍组较正常组存在广泛的联络纤维FA值降低，差异均具有显著性。无认知障碍组与正常组比较，仅左侧扣带海马部及左侧上纵束MD值无显著差异，余联络纤维的MD值均显著增高；认知障碍组较正常组存在广泛的联络纤维MD值增高，差异均具有显著性。与无认知功能障碍组比较，认知功能障碍组在双侧矢状层（下纵束／下额枕束）、双侧扣带扣带回部，海马部、双侧上纵束、双侧上额枕束及双侧钧束的FA值减低，MD值增高，差异具有显著性。SIVD患者双侧矢状层（下纵束／下额枕柬）、扣带扣带回部、上纵束、上额枕束及钧束和左侧扣带海马部的FA值与MoCA评分呈正相关，MD值与MoCA评分呈负相关。结论SIVD患者联络纤维的FA值减低，MD值增高，且DTI参数与其认知功能密切相关。

简介：

简介：目的探究不同时长氧糖剥夺（OGD）后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长（0h、2h、4h、6h、8h）作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法（Westernblot,WB）观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高（4h达到峰值）（P〈0.05）,后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降（P〈0.05）;PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。

简介：目的分析颅脑损伤病人血清S-100B蛋白和肿瘤坏死因子α（TNF-α）与预后的相关性。方法测定112例颅脑损伤病人伤后不同时间点（伤后1d、2d、3d、5d、7d）血清S-100B蛋白和TNF-α表达水平,分析S-100B蛋白和TNF-α表达水平与GCS评分及预后的相关性。结果颅脑损伤各组S-100B和TNF-α水平明显升高（P〈0.05）,伤后3d达到高峰,5d以后逐渐下降,持续至伤后7d。不同程度颅脑损伤组S-100B在同一个伤后时间点比较,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。颅脑损伤程度越重,S-100B蛋白表达水平越高。不同程度颅脑损伤组TNF-α水平差异具有统计学意义（P〈0.05）。颅脑损伤各组血清S-100B和TNF-α呈显著正相关（r=0.827、0.831、0.815、0.821,均P〈0.05）。颅脑损伤病人的S-100B蛋白含量和TNF-α与颅脑损伤严重程度成正相关,与GOS和GCS评分呈负相关（P〈0.05）。结论联合测定血清S-100B蛋白和TNF-α可作为判断颅脑损伤严重程度及预后的重要客观指标,且可区分不同程度的脑损伤,具有重要的临床应用价值。

简介：神经元蜡样质脂褐素沉积病（neuronalceroidlipofuscinosis，NCL）为一组儿童最常见的遗传性进行性中枢神经系统变性疾病。目前已经发现10种不同的亚型，其基因突变导致细胞内可溶性或膜性蛋白质的结构和功能异常。病理学特点为神经细胞内出现具有自发荧光特性的黄色脂褐素沉积，伴随大脑皮质神经细胞和视网膜细胞脱失；电子显微镜下可见细胞内有颗粒型、曲线体状、

简介：　　急性缺血性卒中患者常并发静脉血栓栓塞,尤其是下肢瘫痪或卧床的患者.脑卒中后20%～75%的患者并发深静脉血栓(DVT),2%的患者并发肺栓塞(PE).1984年,卒中后死亡患者的尸检中52%的人被诊断为PE.当偶然使用肝素时,1988年,卒中后死亡的患者中仅有27%被诊断为PE.……

简介：

简介：目的：探讨早期康复治疗对卒中患者运动功能和日常生活活动能力（ADL）的影响。方法：88例卒中偏瘫患者随机分为早期康复治疗组（43例）和对照组（45例），两组均进行常规药物治疗，康复组加以康复治疗；每例患者入组时和治疗第30天分别用Fugl-Meyer运动功能（FMA）量表评价运动功能和Barthcl指数（BI）评价ADL。结果：康复组和对照组治疗后BI评分和FMA评分均较治疗前显著增加，但康复组较对照组更为显著（P〈0．05）。结论：早期康复治疗可显著改善卒中偏瘫患者的运动功能和ADL。

简介：目的观察脑动脉瘤患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的含量变化,探讨其在脑动脉瘤发生发展过程中的作用和意义.方法用ELISA法检测脑动脉瘤患者36例,脑外伤患者37例,正常对照组32人血清MMP-3的含量.结果脑动脉瘤患者血清中MMP-3含量为(92.7±6.7)ng/ml,显著高于正常人(33.6±3.7ng/ml,P<0.001)、脑外伤患者(52.1±4.9ng/ml,P<0.01).结论MMP-3在脑动脉瘤发展过程中起着重要的作用.

简介：目的研究AD和MID患者脑影像学改变与认知障碍之间的关系.方法调查134例门诊和住院AD和MID患者,测定脑CT9项指标和MMSE11项因子.结果AD组三、四脑室、基底池、外侧裂、前后角、脑沟及侧脑室的宽度大于MID组,时间地点定向力、语言即刻记忆、注意和计算及图形描画等5项因子分明显低于MID组;AD组三、四脑室、前角和侧脑室宽度分别与地点定向、注意计算、阅读和语言理解因子分呈显著负相关;MID组后角、三脑室、侧脑室及脉络丛球部宽度分别与时间定向、阅读理解及图形描画因子分呈显著负相关.结论AD患者脑室系统扩大和认知损害程度比MID患者严重而广泛.

简介：目的探讨急性脑梗死患者血尿酸及血胆红素水平和颈动脉粥样硬化斑块性质之间的关系。方法选取2010年10月至2011年7月在苏州大学附属第二医院住院治疗的急性脑梗死患者165例，根据颈动脉彩超结果首先将患者分为无斑块组47例及有斑块组118例两组，根据患者性质进一步分为无斑块组47例、稳定斑块组70例及不稳定斑块组35例，比较各组血尿酸、血总胆红素及直接胆红素之间的差异。结果（1）有斑块组血尿酸水平轻度高于无斑块组，两组比较差异无统计学意义（P=0．353），有斑块组总胆红素（P=0．003）及直接胆红素（P=0．001）明显低于无斑块组。（2）无斑块、稳定斑块及不稳定斑块三组血尿酸水平分别为（317．6±179．2）~mol／L、（287．8±152．2）~mol／L、（331．2±177）~mol／L，不稳定斑块组血尿酸水平明显高于稳定斑块组（P=0．013）；无斑块、稳定斑块及不稳定斑块三组血总胆红素水平分别为（17．8±14．0）μmol／L、（15．0±13．9）μmol／L、（13．8±10．0）μmol／L，三组血直接胆红素水平分别为（6．2±5．2）μmol／L、（5．0±4．2）μmol／L、（4．8±3．4）μmol／L，不稳定斑块组总胆红素（P=0．008）及直接胆红素（P=0．006）明显低于无斑块组，稳定斑块组总胆红素（P=0．027）及直接胆红素（P=0．006）明显低于无斑块组，不稳定斑块组血总胆红素及血直接胆红素低于稳定斑块组，两组比较差异无统计学意义。结论急性脑梗死患者中高血尿酸、低血总胆红素及低血直接胆红素和颈动脉不稳定斑块密切相关。

简介：目的观察中枢神经系统(CNS)感染患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化并探讨其临床意义.方法采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测病毒性脑炎28例,细菌性脑膜炎24例的病人在急性期和恢复期血清中sICAM-1和TNF-α含量并与25例健康对照组比较.结果在急性期CNS感染各组血清中sICAM-1和TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.01),细菌性脑膜炎组血清中sICAM-1和TNF-α水平显著高于病毒性脑炎组(P＜0.01).在恢复期CNS感染各组血清中sICAM-1和TNF-α含量与对照组比较无明显差异(P＞0.05).结论sICAM-1和TNF-α参与了中枢神经系统感染的病理过程,与病程密切相关,可作为细菌性脑膜炎与病毒性脑炎的鉴别诊断指标.

简介：目的探讨成人恶性胶质瘤术中脑室开放和（或）肿瘤接近脑室系统与肿瘤脑脊液播散的相关性,并分析肿瘤脑脊液播散病人的预后。方法回顾性分析120例幕上恶性胶质瘤病人的临床资料。其中31例病人发生脑脊液播散,89例未发生播散。绘制Kaplan-Meier生存曲线,进行Mantel-Cox检验评估术中脑室是否开放和肿瘤是否接近脑室两个因素单独及联合时对肿瘤脑脊液播散及生存率的影响。应用Cox比例风险回归模型来评估脑脊液播散对生存率的影响。通过Mann-WhitneyU检验对比肿瘤脑脊液播散者与未播散者肿瘤残余程度的差异。结果术中脑室开放（P=0.6445）、肿瘤接近脑室系统（P=0.1633）以及两者的变量组合（P=0.4044）对脑脊液播散无显著影响。术中脑室开放（P=0.9844）、肿瘤接近脑室系统（P=0.0528）以及两者的变量组合（P=0.5052）对术后生存率无显著影响。肿瘤发生脑脊液播散后生存率显著下降（风险比值为1.181,95%置信区间为1.068～1.314,P=0.0421）。播散组与未播散组间肿瘤残余体积差异无统计学意义（P〉0.05）。结论术中脑室开放和（或）肿瘤接近脑室系统对脑脊液播散的发生以及术后生存率均没有显著影响。然而,一旦发生脑脊液播散,生存率则显著下降。

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：目的观察灵孢多糖对脂多糖诱导的小胶质细胞激活的影响及对TNF-amRNA和iNOSmRNA表达的影响。方法建立中脑原代小胶质细胞的培养，用灵孢多糖预处理30min，再加入脂多糖处理24h，通过免疫组化检测OX-42的阳性细胞数及RT-PCR检测TNF-amRNA和iNOSmRNA的表达。结果激活的小胶质细胞体积增大．细胞数量增多．TNF-amRNA和iNOSmRNA表达增高，但经较大剂量灵孢多糖（100μg／mL，300μg／mL）预处理后，小胶质细胞的激活被抑制，且总的细胞数量显著减少（P〈0．01），TNF-amRNA和iNOSmRNA表达量也降低（P〈0．01）。结论灵孢多糖可以减少TNF-amRNA和INOSmRNA的表达，可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活，提示灵孢多糖可能对中脑多巴胺能神经元具有保护作用。

简介：目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响，以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系，以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型，免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较，颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平，以及核因子-κBp65核移位现象明显增加（均P〈0．05）；经塞来昔布治疗后，海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善，与模型组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加，有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平，抑制核因子-κBp65核移位，最终降低炎性反应，逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。