简介：目的：检测不同硬度食物喂养下，大鼠在离乳后不同发育阶段咬肌神经营养因子3（Neurotrophin-3，NT-3）及其受体酪氨酸蛋白激酶C（TyrosineKinaseC，TrkC）的表达变化。方法：对出生后18d刚离乳的大鼠分别喂养固体、粉状鼠粮，于大鼠3w、4w、6w、9w龄时取表层咬肌，利用RT—PCR方法检测NT-3及其受体TrkCmRNA的表达变化情况。结果：在出生后3-9w内，粉、固体组大鼠咬肌NT-3mRNA表达均明显下降（P〈0．05），粉食组NT-3mRNA在6w时表达低于固体组（P〈0．05）；TrkCmRNA在3-9w内持续下降，但粉、固体组间没有差异（P〉0．05）。结论：粉食喂养能够降低离乳后大鼠咬肌NT-3mRNA的表达，但对TrkCmRNA影响不大。

简介：目的：探讨前列腺素E2（PrstaglandinE2,PGE2）在种植体周龈沟液中的含量水平与种植牙牙周组织临床指数-菌斑指数（plaqueindex,PI）,牙龈指数（gingivalindex,GI）和牙周探诊深度（probingpocketdepths,PPD）之间的关系.方法：检查实验组36颗和对照组36颗种植体牙周情况,实验组为有明显炎症的种植体,牙周探诊深度均超过3mm.同时试纸收集种植体周围龈沟液,ELISA法检测其龈沟液中的PGE2含量,所得数据用t检验和Pearson相关分析进行统计学处理.结果：PGE2表达和患种植体周围炎的种植体牙周指数呈显著相关（P＜0.05）,且实验组和对照组的PGE2表达统计学差异明显（P＜0.05）.结论：龈沟液中PGE2含量可为种植体周围炎病变的诊断提供客观参考.

简介：目的：观察大鼠眶下神经周围注射高渗盐水阿霉素（10：1）的混合溶液后,神经干及三叉神经节内阿霉素自体荧光的表达及其时相变化。方法：将含10%NaCl和1%阿霉素的混合溶液（A组）或单纯10%NaCl（B组）注入大鼠眶下孔后,分别于10h、20h、2d、4d、7d和10d观察眶下神经及神经节内阿霉素荧光的表达。给药后每天观察大鼠须垫部的感觉功能变化。结果：眶下孔内神经周围注射高渗盐水阿霉素溶液后10h、20h、48h时,眶下神经外膜呈现连续强阳性荧光表达,神经干和三叉神经节内荧光表达呈上升趋势,48h达高峰,10d消失。A组对照侧、B组三叉神经节及所有动物的下颌神经、眼神经前根纤维及后根均未见荧光表达。结论：大鼠眶下孔内注射高渗盐水阿霉素后,可在三叉神经节前外侧区见到神经节细胞内的荧光表达。神经节细胞的荧光表达是阿霉素破坏神经节细胞的必要条件,经皮穿刺注射高渗盐水阿霉素有望成为治疗三叉神经痛的可选方法。

简介：目的：颈动脉三角区肿瘤的准确诊断及明确肿瘤与颈动脉的关系具有重要的临床意义,本研究探索多层螺旋CT血管造影（multi-slicespiralcomputedtomographyangiography,MSCTA）后处理技术对颈动脉体瘤及颈动脉三角区神经鞘瘤的诊断价值以及明确肿瘤与颈动脉关系的价值。方法：分析收治的19例颈动脉三角区神经鞘瘤和4例颈动脉体瘤的MSCTA影像学资料,结合多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）、容积再现（VR）等图像后处理技术分析其影像学特征。结果：128层螺旋CT血管造影均能提供高分辨率、立体直观的影像学资料,准确显示肿瘤实质情况及其与颈动脉的位置关系。MPR能提供神经鞘瘤瘤体精确的影像,但与血管的关系显示较差;MIP和VR则能直观地显示颈动脉影像及其移位情况。MPR和MIP能从不同观察面显示颈动脉体瘤的实质情况,同时显示血管与肿瘤的关系;VR是颈动脉体瘤最佳的成像方式,能提供精确的瘤体与动脉的关系,如瘤体包膜与血管外膜的关系等。联合应用MPR、MIP和VR技术,能提供敏感精确的影像。结论：MSCTA后处理技术能为神经鞘瘤及颈动脉体瘤提供高质量的诊断信息,有效鉴别肿瘤;同时其能显示肿瘤与颈动脉的三维关系,提高手术的安全性。

简介：目的通过观察前列腺素（prostaglandin,PG）E2合成通路上各个酶在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生、口腔鳞状细胞癌（oralsquamouscellcarcinoma,OSCC）中的表达情况,研究PGE2合成通路在OSCC发生过程中的作用。方法收集9例正常口腔黏膜、37例口腔黏膜不典型增生和53例口腔鳞状细胞癌的标本,提取组织中的mRNA,用RT-PCR观察PGE2合成同路上的各参与基因胞质型细胞磷脂酶（cytosolicphospholipaseA2,cPLA2）、环氧化酶（cyclooxygenase,COX）-1、COX-2、膜相关前列腺素E合成酶（membrane-associatedprostaglandinEsynthase,mPGES）-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达情况。结果cPLA2、COX-2和mPGES-1的mRNA在口腔黏膜不典型增生和OSCC中的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达（P〈0.01）,三者在不典型增生和OSCC中的表达无显著差异（P〉0.05）。COX-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达无明显差异（P〉0.05）。结论cPLA2-COX-2-mPGES-1作为PGE2的合成通路可能参与调控了OSCC的发生,提示cPLA2和mPGES-1可以作为OSCC化学治疗的新的分子靶标。

简介：目的：检测断颈交感神经干后牵张成骨（distractionosteogenesis，DO）牵张区去甲肾上腺素（NE）／β3肾上腺素能受体（adrb3）及间充质干细胞标志物Nestin的表达情况，并分析其间的相关性。方法：SD成年雄性大鼠20只，平均分为4组（n=5）。实验组行右侧下颌骨牵张器植入术复合颈交感神经干离断术．对照组行右侧下颌骨牵张器植入术．分别于牵张期开始和牵张期结束处死动物并取材．免疫组织化学检测各组NE／adrb3的表达。应用SPSS13．0软件包对数据进行组间t检验。结果：NE／adrb3主要表达于血管周。与对照组相比，断交感神经后NE／adrb3随着时间延长．表达逐渐减弱，到牵张期结束已无明显表达；实验组Nestin在牵张期开始及结束时，均广泛表达于成骨基质和血管周，且主要集中于成骨基质，而对照组Nestin主要表达于血管周。结论：牵张成骨（DO）中交感神经通过NE／adrb3反向调控间充质干细胞（MSCs）动员及向成骨基质迁移。

简介：分别将1颗放射性125I粒子或粒子空壳植入新西兰大耳白兔右侧面神经旁（n=12），另取12只家兔作为正常对照。植入后7、14、30、60d时取相应面神经行HE、AgNO3染色及丽春红G-亮绿sF双重染色，并制作透射电镜标本。结果：空壳粒子组面神经组织病理学结构与正常面神经结构相似；粒子组髓鞘及轴索出现不同程度的损害和修复性变化。结论：放射性125I粒子近距离照射可引起面神经损伤性以及修复性变化。

简介：目的：探讨维生素K3（VitK3）对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法：体外培养人腺样囊性癌细胞株（SACC-83）,分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果：体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论：VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。

简介：目的：研究咬合创伤大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核（vc）内骨形成蛋白-2（BMP-2）mRNA的表达变化。方法：于大鼠右上第一磨牙粘结方丝，抬高咬合0．5-0．8mm，建立1、3、7、14、28d组咬合创伤模型，通过拍摄X线片及HE染色观察牙周组织的损伤程度，实时荧光定量PCR（QPCR）观察各大鼠Vc内BMP-2mRNA的表达及变化。结果：咬合创伤第1天BMP-2表达下调，第3、7、14dBMP-2表达持续上调，28d组BMP-2表达量下调趋于正常水平，14d组表达量最高（P〈0．05）。结论：BMP-2mRNA在咬合创伤大鼠Vc内表达，表达量的高低与牙周组织的损伤程度相一致，即牙周损伤程度重时Vc内BMP-2高表达，牙周损伤程度轻时Vc内BMP-2低表达。

简介：目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶（TPK）抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶（ERK）1／2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统，对人成骨样细胞进行加力：频率0．5Hz，加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞（MG-63）5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1／2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后，牵张应力激活ERK的作用被明显阻断，与单纯张力组相比差异有统计学意义（P〈0.01）：而压缩应力的诱导作用未受影响（P〉0．05）：低剂量的细胞松弛素D处理后．压应力的诱导作用被明显阻断，ERK的磷酸化水平甚至低于基态，与单纯压力组相比差异有统计学意义（P〈0．01）．而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响，与单纯张应力组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道．但各自主要激活的部分存在差别．无论是牵张还是压缩，成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关．TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应．压缩应力的主要后续反应与之关系不大。

简介：目的：构建人舌鳞状细胞癌／大鼠背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）体外共培养的实验模型，研究神经轴突导向因子Semaphorin3A（Sema3A）及其受体Neuropilin-1（NRP-1）在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法：鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达，建立人舌鳞状细胞癌／大鼠DRG体外共培养的实验模型，针对NRP-1靶点进行特异性拮抗，观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果：免疫荧光结果显示，Sema3A在SCC25中表达，而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达；共培养实验结果表明，DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后，SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论：Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。