简介:目的研究雌激素对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨分化以及对微小RNA(miR-20a、miR-29a)表达水平的影响。方法分离培养大鼠BMSC,将细胞分3组分别进行处理,使用完全培养基培养组作为空白对照记为CM,成骨诱导液培养组作为对照记为OM,成骨诱导液+17β雌二醇(E2)培养组作为实验组记为E2。细胞处理第1、5、9天进行碱性磷酸酶(ALP)活性检测;第5、9天,蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测成骨相关蛋白如Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、骨桥蛋白(OPN)的表达情况,定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-20a及miR29a的表达情况;第19天,茜素红染色检测矿化结节的形成情况。两组数据的结果进行两组独立样本的t检验,两组以上的数据进行单因素方差分析,检验水准为P〈0.05。结果处理1d后,各组ALP活性较低,组间差异无统计学意义(CM1d:3.49,OM1d:2.82,E21d:2.92;F=2.002,P=0.216);5d后,E2组及OM组ALP活性较1d时明显提高(E21d:2.92,E25d:15.83;t=5.065,P=0.007;OM1d:2.82,OM5d:8.38;t=13.39,P=0.0002),5d时E2的值为OM组的2倍、CM组的4倍,差异有统计学意义(F=13.95,P=0.0055);9d后,各组ALP活性水平有明显增高(CM9d:14.66,OM9d:22.17,E29d:45.99),约为5d时的3倍(CM:t=11.830,P=0.0003;OM:t=8.068,P=0.0013;E2:t=9.332,P=0.0007),组间差异变化不明显,OM组约为CM组1.5倍,E2组约为OM组2倍,差异有统计学意义(F=119.1,P〈0.0001)。第5、9天,E2组成骨相关蛋白表达水平在均比OM、CM组高。第19天,E2组比OM组形成更多矿化结节。E2组miR-20a-5p表达水平在第5天为OM组的2倍(Mann-WhitneyU=20.000,P=0.013),在第9天为OM组的1.5倍(Mann-WhitneyU=32.000,P=0.079);而miR-29a-3p的表达水平相比OM组无明显变化(5d:Mann-WhitneyU=0.000,P〉0.999,Mann-WhitneyU=10.000,9d:P=0.680)。结论E2能促进大鼠BMSC的成骨分化,同时提高miR-20a-5p�
简介:目的:探讨热休克因子1(HSF1)在4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法:80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果:随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论:4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。
简介:目的:探讨建模时间长短及不同糖浓度培养基对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞培养的影响为胰岛素经人工种植牙给药建立细胞模型。方法:链脲霉素诱导I型糖尿病大鼠模型,建模后10d及40d取其下颌骨,分别于葡萄糖含量为5.5mmol/L(低糖组)和25mmol/L(高糖组)的培养基中进行成骨细胞培养,观察细胞的形态及生长情况。细胞计数法检测生长增殖能力,碱性磷酸酶染色法、茜素红钙结节染色法分别检测分化及矿化能力。结果:细胞增殖能力由大到小依次为建模10d低糖组〉建模10d高糖组〉建模40d低糖组〉建模40d高糖组(p〈0.05),分化能力建模10d低糖组〉建模40d低糖组、建模10d高糖组及建模40d高糖组(p〈0.01)。建模10d低糖组可形成钙结节,其他组未能形成钙结节。结论:建模时间延长、高糖培养对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞的各项生物学活性指标均产生负面影响,其中建模时间主要抑制了细胞增殖,而高糖培养主要抑制了细胞的分化和矿化。
简介:目的分析和总结口腔颌面部Ewing肉瘤/原始神经外胚层瘤(primitiveneuroectodermaltumors,PNET)的临床、影像学及病理特征,提高对口腔颌面部Ewing肉瘤/PNET的认识和诊治水平。方法对16例口腔颌面部Ewing肉瘤/PNET患者的临床及影像学特点、肿瘤的大体和镜下特征、免疫组织化学、治疗和预后进行观察与分析。结果16例口腔颌面部Ewing肉瘤/PNET中,PNET13例,Ewing肉瘤3例。发病年龄5个月~48岁,平均20.9岁,男性14例,占87.5%;CT、MRI均表现为侵袭性的生长方式,HE染色镜下表现为小圆细胞肿瘤,CD99、NSE表达均阳性。随访15例,其中12例术后3~17个月死亡,尚存3例病人随访6~10月至今。结论Ewing肉瘤/PNET是一组罕见的高度恶性的小圆细胞肿瘤,具有恶性程度高、易复发、预后差等特点。影像学可提示肿瘤的恶性性质,最终的肿瘤类型依靠病理HE染色镜下和免疫组织化学的特点决定。治疗以手术切除为主,结合术后放化疗。
简介:目的检测变形链球菌耐氟菌株中耐酸相关基因dltC是否发生突变,推测该基因对变形链球菌耐氟菌株的影响.方法体外人工诱导变形链球菌耐氟菌株,根据GenBank发表的变形链球菌dltC基因序列设计引物,对其耐氟菌株基因组进行PCR扩增,对扩增产物用DNA回收试剂盒回收鉴定,对回收产物用PGEM-T载体进行T-A克隆,构建重组质粒并测序.结果PCR扩增获得与预期结果一致的特异性片段,并发现dltC基因有1个碱基发生突变,突变位点在8310(A→G).提交该序列到GenBank,获得登陆序列号为DQ272518.结论变形链球菌耐氟菌株耐酸相关基因dltC发生点突变并属于同义突变.
简介:目的研究颌骨囊性病变采用开窗减压术和刮治截骨术的治疗效果及义齿式囊肿塞的应用。方法81例颌骨囊性病变患者,分别采用开窗减压术(36例)和刮治截骨术(45例),比较两组术中相关情况和术后并发症及复发情况。采用SPSS13.0统计软件进行统计分析,资料以x±s表示,对两种治疗方法手术用时、出血量、受累牙拔除、下唇麻木情况及术后治疗效果与复发率采用χ2检验进行比较分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果开窗减压术患者手术时间为(31.2±4.1)min,术中出血量为(20.3±7.2)ml、受累牙拔除为(0.7±0.04)个,术后疼痛、下唇麻木、感染及术后3年咀嚼功能下降等指标均明显低于刮治截骨术患者,差异有统计学意义(P〈0.05),而术后3年刮治截骨术组有6例面形发生轻度不对称,2例复发(4.44%),开窗术组无面形改变和复发,复发率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论开窗减压术手术创伤小、并发症少,保留了颌骨的完整性及病变区的患牙,相对应刮治截骨术是一种简单实用有效的方法。
简介:目的:探讨基牙颈缘线曲率对CAD/CAM全瓷冠及金属烤瓷冠边缘适合性的影响。方法与材料:在模型的上颌中切牙上预备3种类型的基牙(曲率1mm、3mm、5mm)。每种类型的基牙分别制作5个全瓷冠(Cerconsystem.Degudent)和5个金属烤瓷冠。采用Two—wayANOVA和Tukey—HSD检验(α=O.05)计算和分析冠边缘的适应性。结果:全瓷冠唇侧、舌侧、近中和远中的平均边缘缝隙(SD)无统计学差异.分别是:曲率为1mm的全瓷冠边缘缝隙为54(10)、51(11)、47(13)、49(9)岬;曲率为3mm的全瓷冠边缘缝隙为49(12)、53(11)、54(10)、55(12)岬:曲率为5mm的全瓷冠边缘缝隙为57(12)、54(11)、53(10)、52(9)μm。曲率为1mm的烤瓷冠唇侧、舌侧、近中和远中的平均边缘缝隙(SD)值分别是36(7)、41(9)、26(8)、28(10)邮.曲率为3mm的烤瓷冠唇侧、舌侧的平均边缘缝隙(SD)值为45{8).48(9)μm.均显著大于近中(P=O.01和0007)和远中(P=0.03和0.02)的边缘缝隙。曲率为5mm的烤瓷冠唇侧、舌侧平均边缘缝隙(SD)值为76(10)、74(15)μm.均显著大于近中(P=O001和0.001)和远中(P=0.001和0001)的边缘缝隙。结论:基牙的颈缘线曲率对全瓷冠的边缘适合性无显著影响.但对烤瓷冠的边缘适合性有显著影响。
简介:目的研究颞下颌关节紊乱病(TMD)患者的磁共振成像(MRI)特征,探讨MRI在评价RW咬合板(RW-splint)治疗效果中的应用价值。方法收集经临床确诊并行MRI检查的TMD患者32例,回顾性分析32例患者共64侧颞下颌关节的MRI图像,总结TMD的MRI特征;其中21例患者进行RW咬合板治疗,治疗前、后均行MRI扫描,测量关节盘-髁突角度及关节盘长度并进行统计学分析。结果64侧颞下颌关节中,46侧关节盘形态异常,其中可复性前移位21侧、不可复性前移位25侧;46侧髁突均可见不同程度骨质增生、骨皮质缺损,其中13侧髁突运动过度、5侧髁突运动受限;10侧关节腔内可见积液。21例患者RW-splint治疗后,可复性前移位患侧关节盘-髁突角度由(25.7±2.6)°减小至(19.1±1.6)°;关节盘长度(11.1±1.3)mm缩短至(9.1±0.7)mm,治疗前、后患侧关节盘-髁突角度及关节盘长度变化差异均具有统计学意义(t(角度)=2.889,P(角度)=0.014;t(长度)=2.354,P(长度)=0.023);不可复性前移位患侧盘突角度由(26.4±2.3)°减小至(24.1±2.1)°,关节盘长度(12.0±1.3)mm缩短至(11.9±1.2)mm,治疗前后患侧关节盘-髁突角度、关节盘长度变化差异均无统计学意义(t(角度)=1.897,P(角度)=0.082;t(长度)=1.076,P(长度)=0.124)。结论MRI不仅能够无创、准确诊断TMD,而且能够客观评价RW-splint治疗效果。
简介:目的通过研究经羟基磷灰石(HA)涂层处理后多孔镍钛(NiTi)合金的溶血率及成骨细胞在其表面的附着、增殖及分化情况,评价其体外生物相容性。方法测定经HA涂层处理的圆盘状多孔NiTi合金(NiTi—HA组;直径10mm。厚2mm)的生物相容性,未经涂层处理的多孔NiTi合金(NiTi组)及致密纯钛(Ti组)试样设为对照组。采用分光光度法分析其溶血性能:将成骨细胞接种于试样表面,用扫描电镜(SEM)观察成骨细胞黏附形态,MTS法及碱性磷酸酶(ALP)试剂检测细胞附着、增殖情况及ALP活性,对数据进行重复测量方差分析。结果NiTi-HA组、NiTi组及Ti组试样的溶血率分别为(0.30±0.11)%、(0.51±0.07)%及(0.27±0.06)%,均低于国家标准(YY/T0127.1)规定的5%。SEM观察显示.NiTi—HA组及NiTi组试样细胞黏附形态良好。NiTi—HA组试样表面细胞附着及增殖数量均高于NiTi组试样(P值分别为0.000与0.001)。NiTi-HA组及NiTi组试样表面细胞ALP活性无差异(P=1).但均高于Ti组试样(P值分别为0.001与0.0004)。结论NiTi-HA组、NiTi组及Ti组试样均无溶血作用:NiTi-HA组较NiTi组更有利于成骨细胞附着和增殖.且ALP活性均高于纯钛。
简介:目的:观察不同浓度的内毒素(lipopolysaccharides,LPS)对牙周膜成纤维细胞增殖的影响及IL-8的分泌情况。方法:本实验共分为七组,牙周膜成纤维细胞(humanperiodontalligamentfibroblasts,hPDLFs)组、PDLFs+10μg/ml碱性成纤维细胞生长因子(BasicFibroblastGrowthFactor,BFGF)组、1μg/mlLPS组、10μg/mlLPS组、100μg/mlLPS组、200μg/mlLPS组、500μg/mlLPS组。各组细胞进行培养,MTT法观察细胞增殖变化。取培养24h,96h的细胞上清液进行IL-8ELISA检测。结果:与空白组牙周膜成纤维细胞相比,24h:1μg/mlLPS、10μg/mlLPS、100μg/mlLPS组无统计学差异。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS组促进IL-8分泌,有显著性统计学差异。96h:与牙周膜成纤维细胞相比,1μg/mlLPS、10μg/mlLPS组无统计学差异。100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组促进IL-8分泌,100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组之间无统计学差异。500μg/mlLPS组抑制IL-8分泌,有显著性统计学差异。细胞增殖变化:BFGF促进牙周膜成纤维细胞增殖。1μg/mlLPS、100μg/mlLPS组与正常牙周膜成纤维生长增殖无差异。10μg/mlLPS可以促进牙周膜成纤维细胞增殖。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS明显抑制PDLFs增殖。结论:不同浓度的内毒素对牙周膜成纤维细胞增殖、IL-8分泌合成释放有调节作用。
简介:Sturge—weber综合征是一种罕见的先天性神经皮肤综合征,以颜面部皮肤微静脉畸形、癫痫、青光眼和脑部异常钙化等为主要特征,其发病机制尚不清楚。本文报告1例典型病例,对其主要临床特点、发生率、诊断和治疗的相关文献进行回顾分析。